心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，主要临床表现是呼吸困难、乏力以及液体潴留。心力衰竭是各种心脏疾病的严重和终末阶段，是最重要的心血管疾病之一。老年人是心力衰竭的高发人群。影响心脏活动和循环的年龄相关变化，详见表4-4。

根据心功能不全发生的缓急，临床上可以分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭。依据LVEF，心力衰竭可以分为LVEF降低的心力衰竭，和LVEF保留的心力衰竭；一般来说，LVEF降低的心力衰竭指传统概念上的收缩性心力衰竭，而LVEF保留的心力衰竭指舒张性心力衰竭。

慢性心力衰竭的治疗自20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血流动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩张血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械资料。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发生发展，从而降低心力衰竭的病死率和住院率。

临床上能够导致中青年心力衰竭的病因，也可引起老年人心力衰竭；但老年心力衰竭以冠心病、高血压性心脏病和肺源性心脏病多见。

老年退行性心瓣膜病、老年传导束退化症及老年心脏淀粉样变等情况，及其心肌损害程度随增龄而增加。

老年心力衰竭可以是2种或以上心脏病共同作用的结果。其中一种是引起心力衰竭的主要原因，另一种则协同并加重心力衰竭的严重程度，使病情复杂化；比如冠心病伴肺源性心脏病、高血压性心脏病伴冠心病。

老年心力衰竭的诱因与中青年并无不同，包括感染（尤其是呼吸道感染）、急性心肌缺血、快速心律失常（房颤等）、抑制心肌药物，以及快速输液、输血、劳累等原因。但是在诱因程度上有差异，老年人心脏储备功能差，对于中青年患者无关紧要的负荷可以诱发老年患者心力衰竭，因此诱因对老年心力衰竭的影响比中青年更加重要。

增龄所致的心脏退行性改变，可使心排血量减少，即使无心力衰竭的老年人心排血量较中青年人减少，因而老年人轻度心力衰竭就有心排血量明显减少，重度心力衰竭则极度减少。

老年心力衰竭时由于增龄性呼吸功能减退、低心输出量、肺淤血等原因容易出现低氧血症，即使轻度心力衰竭也可有明显的低氧血症。

老年人因窦房结等传导组织的退行性变，心力衰竭时心率可以不增快，即使在运动和发热等负荷情况下，心率增快也不明显。

老年人常由于精神疲软，或伴有运动障碍性疾病（偏瘫、老年肌衰症）等原因，日常活动量明显减少，可以不出现劳力性呼吸困难，甚至中度心力衰竭也可完全无症状，但遇到诱因则可发生重度急性心力衰竭危及生命。老年心力衰竭常表现为慢性干咳、疲乏、虚弱、不愿意行走等症状。疲乏可能是毛细血管基底膜增厚、通透性降低、功能性毛细血管数目减少引起肌肉疲劳所致。

老年心力衰竭因明显的低心排血量，使脑组织供血和供氧减少，从而导致注意力减退、淡漠、焦虑、失眠、昏睡、精神错乱等症状。精神错乱可以是老年心力衰竭的主要表现，容易漏诊，高龄患者心力衰竭确诊率不足半数，可能与此有关。

老年心力衰竭因肝及胃肠淤血所致的腹痛、恶心及呕吐等消化道症状比中青年患者多见。

由于低心排血量和利尿治疗，肾脏供血减少，表现为尿量减少和肾前性氮质血症（BUN升高）。

老年重症肺水肿可有满肺湿啰音，常伴有神志障碍，但粉红色泡沫痰少见。

老年人水、电解质及酸碱平衡的调节能力明显下降，因此容易发生低钾血症、低镁血症、低钠血症、低氯性碱中毒、代谢性酸中毒等。

夜间阵发性呼吸困难常常是左心衰竭特征性症状，但老年左心衰竭可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后，其意义与夜间阵发性呼吸困难相同。

