美洲锥虫病（america trypanosomiasis）是由克氏锥虫引起的一种人畜共患传染病，也称恰加斯病。克氏锥虫病具有多种哺乳动物贮存宿主。人仅是介入其传播循环的一类宿主。主要以锥蝽为传播媒介。临床特征为急性期以发热、颜面浮肿，淋巴结炎为主要表现，慢性期以心肌炎、巨食道和巨结肠为主要表现。该病是南美洲分布最广、危害最严重的寄生虫病之一，也是WHO热带病特别规划要求加强防治的六类疾病之一。

在其无脊椎动物和脊柱动物宿主中都经历无鞭毛体、上鞭毛体和锥鞭毛体三个不同形态阶段。无鞭毛体寄生在宿主细胞内，如单核巨噬细胞、肌肉细胞及胶原细胞内，亦见于传播媒介锥蝽肠内。呈球形或卵圆形，大小为2. 4～6. 5μm，鞭毛很短或无，体内有一大核和一动基体。上鞭毛体存在于锥蝽的消化道内，呈纺锤形，长约20～40μm，动基体在核的前方，游离鞭毛自核的前方发出。锥鞭毛体存在于宿主血液或锥蝽的后肠内，在染色血片中多呈新月状，大小（11. 7～30. 4）μm×（0. 7～5. 9）μm。体内具一核，动基体位独立可见。鞭毛由基体发出，沿虫体从后部向前延伸，并附着于虫体形成波动膜，鞭毛前端游离。动基体很大（约1. 2μm），呈圆或卵圆形，位于虫体后端，与虫体后膜相接，甚至使虫体局部凸出。

雄性或雌性锥蝽的成虫、幼虫、若虫都能吸血。当锥蝽自人体或哺乳动物吸入含锥鞭毛体的血液数小时后，锥鞭毛体在前肠内失去游离鞭毛，约在14～20小时后，转变为无鞭毛体。然后转变为球鞭毛体进入中肠，发育为上鞭毛体。上鞭毛体在中肠或后肠以二分裂法增殖，发育为大型上鞭毛体。第5天后，上鞭毛体变圆，发育为循环后期锥鞭毛体。循环后期锥鞭毛体有感染性、不分裂增殖。从此，感染锥蝽直肠就成为这种感染性虫体的永久性供应库。当染虫锥蝽吸血时，鞭毛体随锥蝽粪便排出并经叮咬处伤口、破损皮肤及口、鼻、眼黏膜侵入人或其他哺乳动物宿主体内。克氏锥虫循环后期锥鞭毛体侵入哺乳动物宿主后，在血液中停留一段时间（不增殖）。继而侵入组织细胞内转变成无鞭毛体，大量无鞭毛体以二分裂方式增殖后充斥于细胞内，形成假囊，约5天后，假囊内可达500个无鞭毛体，一部分无鞭毛体经上鞭毛体转变为锥鞭毛体，锥鞭毛体破假囊而出，它们或侵入新的组织细胞，或游离于血液中，使吸血的锥蝽感染。如此循环往复，维持宿主的持久感染。

美洲锥虫病是拉丁美洲分布最广的原虫病。血清学资料表明，中南美洲有1600万～1800万人感染克氏锥虫，其中80%系幼年期感染，另有1亿人有被感染的危险。克氏锥虫血症的人和动物是本病的传染源。一般认为，所有哺乳动物均可成为贮存宿主，其中主要的贮存宿主有犰狳、负鼠、啮齿动物、浣熊以及犬、豚鼠等。美洲锥虫病主要通过媒介锥蝽传播。人类感染80%以上是由锥蝽传播。其主要虫种为骚扰蝽、长红锥蝽、大锥蝽、泥色锥蝽等。除锥蝽外，常见的臭虫、蜱亦偶尔传播美洲锥虫病。在地方性流行区，人类的感染约15%为输血感染，此外，美洲锥虫病尚有极少数通过母婴垂直传播、经污染食物传播、经器官移植传播。亦偶有通过经污染的针头、注射器、或被感染锥蝽的粪便溅污等意外情况传播。

美洲锥虫病的发病机理尚未完全明了。目前有毒素说和自身免疫说两种观点。

毒素说认为，美洲锥虫对宿主损伤不是来源于感染细胞的破裂，而是来源于无鞭毛体产生的毒素。此毒素是神经毒素，虫体释放的毒素作用于周围组织。尽管患者许多器官被感染，但以心脏和肠道损害最严重。毒素作用于肠道和心脏的传导系统，经过数年的作用后致肌肉细胞丧失收缩力。最终使心肌不能正常收缩，心脏扩张、泵血效率逐渐降低而发生心衰；以及使肠道运动障碍而发生巨食道和巨结肠综合征。

