第三节　单纯型酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是以血浆H^＋增多和（或）HCO₃^-浓度原发性减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。根据AG的变化又可将其分为两类：AG增大型（血氯正常型）代谢性酸中毒与AG正常型（高血氯型）代谢性酸中毒（图3-6）。

其特点是血中固定酸增加，AG增大，血氯含量不变。

如水杨酸中毒。因大量摄入阿司匹林（乙酰水杨酸），经缓冲致HCO₃^-浓度下降，水杨酸根潴留，可引起酸中毒。

①乳酸酸中毒（lactic acidosis）：组织缺氧使细胞内糖的无氧酵解增强、乳酸增加，是产生乳酸酸中毒的主要原因。常见于休克、心力衰竭、各种类型的缺氧等。此外，严重的肝脏疾病使乳酸利用障碍也可引起血浆乳酸过高，导致乳酸酸中毒；②酮症酸中毒（keto acidosis）：多发生于糖尿病、严重饥饿及乙醇中毒时。因葡萄糖利用减少或糖原储备不足，使脂肪分解加速，产生过多的酮体（其中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质），超过外周组织的氧化能力及肾排泄能力时，便可发生酮症酸中毒。

急性和慢性肾衰竭晚期，肾小球滤过率降低到正常的25%以下，机体在代谢过程中生成的HPO₄^2-、SO₄^2-等酸根阴离子不能充分由尿中排出，使血中固定酸增加。

其特点是AG正常，血氯含量增加。

胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆，严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等均可引起NaHCO₃大量丢失。血浆和原尿中NaHCO₃减少，使肾小管H^＋-Na^＋交换减少，Na^＋更多地与Cl^-一起被重吸收，使血氯浓度升高。

①肾功能障碍：当肾小球滤过率在正常值的25%以上时，HPO₄^2-、SO₄^2-等酸根阴离子尚不致发生潴留，此时因肾小管泌H^＋和重吸收HCO₃^-减少而引起AG正常型代谢性酸中毒。②肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）：是一类肾小管排酸障碍性疾病。由于遗传性缺陷或汞、铅等重金属及磺胺类药物等的影响，使肾小管排酸障碍，尿液呈碱性，出现反常性碱性尿，而肾小球功能一般正常。Ⅰ型RTA（远端肾小管性酸中毒）的发病环节是远曲小管泌H^＋障碍，尿液不能被酸化，H^＋在体内潴留，血浆HCO₃^-浓度降低。Ⅱ型RTA（近端肾小管性酸中毒）是由于近曲小管上皮细胞重吸收HCO₃^-的功能降低，使肾小管滤出的HCO₃^-不能被充分重吸收而随尿排出，导致血浆HCO₃^-浓度降低。③应用碳酸酐酶抑制剂：大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使H₂ CO₃生成减少，泌H^＋和重吸收HCO₃^-减少。

长期或大量服用氯化铵、盐酸精氨酸等含氯酸性药物，可引起AG正常型代谢性酸中毒。其机制是：①此类药物在代谢过程中在体内可生成H^＋和Cl^-；②Cl^-增多可促进近曲小管以NaCl的形式重吸收Na^＋增加，远曲小管内Na^＋含量减少，使H^＋-Na^＋交换减少，NaHCO₃重吸收也相应减少。大量输入生理盐水，除可造成HCO₃^-稀释外，亦可因生理盐水中Cl^-浓度高于血浆，引起AG正常型代谢性酸中毒。

细胞外液K^＋增多时，K^＋与细胞内H^＋交换，引起细胞外H^＋增加，导致代谢性酸中毒。H^＋从细胞内逸出，造成细胞内H^＋下降，故细胞内呈碱中毒。在远曲小管由于小管上皮细胞泌K^＋增多、泌H^＋减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿（参见钾代谢紊乱章节）。

代谢性酸中毒时，血浆H^＋浓度增加，可以立即与血液中碳酸氢盐和非碳酸氢盐缓冲系统发生中和反应，消耗HCO₃^-和其他缓冲碱，导致血浆HCO₃^-浓度下降。 其中H^＋＋HCO₃^-→H₂ CO₃，H₂ CO₃可以进一步解离形成CO₂和H₂O，其中CO₂从肺排出。

血液中增多的H^＋刺激外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸的幅度和频率都增加，使CO₂呼出增多，血浆碳酸浓度降低。呼吸系统的代偿作用非常迅速，数分钟即可出现深大呼吸，这是代谢性酸中毒重要的临床表现。其代偿意义是使血液中H₂ CO₃浓度继发性降低，维持[HCO₃^-]/[H₂ CO₃]的比值接近20∶1，使血液pH趋向正常。

