二、银屑病的病因

银屑病的病因可分为遗传因素、身体因素和诱发因素三个部分。

1.遗传因素（即基因）

很多疾病的发生都有其遗传基因控制，但遗传基因只能决定疾病的易感性，却不能决定疾病的发生。基因只是种子，种子可以决定发什么芽，也就是患病的倾向性，但不能决定是否发芽，是否发芽还要看土壤是否适合种子发芽。身体因素即身体情况，由生活方式来决定，就是种子发芽的土壤，离开身体因素，基因和诱因就不会发生关系，银屑病就不会发生。

对于银屑病患者和家属来说，最关心的是其本身的病会不会遗传给下一代。临床流行病学研究发现：有相当数量的患者具有家族聚集性；单卵双生儿的银屑病患病一致率高于双卵双生儿；具有阳性家族史的患者发病率明显增高，国外报告为30%左右，我国报告为11%～22%。因此，银屑病是一种遗传相关性疾病，有遗传倾向。

但银屑病的遗传方式一直是研究者致力解决的问题。对患者家族系谱分析的结论是：银屑病不遵循典型的孟德尔遗传模式，鉴于患者先证者后代发病不一致的现象，而符合多基因遗传的方式。这类遗传还受环境因素的影响，因此又称多因子遗传。遗传分子生物学实验也已证实：银屑病为多基因遗传性疾病。因为发现与银屑病有关、最早研究、也是最重要的基因组人组织适应性抗原（HLA抗原），位于第6对染色体短臂，当仅有HLA的单一基因表型和环境因素时不足以引起银屑病发病。故推测：有1个或几个主要的、决定性的基因，并且还有其他起调节严重度作用的基因。近年来，基因组扫描及连锁分析的研究为寻找HLA以外的相关易感基因提供了新方法。众多学者通过数以千计的微卫星标记技术，搜寻到多个与银屑病连锁的区域。位于第6对染色体短臂上的易感基因所造成的银屑病遗传易感性约占30%。虽然基因的研究已很深入，但仍无法明确银屑病基因的作用规律。我们应立足于现已证实的因素来对待银屑病的遗传问题，如对环境因素的重视等。

国外曾有人调查了698例银屑病患者，发现父母之一患病，子女中有16.4%患病；父母均患银屑病其子女中50%患病。而父母均无银屑病的1089人中，7.8%发生银屑病。对德国伍兹堡地区75年的观察资料显示，80%的银屑病患者有家族遗传性，父母之一患病，所生子女中无银屑病者与患者之比为4∶5；父母都无银屑病，则其子女中无病者与患者之比为12∶1。

从这些资料来看，说明两点：首先，银屑病有遗传倾向；其次，银屑病不是单基因遗传病，无法预测子女的发病概率。因为单基因遗传病如常染色体显性遗传病可预测：父母之一患病，子女有一半可能是患者，或患者双亲中至少一个是患者，当然，有可能发生基因突变的偶然事件。银屑病的遗传方式是多基因遗传，即多因子遗传，不是由一对基因突变引起的，而是由2对以上基因共同作用的结果，此外还受环境因素影响。这样的基因遗传具有复杂性和多态性，以及环境的不可知性，因此不能准确地预测银屑病患者子女发病情况。

2.身体因素

影响身体因素形成的因素如下：①起居和环境，如久居阴暗潮湿的办公室和卧室，常年在开低温空调的计算机室内工作等；②精神因素，如家庭矛盾不断，早年离异，子女不顺，脾气急躁，内向易怒等；③生活陋习，长期熬夜、失眠、酗酒、喜食生冷食品、穿衣少受凉等；④运动习惯，很少运动，出汗极少，或常于运动大汗后洗冷水澡，外出多以车代步等。以上均可日复一日重复强化形成身体状况，这些因素配合起来决定了患者的发病情况和预后。

