中国贴敷治疗学(第三版)
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第三节 穴位贴敷疗法对消化系统功能的调节作用

消化系统由消化管和消化腺两部分组成。消化管是一条起自口腔,延续为咽、食管、胃、小肠、大肠,终于肛门的很长的肌性管道,包括口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠)和大肠(盲肠、结肠、直肠)等部。消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内,大消化腺有三对唾液腺(腮腺、下颌下腺、舌下腺)、肝和胰,它们均借导管将分泌物排入消化管内。消化系统的基本功能是通过食物的消化和吸收,提供机体所需的物质和能量。现代研究表明,穴位贴敷对消化系统的运动、分泌和吸收功能有不同程度的调整作用,在治疗慢性萎缩性胃炎方面进行了一些实验研究。

慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)属于中医“胃痞”“胃脘痛”“痞满”等范畴,是慢性胃炎的一种类型,呈局限性或广泛性的胃黏膜固有腺萎缩(数量减少,功能减低),常伴有肠上皮化生及炎性反应,其诊断主要依靠胃镜发现和胃黏膜活组织检查的病理所见,是临床常见的难治胃病之一。本病的临床表现为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛,少数病人可发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。由于本病的发病率高,且临床上常反复发作,不易治愈,又与胃癌的发生关系密切,因而慢性萎缩性胃炎越来越受到人们的重视。穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎可以通过以下机制:

1.调节胃肠激素

胃肠道疾病的发生发展与胃肠激素的调节失常密切相关。胃动素(MTL)对胃肠道的运动和胃电有强烈的影响,它能在消化间期使食道上段收缩,胃运动增加,但却减慢胃排空。胃泌素存在于胃肠道特别是胃窦黏膜中,其主要作用是刺激胃酸分泌和胃窦平滑肌的运动,并具有营养作用。患慢性萎缩性胃炎时,由于腺体萎缩,肠上皮化生,G细胞数量减少,胃泌素分泌下降。由于失去了激素的营养作用,胃黏膜进一步萎缩,肠化加剧,形成恶性循环。有人以党参、黄芪、当归、石斛、冰片等多味中药,根据药物的有效成分,分别采用水、乙醇为溶媒提取挥发油、生物碱、苷类等成分制备成软膏,贴敷于慢性萎缩性胃炎大鼠的“足三里”和“中脘”穴,涂敷直径3~5mm,厚度2mm,外以医用纱布、胶布固定,每日上午贴敷治疗1次,连续治疗60日,发现穴位贴敷可增加CAG大鼠血清胃泌素含量,降低血浆胃动素含量,说明穴位贴敷法可促进胃泌素的分泌,具有黏膜营养作用,还可显著升高血浆胃动素水平,具有调节胃肠蠕动作用。穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用可能是通过调节胃肠激素,增加细胞保护作用,修复胃黏膜损伤而实现的。

2.增加胃黏膜屏障作用

慢性萎缩性胃炎的发生机制虽然十分复杂,但其发病机制都表现为攻击因子对胃黏膜的破坏作用与胃黏膜防御机能的平衡失调。目前多数观点认为,CAG的发生与胃黏膜屏障遭到破坏,胃黏膜血流量减少,黏膜上皮细胞再生能力降低及胃壁内pH值下降等多种因素相关。胃黏膜屏障功能减弱,黏膜本身的抵抗力降低,上皮细胞再生不足和胃黏膜血液循环障碍,导致胃酸和胃蛋白酶等损伤因素对胃黏膜的损害加重,从而产生CAG的一系列临床症状。有人以党参、黄芪、石斛、肉桂等多味中药,根据药物的有效成分,分别采用水、乙醇为溶媒提取挥发油、生物碱、苷类等成分,制备成软膏,贴敷于饮用0.02%氨水制备的慢性萎缩性胃炎大鼠的相当于人体的足三里和中脘穴,发现穴位贴敷可以改善胃黏膜血流量,降低H+反弥散量,提示穴位贴敷对胃黏膜屏障确有保护作用,其作用可能是通过加强胃黏膜屏障功能,对抗胃黏膜损伤因子而实现的。

3.改善胃黏膜血流量,增加前列腺素E2(PGE2)的释放

胃黏膜时常受到各种因素刺激而损伤,如胃酸、胃蛋白酶、胆汁、酒精、药物等的攻击和侵蚀,在正常情况下,胃黏膜能保持其结构和功能的完整,主要是由于胃黏膜屏障的保护作用。胃黏膜屏障包括胃黏膜血流与微循环、胃黏膜上皮更新、前列腺素对胃黏膜的细胞保护作用以及超氧化物歧化酶(SOD)对氧自由基的清除作用等因素。其中,胃黏膜微循环的正常与否对于黏膜保护(即胃黏膜的防御机制)至关重要。在胃黏膜表面上皮细胞下,有密集的毛细血管网,充足的黏膜血流可迅速清除对上皮屏障具有损伤作用的物质,它可以随时带走反流入黏膜的H+,还保证为黏膜细胞的快速新陈代谢不断提供丰富的氧气和营养物质。胃黏膜是前列腺素主要合成场所之一,其中PGE2为重要的一种,它有很强的抑制胃酸-胃蛋白酶原分泌、刺激黏液和碳酸氢盐分泌、增加黏膜血流和促使上皮再生等作用,又有增强黏膜抵抗力的作用(细胞保护作用)。PGE2的细胞保护作用与改善胃黏膜血流有关。PGE2可保持胃黏膜微血管的完整性,减少血管充血,使完好的胃小凹细胞快速移行修复破坏了的上皮。有人以党参、黄芪、石斛、肉桂等多味中药,根据药物的有效成分,分别采用水、乙醇为溶媒提取挥发油、生物碱、苷类等成分,制成软膏,贴敷于慢性萎缩性胃炎大鼠的相当于人体的足三里和中脘穴,发现可明显改善CAG大鼠的胃黏膜血流量,并可增加内源性保护物质PGE2的释放,从而加快对胃黏膜屏障有损伤作用的物质的清除。