代谢性酸中毒时，细胞外增多的H^＋进入细胞，细胞内K^＋外移，可导致高钾血症。进入细胞的H^＋与细胞内的缓冲系统发生缓冲反应。

除因肾功能障碍引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒，肾脏都可以发挥重要的代偿作用。但肾的代偿作用较慢，一般要3~5天才能发挥最大效应。代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中谷氨酰胺酶和碳酸酐酶活性增强，肾脏泌H^＋、泌NH₄^＋增加，HCO₃^-重吸收增多。由于从尿中排出的H^＋增多，尿液呈酸性。

代谢性酸中毒时，HCO₃^-浓度原发性降低，SB、AB、BB 均降低，AB<SB，BE 负值增大，失代偿时pH降低；肺脏发挥代偿作用后，CO₂呼出增多，PaCO₂可代偿性降低。

急性代谢性酸中毒主要引起心血管系统、中枢神经系统功能障碍，而慢性代谢性酸中毒还可以导致骨骼改变等。

严重的代谢性酸中毒导致心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。

酸中毒与高钾血症互为因果，严重酸中毒伴发的重度高钾血症可以导致传导阻滞，甚至心室纤颤和心脏停搏。

严重酸中毒抑制心肌的收缩力，此作用可能是通过以下几个方面抑制了心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程：①H^＋抑制心肌细胞肌浆网对Ca^2＋的摄取、储存和释放；②H^＋可以竞争性的抑制Ca^2＋与肌钙蛋白结合；③H^＋抑制 Ca^2＋内流。

酸中毒可以使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，引起血管扩张、血压下降。血管扩张、尤其是毛细血管前括约肌扩张可以使真毛细血管网大量开放，微循环淤血，回心血量减少，血压降低。因此休克时首先应纠正酸中毒，才能减轻血流动力学的障碍。

代谢性酸中毒可以造成中枢神经系统功能抑制，出现倦怠、乏力，严重时可引起嗜睡甚至昏迷。其可能机制为：①酸中毒使脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增高；②酸中毒抑制了生物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足。

慢性代谢性酸中毒，尤其是在慢性肾衰竭患者中，由于骨骼中的钙盐反复溶解释放而影响了骨骼的发育，延迟小儿生长，甚至造成纤维性骨炎、肾性佝偻病；在成人则可引起骨软化症、骨质疏松等。

由于细胞内外K^＋-H^＋交换（H^＋进入细胞，细胞内K^＋外移）和肾脏泌H^＋增加，泌 K^＋减少，可导致高钾血症。

1.预防和治疗原发病　去除引起代谢性酸中毒的原发病变，是治疗代谢性酸中毒的基本原则和主要措施。同时应注意纠正高钾血症，恢复有效循环血量和改善肾功能。

2.碱性药物的应用　严重代谢性酸中毒患者可给予一定量的碱性药物。碳酸氢钠因可直接补充血浆缓冲碱，作用迅速，为临床治疗所常用。补碱的剂量和方法，应根据酸中毒的严重程度区别对待，一般主张在血气监护下分次补碱，补碱量宜小不宜大，一般当HCO₃^-浓度高于16mmol/L时可以少补甚至不补，因为肾本身有排酸保碱的能力，并有约50%的酸要靠非碳酸氢盐缓冲系统来调节。乳酸钠经肝脏代谢生成HCO₃^-，是作用较为缓慢的碱性药物，但对肝脏疾患和乳酸性酸中毒患者应慎用。

3.纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量和改善肾功能等。

问题与思考

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指由于CO₂呼出减少或吸入过多而引起的以血浆H₂ CO₃（或PaCO₂）原发性增高、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

各种原因引起的肺通气功能障碍而造成的体内CO₂潴留是引起呼吸性酸中毒最主要的原因。

颅脑外伤、脑炎、脑血管意外、镇静剂及麻醉药用量过大或酒精中毒等都可以抑制呼吸中枢而导致肺通气功能降低。

溺水窒息、呼吸道异物、喉头痉挛或水肿等可引起急性呼吸性酸中毒；慢性阻塞性肺疾患可引起慢性呼吸性酸中毒。

急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症、家族性周期性瘫痪、呼吸肌疲劳等均可导致CO₂呼出减少。