现在有关银屑病的免疫学实验研究结果已经很清楚地证明：银屑病是一种与免疫紊乱有关的皮肤病，存在着免疫反应的异常。19世纪起就不断有医生报道，细菌感染（尤其是链球菌感染，如猩红热、丹毒、扁桃体炎、肠道感染等）和真菌感染可促发或加重银屑病，用抗生素后皮损减轻甚至消退，但银屑病皮损中没有这些细菌或真菌。因此推论是人体对细菌或真菌的免疫反应表现在皮肤上。20世纪50年代起，治疗银屑病先后应用了皮质激素、氨甲蝶呤（MTX）、环孢菌素A等免疫抑制剂，都有很迅速的疗效。这样从临床的角度支持银屑病为免疫性疾病。

近30多年来，基础免疫学的突飞猛进，推动了银屑病的免疫学研究。目前实验室研究已先后证实，银屑病的发生是由于免疫反应细胞T淋巴细胞的激活，并首先进入表皮产生细胞因子，与表皮细胞、内皮细胞等相互作用，最后导致表皮增生；链球菌壁与表皮角蛋白有部分结构相同的蛋白质，因此能引起淋巴细胞的交叉反应；患者的某些免疫细胞功能有缺陷，使没能完全清除的病原体激发淋巴细胞，引起多米诺骨牌样的连锁免疫反应；某些银屑病易感基因与免疫功能有着密切关系。免疫学的研究使我们越来越清楚地认识银屑病的发病机制，从而指导有针对性的银屑病防治。近几年来应用的生物制剂，就是一种靶向性的免疫抑制剂，如针对细胞因子的单克隆抗体，或阻断淋巴细胞活化和移行的融合蛋白，临床用于银屑病及其关节炎疗效显著。由此也证明，银屑病患者存在免疫反应的异常。

微循环是指人体血管系统中微小血管内的血液循环，由最末端的毛细血管组成，也是血液和人体器官组织进行物质交换的场所。毛细血管壁的通透性使得新鲜的血液能将氧气和营养物质输送给组织，而组织中的二氧化碳和代谢产物能进入血管被带走。体内所有的毛细血管连接起来总共有10万公里，可见血液与组织的物质交换有着巨大的接触面积。皮肤毛细血管的终末为一个直立的毛细血管袢，呈发夹形。用50～100倍的光学显微镜观察皮肤，可见点状或弧形的红色袢顶。在甲根部，皮肤菲薄并折叠成皱襞，此处直立的血管袢也随之平卧，成为一个独特的微循环观察部位。

与正常人比较，银屑病的皮损中毛细血管扩张、增生、扭曲，平时点状的红色袢顶变成了线团状。甲皱处即使无银屑病皮疹，也可见管袢扩张、弯曲畸形、袢顶淤血、血流缓慢、渗出明显。这些表现提示：银屑病皮损中有明显的微循环障碍，结合临床上“肌肤甲错”的症状，符合中医学中的血瘀证；甲皱微循环的异常反映了全身微循环异常的倾向。因此，在银屑病的治疗中活血化瘀的治则是温通法的重要部分。

在银屑病消退后再继续观察，发现皮损消退后，局部毛细血管并不同时恢复正常，最早的在皮损消退后2周恢复，绝大多数在2～6个月后恢复正常，但个别病例在1年后仍不正常。这项研究的主持者刘承煌教授认为，这可能是本病易于复发的原因之一，故皮损消退后不应立即停止治疗，而应该继续治疗直至微循环恢复正常为止。

3.诱发因素

诱发因素是随机发生的，如感冒、外伤、过敏、天气突然变化等。

（1）外伤：外伤是银屑病的诱因之一。但是，诱因在银屑病三类原因中并不起决定性的作用，如果身体因素没有形成，诱因就没有意义。所以，我们大可不必一有外伤就紧张，我们要做的是通过生活方式的调整使身体因素不能形成。

在温通法治疗体系中，我们希望身体处于一个“阳”的状态，也就是“动”的状态，就是身体对疾病的反应能力很强，顺应这个方向，疾病就容易治疗。身体内部有问题，能表达是好的；如果有问题，身体无法表达，反而不好。