心力衰竭发作或加重时，部分老年患者常感觉口腔内有一种令人讨厌的味道。

有些老年患者仅表现为不寻常的大汗淋漓，尤其是面颈部大汗。

老年心力衰竭患者嘴唇和指甲发绀一般较中青年患者明显。

呼吸频率常＞25次/min。

老年心力衰竭患者由于低氧血症和循环时间延长，导致呼吸中枢缺氧，表现为潮式呼吸，常见于伴有脑血管病患者。

一部分老年心力衰竭患者由于窦房结及传导组织退行性变、病态窦房结综合征或房室传导阻滞等原因，即便发生心力衰竭，心率也不快，甚至心动过缓。

老年人静脉压较中青年人低，故老年心力衰竭静脉压升高的程度不如中青年患者明显，体循环淤血体征相对轻。

湿性啰音和下肢水肿在老年人特别常见，不仅见于非心力衰竭性疾病，而且也见于健康老年人，应结合其他表现综合判断。如湿啰音伴有心率增快、奔马律，则应视为心力衰竭的表现，而且在利尿后啰音减少或消失。老年体弱患者因为长期卧床，心源性水肿可首先见于面部而非下肢。若出现下肢非对称性水肿，应注意慢性静脉功能不全。

老年慢性心力衰竭患者可发生不同程度的胸腔积液，这与体静脉压升高和低蛋白血症有关，一般以双侧多见。

见表4-5。

用于评定患者的运动耐力；6分钟步行距离＜150m为重度心力衰竭，150～450m为中度心力衰竭，＞450m为轻度心力衰竭。

慢性收缩性心力衰竭的治疗流程详见图4-1。

1.去除诱发因素 各种感染（肺部感染）、肺栓塞、心律失常如房颤、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心力衰竭恶化，应及时处理或纠正。

2.监测体质量 每日监测出入量及体重变化，有无水钠潴留，必要时加强利尿。

3.氧气治疗 老年患者常伴有呼吸睡眠障碍，并发高血压、缺血缺氧性脑病，是加重心力衰竭的因素。中青年人的轻中度心力衰竭不一定吸氧，而老年人的轻度心力衰竭可有明显的低氧血症，应积极吸氧（2～4L/min），肺源性心脏病患者应持续低流量给氧（1～2L/min），烦躁的老年患者常需要面罩给氧。因此氧疗、尤其无创通气可改善睡眠时的低氧血症、改善心功能。

4.老年心力衰竭患者如伴有烦躁、定向力障碍等精神症状，应注意安全，床周加栏杆。烦躁不安者可用少量地西泮，避免用巴比妥类（加重定向力障碍），失眠可用水合氯醛或地西泮。急性左心力衰竭应用吗啡3～5mg静脉注射或3mg肌内注射，但对于伴有脑循环障碍或慢性阻塞性肺病者，吗啡可抑制呼吸中枢诱发或加重潮式呼吸，故应禁用，可用哌替啶50mg肌内注射或溶于20ml液体中静脉注射。

慢性心力衰竭药物选择与分类：

大多数老年患者心力衰竭表现为四肢或身体低垂部位水肿，以及合并胃肠道水肿，由于老年人体液总量和体钾比中青年人少，过急过猛的利尿易引起失水及电解质紊乱。因此，尽量选择口服利尿剂，而且用量比中青年人要小（从一半剂量开始），给药时间应放在午前，以免夜间频繁排尿影响睡眠。老年患者常伴有肾脏损害，应用保钾利尿剂和（或）补钾，可以出现高钾血症，故最好联合使用排钾与保钾利尿剂。仅急性肺水肿才使用静脉注射呋塞米（20～80mg），但排尿困难的老年人易发生尿失禁或尿潴留，必要时留置导尿管以防止膀胱对钠的吸收。若水肿消退后，体重不再下降，恢复发病前活动量也无心力衰竭表现，则可考虑停用利尿剂。持续应用利尿剂可出现排钠的自限现象，大约利尿3d后，钠代谢不再呈负平衡，可能是利尿后血容量减少和近曲小管加强对钠的重吸收所致，故应间歇用药。有时口服大量呋塞米（达200mg）无明显利尿反应，这与肠壁水肿影响药物吸收有关，此时应改为静脉给药，几天后肠壁水肿减轻，可恢复口服给药。老年人由于营养不良性低蛋白血症，胶体渗透压降低，因此必须合用蛋白制剂才能消退水肿。此外，使用利尿剂后，尽管水肿仍存在，还是容易发生血管内失水，故对脑动脉硬化、房颤、重度心力衰竭者应加强抗凝治疗以防血栓形成。

利尿剂分保钾、排钾两大类，其作用部位、剂量、吸收、代谢、排泄途径、作用起效时间与维持时间见表4-6。

通常从小剂量开始，如呋塞米20mg/d，或托拉塞米10mg/d，氢氯噻嗪25mg/d，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重减轻0.5～1.0kg/d。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即以最小有效剂量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留的情况随时调整剂量。呋塞米的剂量与药效呈线性关系，故剂量不受限制。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应。螺内酯起始量为10mg/d，最大剂量为20mg/d，酌情亦可隔日给予。