胸腔积液、胸部创伤、严重气胸和胸廓畸形等，均可限制肺通气功能，使CO₂排出受阻。

重度肺气肿、肺水肿、肺纤维化、肺炎等广泛的肺组织病变可引起肺通气功能障碍而导致呼吸性酸中毒。

呼吸机通气量过小，引起肺CO₂排出困难。

较为少见。由于CO₂密度比空气重，在通气不良的矿井、坑道或山洞内可引起CO₂高浓度沉积，如吸入CO₂过多，使血液中H₂ CO₃浓度升高，可引起呼吸性酸中毒。

按病程发展速度，可将呼吸性酸中毒分为两类：

起病急，常见于急性呼吸道阻塞、呼吸中枢病变或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停等。

一般指CO₂高浓度潴留持续24小时以上。

呼吸性酸中毒是肺通气功能障碍或CO₂吸入过多引起的，因此呼吸系统不能发挥代偿调节作用。另外，由于碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲H₂ CO₃的升高，细胞外液的缓冲作用也非常有限。呼吸性酸中毒时机体主要的代偿调节方式是：

这是急性呼吸性酸中毒最主要的代偿方式。CO₂潴留使血浆H₂ CO₃浓度升高，H₂ CO₃解离为 HCO₃^-和H^＋。H^＋迅速与细胞内K^＋进行交换，进入细胞的H^＋可被蛋白质缓冲系统所缓冲，但同时引起高钾血症。此外，血浆中的CO₂迅速弥散进入红细胞，在碳酸酐酶的催化下与H₂ O生成H₂ CO₃，H₂ CO₃进一步解离为H^＋和HCO₃^-。增加的H^＋被血红蛋白缓冲系统缓冲，而红细胞中的HCO₃^-与血浆中Cl^-进行交换，Cl^-进入红细胞，导致血浆Cl^-降低，HCO₃^-浓度增加。血浆中H₂ CO₃降低，HCO₃^-浓度增加，有利于维持[HCO₃^-]与[H₂ CO₃]的正常比值（图3-7）。由于这种代偿调节方式能力非常有限，因此，急性呼吸性酸中毒往往表现为代偿不足或失代偿状态。

肾脏充分发挥代偿调节能力需要的时间较长，因此在急性呼吸性酸中毒时来不及发挥有效的代偿调节作用，而在慢性呼吸性酸中毒时是主要的代偿调节方式。肾脏对慢性呼吸性酸中毒的代偿调节方式与代谢性酸中毒类似，肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性增强，促进肾小管泌H^＋、泌NH₄^＋和重吸收HCO₃^-。由于血浆其他缓冲碱含量较低，缓冲H₂ CO₃的能力有限，肾脏的代偿作用又较慢，因此急性呼吸性酸中毒时，常表现为代偿不足或失代偿状态。而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒时则可以呈代偿性。

呼吸性酸中毒时，PaCO₂升高，失代偿后pH降低，通过肾脏等代偿后代谢性指标AB、SB、BB均继发性增高，BE正值增大，AB>SB。

呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒都引起体液H^＋浓度升高，因此对机体的影响是类似的。但呼吸性酸中毒尤其是急性发作者，因肾脏来不及发挥代偿调节作用而常表现为代偿不足或失代偿状态，故而对机体产生更为严重的影响。

与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起血浆H^＋浓度增高和高钾血症，进而造成心肌收缩力降低、血管扩张和心律失常。

CO₂为脂溶性，能迅速弥散通过血脑屏障，而HCO₃^-为水溶性，通过血脑屏障速度很慢，造成脑脊液pH的下降比血浆更显著，因此呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱要比代谢性酸中毒时更为严重。另外，高浓度CO₂可直接扩张脑血管，使脑血流量增加、颅内压升高，因此常引起持续性头痛，尤以夜间和晨起时为甚。患者还可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，称为肺性脑病或“CO₂麻醉”，其机制详见“呼吸功能不全”一章。

问题与思考

应积极治疗引起呼吸性酸中毒的原发疾病，并尽快改善肺通气功能，以利于CO₂的排出。必要时可作气管插管或气管切开术，并辅助以人工呼吸机改善通气。使用人工呼吸机时，应使增高的PaCO₂逐步下降，因肾对HCO₃^-升高的代偿功能还来不及作出反应，结果又会出现代谢性碱中毒。更应避免过度人工通气，引起呼吸性碱中毒。

呼吸性酸中毒时，由于有肾脏保碱的代偿作用，HCO₃^-会继发性升高，故应该慎用碱性药物，特别是通气尚未改善前，错误地使用NaHCO₃类碱性药物，可引起代谢性碱中毒，并可使呼吸性酸中毒病情加重。严重呼吸性酸中毒患者，在保证足够通气的前提下可少量补碱。