假如受伤的部位会出现新的皮损，说明这时的身体处于一个动态的、阳性的阶段，身体有表达问题的“想法”，外伤给了它一个“出路”，这是一种好的表现。相反，如果有一些诱因身体也没有反应的话，不一定就是没有问题，而是身体对于问题没有反应、表达的能力，这属于阴性的状态。我们认为阳证易治、阴证难疗，所以我们要想办法使身体由阴转阳。

（2）感染及误治：很多医者把感冒归为银屑病的一个诱因，其实，温通法体系认为，除了感冒、扁桃体发炎可引起银屑病外，感冒、扁桃体发炎误治也会引起银屑病。

首先我们要正确认识感冒。人体是一部相当精妙的仪器，当外邪作用于人体，人体就会自发地与外邪做斗争，所以感冒、发烧、发炎都是身体在与疾病做斗争的表现，是人体对疾病正常反应的结果，是积极的。治疗应该顺应这个方向，“汗出而解”才是正确的治疗方法。而目前临床中对此多以西药消炎和中药清热解毒为主，目的是让症状尽快减轻，只管速效而不顾长效，这就犯了中医理论所说的“引邪深入”和“郁遏邪气”的错误。感冒症状缓解了，却导致了“热”邪壅遏血分的后果。

感冒、发炎本身不会引起银屑病，当身体功能这种表达的正常程序被消炎药、退烧药打击压制后，人体会寻找其他方式来表达，银屑病是这种“补救”的方式之一。如果这种表达方式继续受到打击的话，其他更严重的疾病就会发生。所以，对待疾病，我们一定要正确认识，“以人为本”，选择正确的治疗方向。

感冒与感冒治疗不当，二者哪个会诱发银屑病呢？后者，也就是感冒治疗不当才会诱发银屑病。感染中以感冒、扁桃体炎、咽喉炎等上呼吸道感染性疾病最为多见，这类疾病俗称“上感”。上呼吸道感染在中医学中属于外感范畴，治疗应该用解表剂使其“汗出而解”，然而目前临床中对此的治疗方向都是错误的，是“压”，而不是“散”，只管速效而不顾长效，这就犯了引邪深入的错误。邪郁后，有的还能自发外散，便导致了急性点滴型银屑病的发生。这就是“感冒容易诱发银屑病”的真相，实际上是感冒误治诱发了银屑病。

人们早就发现微生物的感染与银屑病有关，最明显的是上呼吸道感染后发病，应用抗感染药物或扁桃体切除后，银屑病病情会好转，可见银屑病的发生与细菌感染是有关的。对这方面因素，研究人员已做了很多深入的研究，结果发现用链球菌疫苗做皮内试验，在皮内注射链球菌提取物或灭活的链球菌，注射部位会出现新的银屑病皮损或原有皮损的恶化，甚至个别患者会出现全身泛发性脓疱型银屑病。

除了链球菌外，其他细菌感染如葡萄球菌、分枝杆菌等，也可同样诱发或加重银屑病。实验室研究已证实，这可能是细菌抗原与表皮内某种抗原结构相似而导致血T淋巴细胞活化有关，也可能是细菌超抗原的作用。我们临床发现，治疗龋齿后银屑病好转，其他还发现肠道的细菌、真菌可能与银屑病有关。有报道表明，服用抗真菌的制霉菌素、酮康唑，抗肠道细菌的甲硝唑，清除肠道细菌内毒素的考来烯胺，均能使银屑病患者皮疹减少。艾滋病患者中患有银屑病者经抗HIV治疗后，银屑病皮疹消退。细菌、真菌、病毒这些微生物的感染可能通过引起人体免疫功能的改变参与银屑病的发生。