首选呋塞米，先静脉注射20～40mg，继以静脉滴注5～40mg/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg。亦可用托拉塞米10～20mg或依他尼酸25～50mg静脉注射。对于应用呋塞米效果不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心力衰竭患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪25～50mg，2次/d，或螺内酯20～40mg/d。利尿剂联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量。

①袢利尿剂如呋塞米或托拉塞米是多数心力衰竭患者的首选药物，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。②噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心力衰竭患者。

①噻嗪类利尿剂在肾功能中度损害（Ccr＜30ml/min）时就无利尿作用，不宜使用。②当心力衰竭病程进展和恶化时，可能因肠道水肿及肾血流下降导致利尿剂无法到达肾小管，出现利尿剂拮抗，此时可用小剂量多巴胺或者给予静脉利尿剂或2种以上利尿剂联用克服上述问题。③对磺胺类药物过敏者，慎用呋塞米和氢氯噻嗪；对磺酰脲类过敏患者，禁用托拉塞米。

①呋塞米与氨基糖苷类合用，增加耳毒性和神经毒性。②螺内酯与钾剂、ACEI药物联用，增加高血钾症风险。③吲哚美辛与袢利尿剂合用，减低利尿、排钠和降血压效果，促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。④呋塞米注射液呈碱性，宜用生理盐水稀释，不宜用葡萄糖溶液稀释，与碱性药物氨茶碱、碳酸氢钠等存在配伍禁忌。

ACEI或ARB是能降低心力衰竭患者病死率的第一类药物，应用前需排除是否存在肾衰竭（肌酐水平＞265μmol/L）、高钾血症、双侧肾动脉狭窄等。ACEI是心力衰竭治疗的基石，缓解慢性充血性心力衰竭症状，降低患者病死率和改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。同时它能抑制RAS和SNS，兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷，抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构。

1）药理机制与代谢特点，见表4-7。

2）常用剂量：ACEI类药物的起始剂量与目标剂量见上表。高剂量心力衰竭患者症状与病死率的益处，与低、中等剂量相似。因此，建议患者采用临床试验中所确定的目标剂量；如不能耐受，也可应用中等剂量，或患者能够耐受的最大剂量。

用药时从最小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔1～2周剂量倍增一次。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。有低血压史、糖尿病、氮质血症，以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢。一旦调整到合适剂量应终身维持使用

3）优点：20年来已经有30余项临床试验（不包括AMI）评价了ACEI对充血性心力衰竭的作用，一致证实ACEI在慢性心力衰竭患者改善左心室功能、缓解症状、提高运动耐受性、降低死亡率方面均有明显效果，并且即使在重度心力衰竭患者中也是安全的。32项试验的汇总分析显示ACEI治疗心力衰竭，可使心力衰竭死亡率或住院率下降35%，总死亡率下降23%。以上ACEI大型临床试验的证据确立了ACEI在治疗心力衰竭中的地位。2005年ACC/AHA慢性心力衰竭指南和2005年ESC心力衰竭指南均建议将ACEI作为治疗左心室收缩功能减低（LVEF低于40%～45%患者的一线药物）。ACEI是从心力衰竭高危人群（阶段A）、前临床心力衰竭（阶段B）、临床心力衰竭（阶段C）和难治性心力衰竭（阶段D）这4个阶段都推荐应用的药物。全部NYHAⅠ～Ⅳ级心力衰竭患者（包括所有慢性收缩性心力衰竭患者和无症状的左心室收缩功能异常患者）也都必须无限期地终身服用ACEI，除非有禁忌证或不能耐受。

4）缺点：①低血压：在治疗开始几天或增加剂量时易发生。②肾功能恶化：特别是重度心力衰竭NYHA Ⅳ级、低钠血症者，易发生肾功能恶化。③高血钾：如血钾＞5.5mmol/L，应停用ACEI。④干咳：见于治疗开始的几个月内。⑤血管性水肿：较为罕见（＜1%）。

5）常见DDI：①ACEI与β受体阻滞剂合用有协同作用，应坚持长期联合使用。②ACEI与阿司匹林合用无不良作用，对冠心病患者利大于弊。③与保钾利尿剂合用会增加高钾血症的风险，合用时ACEI类药物宜减量。