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指由于细胞外液H^＋丢失和（或）HCO₃^-增多而引起的，以血浆HCO₃^-浓度原发性增高、pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。

常见于剧烈频繁呕吐和胃液引流等引起富含HCl的胃液大量丢失。正常情况下胃黏膜壁细胞富含碳酸酐酶，能催化CO₂和水生成H₂ CO₃。H₂CO₃解离为H^＋和HCO₃^-，H^＋与来自血浆中的Cl^-形成HCl，分泌入胃腔中，而HCO₃^-则返回血液，造成血浆中HCO₃^-一过性增高，称为“餐后碱潮”。当酸性食糜进入十二指肠后，在十二指肠上皮细胞中H^＋与胰腺分泌的HCO₃^-中和生成H₂ CO₃。H₂ CO₃解离形成的H^＋返回血液，中和血液中的HCO₃^-，而所产生的HCO₃^-则分泌入肠腔，由胃液中所含的HCl中和。剧烈呕吐和胃液引流，使胃腔内HCl丢失，肠液中HCO₃^-得不到中和即被吸收入血，造成血浆HCO₃^-浓度升高，发生代谢性碱中毒。胃液中Cl^-的大量丢失，可引起低氯性碱中毒；K^＋的大量丢失，可引起低钾性碱中毒。另外，胃液大量丢失引起有效循环血量减少，可通过继发性醛固酮增多进一步加重代谢性碱中毒。

肾小管上皮细胞富含碳酸酐酶。呋塞米、依他尼酸等利尿剂通过抑制髓袢升支Cl^-的主动重吸收进而抑制Na^＋的被动重吸收，使H₂ O、Na^＋和Cl^-的重吸收减少，远端流速增加而起到利尿的作用。由于远曲小管Na^＋浓度升高，使H^＋-Na^＋和K^＋-Na^＋交换增强，肾小管重吸收HCO₃^-增加，使血浆HCO₃^-浓度升高，长期使用可发生低钾、低氯性碱中毒。另外，由于肾小管远端流速增加所起的冲洗作用，使肾小管内H^＋浓度急剧降低，也促进了H^＋的排泌。H^＋经肾大量丢失使HCO₃^-大量被重吸收，以及因丧失大量含Cl^-的细胞外液形成低氯性碱中毒。

肾上腺皮质激素中糖皮质激素和盐皮质激素（醛固酮）都能促进远曲小管和集合管对K^＋和H^＋的分泌和对HCO₃^-的重吸收，而引起低钾性碱中毒。

常为医源性。见于溃疡病治疗或酸中毒治疗中，口服或输入NaHCO₃过量；大量输入用柠檬酸盐抗凝的库存血时，由于柠檬酸盐体内代谢可产生HCO₃^-，使血浆 HCO₃^-浓度升高，引起碱中毒。另外，脱水时由于水和NaCl的丢失，也可使血中HCO₃^-浓度升高，造成浓缩性碱中毒（contraction alkalosis）。但由于肾具有较强的排泄HCO₃^-的能力，通常不会引起HCO₃^-的明显升高，只有当肾功能受损后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。

低钾血症时，细胞内K^＋向细胞外转移，细胞外H^＋向细胞内转移，引起细胞外碱中毒；同时，肾小管上皮细胞内K^＋浓度降低造成K^＋-Na^＋减弱而H^＋-Na^＋交换增强，使得H^＋排泌增加、HCO^-₃重吸收加强，而发生代谢性碱中毒。此时尿液呈酸性，称为反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）。

根据对生理盐水治疗的效果，代谢性碱中毒可分为两类：

又称为对氯反应性碱中毒。常见于呕吐、胃液吸引以及利尿剂长期应用时，其发病机制中均有低氯血症、低循环血量的特点。给予等张或半张的盐水来扩充循环血量、补充Cl^-，能促进过多的HCO₃^-经肾排出，从而使代谢性碱中毒得以纠正。

又称为对氯无反应性碱中毒。常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低钾血症及Cushing综合征等，此类患者碱中毒的维持因素是由于盐皮质激素的直接作用和低K^＋。由于没有低氯血症参与且多伴有体液负荷过度，因此单纯用生理盐水治疗不但无效甚至会加重水钠负荷。