（3）精神：皮肤科医师早已注意到精神心理应激事件可引发银屑病和使银屑病病情加重。这些心理应激事件包括：意外事故、精神紧张、情绪压抑、丧偶或家庭不和、工作不顺利、经济困难等。以往国内外关于银屑病的临床调查报道中这类患者占10%～80%；一组大样本调查显示，1114例银屑病患者中，40%患者在忧虑时发生银屑病，其中37%患者忧虑时银屑病加重。另5600例银屑病调查中有30%的患者在忧虑时发生银屑病。还有其他的临床报道支持银屑病和精神神经因素有关：对精神紧张的患者应用精神松弛药物治疗，或用安定药物可有助于银屑病病情缓解；报道一例因下肢骨折而神经受伤的银屑病患者，骨折以下部位原有的皮损消退，骨折恢复后皮损重新出现。在临床上常会遇到一些心理压力较大，精神过于紧张的患者，其银屑病病情亦较重，且治疗效果不理想。相反，另一类精神比较放松，生活态度乐观的患者其银屑病转归较好，甚至治愈后多年不发。这些都说明精神神经因素在该病发病中的作用。

近年来，基础研究人员的实验发现了神经肽在银屑病发病机制中的作用，为临床所发现的现象提供了理论依据：当机体受到刺激时，不论是外源性或内源性刺激都可能引起神经源性炎症，首先刺激使皮肤感觉神经释放P物质和其他神经肽增多，作用于皮肤中的免疫细胞分泌细胞因子等介质，引起局部炎症反应，同时神经生长因子的参与，更加扩大了上述反应，而这些炎症反应就能够触发具有银屑病遗传素质的人发生银屑病。因此可见，精神紧张诱发和加重银屑病是有物质基础的；不良的精神刺激因素可以引发银屑病的结论是明确的，银屑病患者和家属都应有意识地避免紧张，减轻精神压力，在医生的指导帮助下，采取必要有效的措施，解除心理负担，避免银屑病的发生和加重。

临床常常发现很多银屑病患者的个性强而急躁，偏向A型性格，即好胜争强的性格。这种性格的人常易有敌意、急躁易怒、时间紧迫感强等特点，他们体内的儿茶酚胺比一般人要高得多，易患高血压、冠心病等。国内学者通过A型性格特征，如焦虑、抑郁、内向等，制定标准心理量表，评价人格特征在银屑病发病中的影响。1991年对银屑病患者用相关量表统计证实，在患者中，A型性格的比例远远超过正常人群分布。说明不良性格与银屑病有关。

有学者分析认为A型性格与银屑病的关系可能是银屑病的后果，而非银屑病的病因；因为银屑病患者长期遭受疾病的折磨及造成的慢性毁容，使患者的社会角色、家庭角色都发生急剧变化，从而导致行为性格的变态，形成或强化了A型性格；有些病程长，到处求医而病情得不到缓解的患者心情更加烦恼、焦虑。A型性格负面情绪产生的后果对控制银屑病有害无益，易扰乱体内的代谢平衡，促发免疫反应，形成恶性循环，使病情加重，甚至发生寻常型银屑病向非寻常型银屑病的转型，增加治疗难度。不管怎样，银屑病都属于心身疾病，对银屑病患者的治疗，除银屑病药物治疗外，有必要开展行为、认知、生物反馈干预等心理治疗。

应激事件可引发银屑病或使其病情加重，许多患者也发现忧虑等精神因素诱发了他们的银屑病。虽然，这种现象的病理生理机制仍未完全明了，但已知应激可导致激素如促肾上腺皮质激素、皮质类固醇、儿茶酚胺及乙酰胆碱等的释放。另外，重要的是心理紧张可促使皮肤中的许多感觉神经末梢释放神经P物质和其他神经肽，引起银屑病神经源性炎症的改变。神经肽类物质可影响多种免疫活性细胞，包括肥大细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞等。它可以与肥大细胞结合，使之脱颗粒，释放炎症介质如组胺、白三烯及前列腺素等，导致银屑病的一系列病理变化。神经肽类物质对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用，促进它们黏附于内皮细胞，释放溶酶体酶。