β受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使β受体数量上调，增加心肌收缩反应性，改善舒张功能；减少心肌细胞Ca ^2＋内流，减少心肌氧耗量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。安全应用β受体阻滞剂应注意以下问题：①充分应用ACEI、利尿剂和洋地黄类等药物控制心力衰竭，应在血流动力学稳定基础上，特别是患者体重恒定，保持“干体重”时开始使用β受体阻滞剂。②从小剂量开始，比索洛尔从1.25mg/d，美托洛尔从6.25mg/d开始。③递增剂量渐进缓慢，每2～4周增加剂量，直到达最大耐受量或靶剂量。④即使注意以上各点，仍有一些患者在开始使用β受体阻滞剂时出现对心脏的负性变力性作用，而实际上多由于β受体滞剂对肾血流量影响，而导致水肿加重。

根据国内外指南的推荐，临床试验证实对心力衰竭有效的β受体阻滞剂为：美托洛尔、比索洛尔及卡维地洛，其作用机制、药代动力学及用药剂量见表4-8。

①β受体阻滞剂必须从极低剂量开始，如患者能耐受前一剂量，每隔2～4周将剂量加倍；如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量直至不良反应消失。②目标剂量的确定：β受体阻滞剂的目标剂量宜个体化，剂量滴定应以心率为准：清晨静息心率55～60次/min，不低于55次/min，即为达到目标剂量或最大耐受量之征。一般勿超过临床试验所用的最大剂量。

对于心力衰竭患者，建议选择国内外循证医学已经证实有效的美托洛尔、比索洛尔及卡维地洛作为β受体阻滞剂的候选药物，由于酒石酸美托洛尔平片与琥珀酸美托洛尔缓释片属同一种活性药物，国内比较普遍的制剂酒石酸美托洛尔平片也可用于治疗心力衰竭。

①低血压：尤其对α受体有阻滞作用的β受体阻滞剂尤易发生，一般出现于首剂或加量的24～48h内，通常无症状，重复用药后常可自动消失。②液体潴留和心力衰竭恶化：常在β受体阻滞剂起始治疗3～5d体重增加，如不处理，1～2周后常致心力衰竭恶化。故应告知患者每日称体重，如在3d内增加＞2kg，应立即加大利尿剂用量。③心动过缓和房室阻滞：和β受体阻滞剂剂量大小相关，如心率低于55次/min，或伴有眩晕等症状，或出现二度、三度房室阻滞，应减量。④无力：多数可在数周内自动缓解。

①与胺碘酮、维拉帕米、地尔硫 、地高辛等合用对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用；②与胰岛素或口服降糖药合用时，可能会掩盖或减弱低血糖的症状和体征。

醛固酮是心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不良影响独立和叠加发挥作用。衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加，且与心力衰竭严重程度成正比。长期应用ACEI或ARB类药物，起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象”。因此，加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用，对心力衰竭患者有益。不推荐大剂量使用螺内酯。老年患者常合并肾功能不全，应用螺内酯期间定期监测血钾和肾功能。

有关螺内酯药理机制与代谢特点、常用剂量、优点、缺点与相互作用见“利尿剂”部分。

洋地黄制剂仍然是治疗老年心力衰竭的重要药物。老年人GFR降低，使药物清除减少，半衰期延长，易引起洋地黄中毒。因此，洋地黄的剂量比中青年患者小。非急性心力衰竭选用地高辛，肾功能基本正常者剂量为0.25mg/d，3～5d后改为0.125mg/d，肾功能减退、电解质紊乱或高龄者剂量为0.125mg/d，7d后改为0.125mg/d或隔天。急性肺水肿选毛花苷C0.2～0.4mg静注，必要时3～4h后重复0.2mg，或毒毛花苷K 0.125～0.25mg静注，必要时2h后重复0.125mg。一旦心力衰竭改善即改用口服制剂。纠正心力衰竭后，强心苷的维持量究竟用多久尚未统一。一般来说，对发病前心功能处于代偿期，此次发病有明确的诱因，于急性期应用后，75%患者可完全停药，对于伴快速房颤的心力衰竭或无诱因而且心脏明显增大的慢性心力衰竭，宜长期服用维持量。其他情况可在纠正心力衰竭后维持3～12个月后停药，但要继续限钠，必要时利尿治疗。老年人比中青年人容易发生洋地黄中毒（20%），其机制主要是老年患者的肾功能减退，其次是低钾低镁增加心肌对洋地黄的敏感性，此外，高龄患者心肌淀粉样变的蛋白易与地高辛结合，使其敏感性增加。同时老年患者房颤常见，在此情况下，洋地黄中毒所致的心律失常和轻度房室传导阻滞无法显露，因而掩盖了中毒表现，值得临床重视。洋地黄中毒的典型表现（恶心、呕吐及心动过缓等）在老年患者中不常见，而神志恍惚、抑郁、中毒精神病等神经精神症状和男性乳房发育比较常见。老年患者洋地黄中毒死亡率高（22%），若不停药，发生阵发性房速伴传导阻滞患者几乎100%死亡，室性心动过速者死亡率也高达92%，一旦中毒，应停用洋地黄，补充钾镁制剂，洋地黄制剂最好口服，静脉给药应严格掌握指征。