血液各缓冲系统的组成成分中，碱性成分都远远多于酸性成分（如碳酸氢盐缓冲系统中[HCO₃^-]/[H₂ CO₃]的比值为20∶1），因此血液对碱中毒的缓冲调节能力比较弱。代谢性碱中毒时，细胞外 H^＋浓度降低，OH^-浓度升高，被缓冲系统中的弱酸（H₂ CO₃、HHbO₂、HHb、HPr、H₂ PO₄^-等）所缓冲，使HCO₃^-和其他缓冲碱浓度增高。

由于H^＋浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，PaCO₂或血浆H₂ CO₃继发性升高，以维持[HCO₃^-]/[H₂ CO₃]的比值接近正常，使pH有所降低。但此种代偿是有限度的，因为随着肺泡通气量减少，不但有PaCO₂升高，还有PaO₂降低。PaCO₂升高和PaO₂降低均具有兴奋呼吸的作用，引起肺通气量增大，CO₂排出增加。因而即使在严重的代谢性碱中毒时，PaCO₂也极少能超过55mmHg，即很少能达到完全代偿。

代谢性碱中毒时，由于细胞外液H^＋浓度降低，细胞内液H^＋外移，而细胞外液K^＋则进入细胞内，所以碱中毒常伴有低钾血症。

血浆H^＋减少和pH升高使肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，故肾泌H^＋、泌NH₄^＋及HCO₃^-重吸收减少，使血浆HCO₃^-浓度有所下降。由于肾脏代偿增加HCO₃^-排出的过程往往需要3~5天，所以在急性代谢性碱中毒时，肾脏代偿不起主要作用。

代谢性碱中毒时，HCO₃^-浓度原发性升高，AB、SB、BB 增高，BE 正值加大；通过肺代偿调节引起呼吸抑制，使PaCO₂继发性升高，AB>SB。

轻度代谢性碱中毒患者除呼吸变浅变慢，一般无明显症状，但严重代谢性碱中毒则可引起机体多种功能代谢变化。

碱中毒时，因pH增高，γ-氨基丁酸转氨酶活性增强，而谷氨酸脱羧酶活性降低，γ-氨基丁酸生成减少、分解加强，γ-氨基丁酸对中枢神经系统抑制作用减弱，因而患者可出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统兴奋症状。

血浆pH升高，使血红蛋白与O₂的亲和力增强，血红蛋白氧离曲线左移，以致相同氧分压下血氧饱和度增加。血红蛋白不易将结合的O₂释出，造成组织供氧不足。

血浆pH升高，使钙盐沉积增加，而游离钙浓度降低，引起患者神经肌肉兴奋性增高，如四肢麻木、腱反射亢进、手足搐搦及震颤等症状。但如果代谢性碱中毒患者同时伴有严重的低钾血症，可能掩盖碱中毒兴奋神经肌肉的影响，出现肌肉软弱无力、麻痹等症状。另外，碱中毒时血红蛋白与氧亲和力增强，氧离曲线左移，氧合血红蛋白释放氧量减少，造成脑组织缺氧。缺氧可引起脑细胞ATP生成减少，脑细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶功能障碍而引起脑细胞渗透压增高，进一步引起脑水肿、颅内高压，甚至脑疝等严重后果。

碱中毒往往伴有低钾血症。这是由于：①细胞外H^＋浓度降低，细胞内H^＋外移，而细胞外K^＋向细胞内转移；②肾小管上皮细胞内H^＋减少，H^＋-Na^＋交换减弱而K^＋-Na^＋交换增强，K^＋大量从尿中丢失，导致低钾血症。

1.预防和治疗原发病

2.给予生理盐水　对盐水反应性碱中毒患者，给予等张或1/2张的盐水即可恢复血浆HCO₃^-浓度。其机制是：①通过扩充细胞外液容量，消除“浓缩性碱中毒”成分的作用；②由于有效循环血量得以恢复，则增强肾小管重吸收HCO₃^-的因素已不存在，血浆中过多的HCO₃^-得以从尿中排出；③由于远端肾单位小管液中Cl^-含量增加，则使皮质集合管分泌HCO₃^-增强。

3.给予醛固酮拮抗剂和碳酸酐酶抑制剂　盐水抵抗性碱中毒的维持因素是醛固醇增多和低血钾，因此，需用抗醛固酮药物和补K^＋以去除代谢性碱中毒的维持因素。使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，因而减少H^＋的排泌和HCO₃^-的重吸收，增加HCO₃^-的排出。

4.给予含氯酸性药物　严重的代谢性碱中毒可给予弱酸性或酸性药物，如盐酸稀释液（0.1mmol/L HCl）静脉缓注。亦可给予NaCl、KCl、盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸等，通过补氯加速HCO₃^-的排出。