实验室研究人员还发现，皮肤中的角质形成细胞能合成和释放神经生长因子（NGF），与正常人相比较，银屑病皮损中NGF水平升高，表达NGF受体的神经数量也增多，银屑病未受累皮肤中NGF+角质形成细胞也增多；NGF是一种促进神经再生和神经肽合成的物质，能促进多种免疫细胞的炎症反应，说明银屑病皮损中表皮免疫反应细胞和神经的病理改变共同存在，相互影响。还有实验室研究人员发现，免疫系统和神经系统之间具有双向对话的能力，内分泌系统起到了传导作用。近十几年来，已在很多领域证明，神经系统、内分泌与免疫系统之间有着密切的关系，千丝万缕，错综复杂，形成网络般的调节。

银屑病的发生和熬夜有关系。我们都知道，人体有一个生物钟，符合日出而起、日落而息的自然规律。熬夜打破了生物钟的正常作息，对人体有多种危害：

①经常疲劳，会引起免疫力下降。人经常熬夜造成的后遗症中，最严重的就是疲劳、精神不振，人体的免疫力随之下降，感冒、胃肠感染、过敏等自主神经功能失调症状和疾病都会出现。②头痛，记忆力下降。熬夜的隔天，上班或上课时经常会头痛脑涨、注意力无法集中，甚至会出现头痛的现象，长期熬夜、失眠对记忆力也有无形的损伤，甚至会慢慢地出现失眠、健忘、易怒、焦虑不安等神经、精神症状。③皮肤受损出现黑眼圈、眼袋、青春痘等。有人提出，晚上23时到第二天凌晨3时是美容时间，也是机体免疫功能的修整时间，中医认为此时是人体的经脉运行到胆、肝的时段，这两个器官如果没有获得充分的休息，就会影响皮肤的健康。④其他，如视力下降、阴虚火旺、高血压、胃溃疡、内分泌失调等。一旦得了银屑病，就需要检讨一下自己的生活习惯了，只有身体抵抗力弱的时候，疾病才有可能乘虚而入；而且精神紧张很显然是银屑病的主要诱发因素之一，因此需要保证正常的、充足的睡眠，尽量不要熬夜。我们曾遇到多位患者因熬夜病情加重，治疗效果不佳，改正后皮损和疗效明显好转。

（4）烟酒：吸烟对健康有害已是众所周知，烟叶中仅已知的致癌物质就达43种之多，点燃后的烟叶还会生成其他多种有害或致癌物质。因此，世界各地的禁烟呼声日益高涨。

吸烟几乎对人体的各系统都有损害。吸烟与癌症、呼吸道及心血管疾病的关系已有很多研究。呼吸道的黏膜受吸烟的损伤而产生炎症，使过敏物质易于通过气管黏膜吸收，激活肺的免疫细胞，引起免疫反应加重炎症。被动吸烟者也有类似反应，男孩比女孩更敏感。吸烟后大脑血管扩张，10～15分钟内表现兴奋、大脑活动加强，而后转为抑制。吸烟者的白细胞趋化性明显增高，吸烟刺激白细胞活化，释放过氧化物以增加炎症反应。吸烟对血管影响很大，微循环必须首当其冲受害，使体内凝血物质增多，血栓形成，微循环的血流量减少。同样皮肤也有类似改变，外科皮瓣手术前后几天就要求禁烟，以免影响皮瓣存活。吸烟还会减弱机体防御疾病的能力。

银屑病的发病机制中，白细胞的趋化性和活化、微循环的异常、感染诱导皮疹发生加重等方面是疾病发生、发展的重要环节，吸烟产生的效应对银屑病可谓“雪上加霜”。少数已发病的银屑病患者提示吸烟可以改变疾病类别。因此，吸烟对银屑病是非常不利的，患者应当戒烟，并且避免被动吸烟。

国外科学家很早就报道每天吸烟约15支是诱发银屑病的一个危险因素。国内学者对725例银屑病患者进行调查发现，吸烟与银屑病之间存在显著相关性，且危险度随着吸烟的数量增加而递增。