自身免疫说认为美洲锥虫病的一系列病理改变是自身免疫引发。克氏锥虫与宿主组织有共同抗原，能诱导交叉反应。在患者血内存在抗心内膜、血管和间质的自身抗体。

经皮肤黏膜入侵者，潜伏期1～3周，经输血感染者可长达数月。临床经过一般可分为急性期、隐匿期和慢性期。

在锥虫入侵处，出现肿胀、红斑性硬结以及局部淋巴肿大，称恰加斯肿。如锥虫自眼结膜侵入，则出现结膜炎、眼眶周围无痛性水肿和耳前淋巴结炎，称Romana征。上述表现多在1个月内消退。此时最鲜明的特征是患者有虫血症，泪液中亦可见锥虫。随后，部分病人有发热、乏力、不适、头痛及全身肌肉疼痛。重者偶有心肌炎、脑膜脑炎或脑膜炎。心电图可有非特异性改变。近5%的急性期患者死于充血性心力衰竭或脑膜炎。多见于婴幼儿。

数周至数月后，未经治疗的急性期患者症状逐渐缓解，转入隐匿期。此期虽无症状，但仍存在低水平的虫血症及高滴度的抗体。约1/2患者异体动物接种试验呈间歇性的阳性。此期可持续多年，甚至终生。也可在若干年后转为慢性期。

多在初次感染后10～20年出现症状，且日趋明显。主要表现为心肌病变。开始只是心电图异常，最初轻微，出现期外收缩或一度房室传导阻滞。在某些情况下，这种变化发展为完全性右束支传导阻滞和左前支不完全阻滞，最后房室传导完全阻滞。心律不齐、充血性心力衰竭和血栓栓塞是此期临床特征。充血性心力衰竭患者常于几个月内死亡。该期病程中往往并发脑或其他部位的栓塞。巨食道和巨结肠是本期的又一重要表现。巨食道表现为吞咽疼痛、咳嗽和食管反流并发吸入性肺炎。巨结肠综合征表现为排便困难、腹痛。偶尔可发生肠扭转，导致肠梗阻、肠穿孔、败血症，最终死亡。

急性期主要依赖血液，淋巴和骨髓、心包液和脑脊液检查病原体；慢性期则主要依赖血液培养和异体动物接种试验。急性期常可在新鲜血液标本内检出锥虫。其检出率高，虫血症水平＞10 ⁴/ml时，敏感性为100%，在10 ²/ml～10 ⁴/ml时为70%～80%。骨髓、心包液和脑脊液的检查法与血液同。上述结果阴性时，可做血培养、异体动物接种试验或一般动物接种。血液培养的敏感性35%～50%，异体动物接种试验敏感性较高，急性期可达100%，慢性期20%～80%，但需具有实验室饲养锥蝽的条件，遇阴性结果时需重试。

可选用补体结合试验、免疫荧光试验、间接血凝和酶联免疫吸附试验检测血清中相应抗体。但是，这些方法的特异性不高，疟疾、利什曼病、梅毒等病均可产生假阳性反应。

本病的诊断，特别是急性期的诊断，首先应考虑有无克氏锥虫暴露史，包括疫区居留史、近期流行区输血史和实验室意外。中、南美洲流行区或来自流行区有下列情况之一者应考虑本病的诊断：①有锥蝽叮咬史、恰加斯肿或Romana征、发热、淋巴结肿大和心动过速者；②有心肌病症状和体征的患者；③巨食道或巨结肠患者；④排除了心、肾疾病，营养不良，重度贫血的水肿的患儿；⑤患脑膜脑膜炎的婴幼儿。确诊依赖于辅助检查。

恰加斯肿和Romana须与一般昆明叮咬区分。慢性心肌病应与心肌缺血、高血压性心脏病、其他心肌病和心包积液等鉴别。巨食道或巨结肠应与相关肿瘤鉴别。

疗效尚不满意。

已应用数十年，它可显著缩短急性和先天性美洲锥虫的病程并降低疾病的严重程度和死亡率。但寄生虫学的治愈率仅为70%，且疗程长，有严重的不良反应，需住院治疗或密切观察下治疗。治疗宜尽早开始，对于实验室意外的锥虫感染，在出现症状前投药可以避免发病。用法：成人每日8～10mg/kg、青少年每日12. 5～15mg/kg，儿童（1～10岁）每日15～20mg/kg，日量分4次服用，连续用药90～120天为一疗程。不良反应主要是胃肠道反应，如厌食、腹痛、恶心、呕吐等，还可出现焦虑、失眠、感觉异常、定向障碍及癫痫发作等神经症状。减少用量或停药后，这些症状一般可缓解或消失。

疗效类似硝基呋喃噻嗪，现已被广泛应用。口服剂量成人每日5～7mg/kg，儿童10mg/kg，日量分2次服用，连续用药60天。不良反应有外周神经炎、皮疹、粒细胞减少、恶心、呕吐等。

对于隐匿期和慢性期的患者是否应当抗锥虫治疗曾有争议。但通过病例对照研究后，目前已主张所有克氏锥虫感染患者不管其临床状况或感染时间的长短，均应进行抗锥虫治疗。治疗后定期检查锥虫。清除锥虫的指标是一年内接种、培养和血清学检查均转阴。

可明显降低急性期病人血液中的锥虫密度，但不能完全将其清除，剂量为成人服基质15mg/d，全疗程总剂量500mg。

急性期患者一般预后良好，预后与患者的年龄和感染的严重程度相关。先天性患儿、幼儿、免疫抑制患者、心肌炎、脑膜脑炎患者死亡率高。心力衰竭或血管栓塞、巨食道综合征继发吸入性肺炎、巨结肠综合征继发急性肠梗阻均可致死。