5.纠正水、电解质紊乱　虽然盐水可以恢复血浆HCO₃^-浓度和补充Cl^-，但并不能改善缺钾状态。伴有重度缺钾患者，应注意补充K^＋。对游离钙减少的患者也可补充CaCl₂。

问题与思考

呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指由于肺通气过度引起的以血浆H₂ CO₃浓度（或PaCO₂）原发性减少、pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。

吸入气氧分压过低以及以换气功能障碍为主的肺疾患如急性呼吸窘迫综合征、间质性肺疾病、肺水肿、肺炎等，都通过PaO₂降低而反射性刺激呼吸中枢，引起通气过度。除了低氧血症，其发生机制还与牵张感受器及肺毛细血管旁感受器兴奋有关。

中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等均可刺激呼吸中枢引起过度通气；癔症发作时也可引起精神性通气过度；某些药物如水杨酸、氨可直接兴奋呼吸中枢致通气增强。革兰氏阴性杆菌败血症也是引起过度通气的常见原因。

高热、甲状腺功能亢进等因体温增高和机体分解代谢旺盛，刺激呼吸中枢兴奋，使得通气过度。

通气幅度和频率调节过度造成通气量过大，可引起医源性呼吸性碱中毒。

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呼吸性碱中毒可按发病时间分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两类。

常见于人工呼吸机过度通气、癔症、低氧血症和高热时，PaCO₂在24小时内急剧下降而引起pH升高。

常见于肝脏疾患、慢性颅脑疾病、肺部疾患等持续的PaCO₂下降（>24小时）而引起的pH升高。

呼吸性碱中毒是由于肺泡过度通气引起的，所以肺不能发挥代偿调节作用。类似于呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒也主要通过细胞内外离子交换和细胞内缓冲以及肾脏进行代偿调节。

急性呼吸性碱中毒时，血浆H CO浓度迅速降低，故HCO^-₂₃₃浓度相对增高。H^＋从细胞内移出至细胞外并与HCO₃^-结合，因而血浆HCO₃^-浓度下降，H₂ CO₃浓度有所回升。进入血浆的H^＋来自细胞内的非碳酸氢盐缓冲物，也来自细胞代谢产生的乳酸。细胞内H^＋外移的同时，细胞外的K^＋进入细胞，使血K^＋降低。此外，部分血浆HCO₃^-进入红细胞与红细胞内Cl^-交换，进入红细胞内的HCO₃^-可与H^＋结合，并进一步生成CO₂。CO₂自红细胞进入血浆形成H₂ CO₃，使血浆H₂ CO₃浓度有所回升（图3-8）。一般PaCO₂每下降10mmHg，血浆HCO₃^-浓度降低2mmol/L。这种缓冲作用十分有限，因此急性呼吸性碱中毒往往是失代偿的。

肾脏的代偿调节能力虽然强大，但代偿过程相对缓慢，急性呼吸性碱中毒肾脏往往来不及发挥代偿作用。在慢性呼吸性碱中毒持续存在的情况下，肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，泌H^＋、泌NH₄^＋和重吸收HCO₃^-减少，HCO₃^-随尿排出增多，因此血浆HCO₃^-浓度代偿性降低。

PaCO₂原发性降低，pH升高，AB<SB；由于肾脏代偿性排出HCO₃^-，代谢性指标AB、SB、BB均继发性降低，BE负值加大。

急性失代偿型呼吸性碱中毒对神经系统和肌肉的影响与代谢性碱中毒类似，但临床症状往往更为明显，患者容易出现眩晕、意识障碍等，易引起明显的手足搐搦，甚至全身抽搐。此时神经系统功能障碍除与碱中毒对脑功能的损伤有关外，还与脑血流量减少有关，因为低碳酸血症可引起脑血管收缩。

此外，呼吸性碱中毒时，也可因肾排钾增加和细胞内外离子交换而发生低钾血症；也可因血红蛋白与氧亲和力增强，氧离曲线左移，使组织供氧不足。

积极治疗原发疾病和降低通气过度，如精神性通气过度的患者可以使用镇静剂。必须以病因治疗为主，否则难以奏效。

急性呼吸性碱中毒患者可吸入含3%~5%CO₂的混合气体。或用一纸袋罩于患者口鼻处，使其将呼出的气体再吸入以维持血浆H₂ CO₃浓度。

有手足抽搐的患者，可使用葡萄糖酸钙静脉注射。