总而言之，吸烟对身体健康有百害而无一利，希望银屑病患者戒烟或不要吸烟。

酒美味提神，能“御风寒、通血脉、壮脾胃”“杀虫辟瘴”，广为人们喜爱。现代研究发现：少量饮酒能使血中有益的脂蛋白增多，减少胆固醇在血管壁的沉积；能促进血液循环，减少血栓形成，降低血黏度。而酒的害处是损害肝脏、大脑，还会引起高血压、动脉硬化、肥胖、胎儿畸形等。李时珍在《本草纲目》中详述了多种药酒功效的同时，就提出了“酒少饮”的告诫。

酒的效应对人有益或有害，取决于个体代谢能力的大小和酒量的大小。酒在体内代谢过程中会产生一种被称为乙醛的有毒物质，需要肝脏产生乙醛脱氢酶来氧化解毒，但是，黄种人中约有1/3是乙醛脱氢酶的缺陷者，这些人喝酒必醉，而此酶不缺陷的人若喝酒太多，超过肝脏的解毒能力也会醉，喝醉一次，损害健康的程度不亚于患一次急性的轻型肝炎，因此，根据肝脏的能力，有人主张无乙醛脱氢酶缺陷者，每日饮60度的白酒不超过25毫升（0.5两），一般的色酒如黄酒不超过50毫升（1两），啤酒不超过300毫升。

在对银屑病与酒的关系的研究中发现，戒酒所中男性嗜酒者的银屑病发生率明显高于一般人群，男性银屑病患者发病前饮酒量每日42.9克，对照组每日为21.0克。国内学者对640例银屑病患者饮酒史进行调查发现，饮酒次数及数量越多，银屑病发病程度越重。已经知道银屑病的病理基础是角质形成细胞过度增长，中性粒细胞浸润及真皮血管异常增长和扩张，一方面，嗜酒，特别是烈性酒可以直接扩张血管，使血管通透性增加，利于中性粒细胞游出，向表皮浸润；另一方面，嗜酒使花生四烯酸含量增高，抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，导致表皮细胞增殖。所以，希望银屑病患者不要嗜酒。

温通法不提倡忌酒，有时还用酒来服药，于服药同时或服药后鼓励患者喝酒。这要根据具体情况来定，总之要有利于气血的通畅。

（5）药物：临床上最初较明显发现银屑病患者用心血管药物后皮损加重，尤其是普萘洛尔（心得安，一种β受体阻断药）。后来得到动物实验的证实，并以此来制成银屑病的动物模型，供实验研究使用。以后还逐渐发现多种加重银屑病的药物，现比较明确的可使原有的银屑病病情加重或诱发银屑病的非皮肤病药物如下：

①β肾上腺素受体阻断药：包括β1和β2受体阻断药。常见的有醋丁洛尔、阿替洛尔、贝凡洛尔、美托洛尔、妥拉洛尔、阿普洛尔、纳多洛尔、氧烯洛尔、吲哚洛尔、普拉洛尔、普萘洛尔、索他洛尔、噻吗洛尔等。②锂盐：如碳酸锂、枸橼酸锂等。③血管紧张素转换酶抑制剂：文献报道有卡托普利、依那普利、赖诺普利等。④抗疟药：羟氯喹、氯喹等。⑤非甾体抗炎药：吲哚美辛、保泰松等，临床应用发现具体情况不同，反应也不一样。⑥抗生素和四环素类药：四环素对银屑病的影响有争议，但有较多病例的报告。其他还有青霉素类、磺胺类药物，还没有完全证实，临床报道不多。⑦干扰素。⑧钙拮抗药：硝苯地平、尼莫地平和尼卡地平。⑨降糖药：二甲双胍。此外，染发剂、洗发水、伤湿止痛膏等也可诱发或加重本病。

部分银屑病加重似乎都与用药剂量的多少有关，停药后皮损会逐渐消退。可能和银屑病患者本身的代谢情况有关，所以银屑病患者用药时应慎重选择，尽量避免那些可能加重银屑病的药物；同时发现病情变化，应及时就诊和医生一起仔细分析。

（6）气候、温度、湿度：我国疆土幅员辽阔，南北纬度相距近50度，气候差别很大。气候对银屑病的影响国内外都做过研究，一致认为气温和银屑病有着密切的关系。从银屑病患者个体的病程来看，如果没有治疗药物的干扰，绝大多数是冬天皮肤干燥瘙痒，皮疹加重，易有新疹发出；夏天皮肤出汗滋润，皮疹变薄变淡，甚至全部消退。

国内曾先后对20个地区和49个地区（包括城市和农村）的发病与主要的气象因素进行统计分析，其中气温与银屑病发病率的关系最为密切。平均气温低的地区发病率高，平均气温高的地区发病率低，如黑龙江齐齐哈尔年平均气温3.2℃，银屑病年发病率0.46‰；而广州年平均气温21.3℃，银屑病年发病率仅0.01‰。其他的气象因素中，降水量和相对湿度的变化和气温的变化是一致的。北方地区多刮西北风，降水量少，气候干燥寒冷；而南方地区多刮东南风，降水量较多，气候温暖潮湿（齐齐哈尔年平均降水量为461mm，相对湿度为69%；广州的年平均降水量为1243mm，相对湿度为77%）。由此可见，气候条件是银屑病发病中不可忽视的一个环境因素。

与气候有关的因素还有日照、呼吸道疾病易感性、饮食习惯等，都可能直接或间接地影响银屑病的患病。如冬季昼短夜长，日光照射时间短，不利于皮损消退；寒冷干燥的刺激，易引起上呼吸道感染而诱发或加重银屑病。

银屑病的病因是什么？对于银屑病的病因，现在流行的说法是“银屑病病因不明”，所以不能根治。很多书籍里面也是这样表述的。病因不明，还能治疗吗？病因不明的治疗不是“瞎猫碰死耗子”吗，或者说是“化妆”疗法（只管表面，不管内部，不顾长远）吗？

温通法体系中，对于银屑病的病因有明确的解释，通过三句话就可以认识到银屑病的病因、治疗机理以及能不能治愈这些问题的核心：第一，正常的人体应该是气血通畅的；第二，银屑病是人体气血不通的结果；第三，治疗和治愈的原理就是恢复气血通畅，调整体质，重建新的人体生理平衡，皮损自然会消失。

什么因素会诱发银屑病呢？首先要明白，诱因是什么。温通法认为，银屑病的发病原因分为三类，即遗传因素、身体因素和诱发因素。基因即遗传因素，受之于父母，是我们无法改变的，但它只能决定疾病的易感性，不能决定疾病的发生。身体素因是后天的，由生活方式、情绪、运动、环境等决定。诱因即诱发因素，如外伤、过敏、服药、情绪刺激等，是随机发生而不可避免的。在这三类原因中，我们能控制的只有身体因素。

诱因就是身体做好发病准备时，能诱发疾病的因素。对于银屑病，除了外伤、过敏、服药、情绪刺激等，还应该有其他诱因。

银屑病的发病是有诱因的，但并不是每个人在诱因的作用下都会引发银屑病，诱因并不起决定作用，或者说根本不重要。离开身体因素，基因和诱因就不会发生关系，疾病也就不会发生。

诱因是防不胜防的，所以研究诱因的意义，远远不如研究基因和身体因素。这一关系可用手榴弹爆炸的过程来形象说明：各种基因分别充当火药、弹壳、手柄、引线等角色，如果这些做手榴弹的原料只是处于散放状态，它就止于原料，不会形成手榴弹。身体因素是手榴弹原料的组合过程，手榴弹一旦形成，就由散放的基因状态变成随时可以被激活的身体因素状态，一旦有一个诱因随机引爆，疾病就发生了。

只要控制了身体因素，就把握了银屑病防治的主动权。明白了这些，我们就可以将研究的重点放在身体积累上，改变生活方式，改变人体的“土壤”，重建机体平衡，对银屑病的治疗就可以达到“未病先防，既病防变，既愈防复”的目标。