地高辛通过抑制衰竭心肌细胞膜Na ^＋/K ^＋-ATP酶，使细胞内Na ^＋水平升高，促进Na ^＋-Ca ^2＋交换，提高细胞内Ca ^2＋水平，从而发挥正性肌力作用。

地高辛口服后经小肠吸收，2～3h血清浓度达高峰，4～8h获最大效应，85%由肾脏排出，半衰期为36h，连续口服相同剂量经5个半衰期（约7d后）血清浓度可达稳态。

目前多采用维持量疗法（0.125～0.25mg/d），即自开始便使用固定的剂量，并继续维持；对于70岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量0.125mg，1次/d或隔日1次。如为了控制房颤的心室率，可采用较大剂量0.375～0.50mg/d，但这一剂量不适用于心力衰竭伴窦性心律患者。

①加强心肌的收缩力，对收缩功能障碍的心力衰竭均有效，可明显改善LVEF及运动耐量，防止心力衰竭恶化，适用于经利尿剂、ACEI、ARB和β受体阻滞剂标准治疗后症状和体征仍无改善的慢性心力衰竭患者，更适用于症状严重、LVEF＜25%、胸片提示心脏扩大的患者。②兴奋迷走神经，抑制窦房结及房室传导，故可减慢心率，对室上性心动过速，尤其是快室率房颤合并心力衰竭的患者更为有效。

主要不良反应包括：①心律失常（期前收缩、折返性心律失常和传导阻滞）；②胃肠道症状（厌食、恶心和呕吐）；③神经精神症状（视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱）。这些不良反应常出现在地高辛血清浓度＞2.0ng/ml时，但也可见于地高辛血清浓度较低时。无中毒者和中毒者地高辛血清浓度间有明显重叠现象，特别在低血钾、低血镁、甲状腺功能减退时。

①与两性霉素B、皮质激素或排钾利尿剂等同用时，可引起低血钾而致洋地黄中毒。②奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、克拉霉素、红霉素等与地高辛合用时，可使地高辛血药浓度增加，增加地高辛中毒的发生率，需十分慬慎，此时地高辛宜减量。③与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、β受体阻滞剂）合用时必须谨慎。

对于心率不快甚至心动过缓的老年患者，禁用洋地黄类（安装心脏起搏器后仍可应用），宜选用儿茶酚胺类。相同剂量情况下，多巴酚丁胺的强心作用大于多巴胺，多巴胺的升压作用大于多巴酚丁胺。因此，血压正常者，单用多巴酚丁胺[开始按5～10μg/（kg·min）的速度静滴]或多巴酚丁胺加小剂量多巴胺[开始按1～5μk/（kg·min）的速度静滴]；血压偏低或心源性休克者，用大剂量多巴胺加小剂量多巴酚丁胺。此类药物连续使用，因β受体下调而出现耐受现象，可采用间歇用药来避免。磷酸二酯酶抑制剂（氨力农）对儿茶酚胺类发生耐受现象者有较小的疗效，但该药除增强心肌收缩力外，还有较强的扩血管作用，故伴低血压老年患者不宜使用。长期适用非洋地黄类药物可使患者病死率和室性心律失常增加。故此类药仅用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭恶化时做短期辅助治疗。

该药是心脏窦房结起搏电流的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。老年患者常多病共存，如合并慢性支气管炎、肺部感染、支气管痉挛、支气管哮喘等存在β受体拮抗剂应用的禁忌证，此时为控制心室率可应用伊伐布雷定，注意心动过缓的常见不良反应。

心力衰竭患者特别是长期应用利尿剂时会导致维生素和微量元素的缺乏。心肌细胞能量代谢障碍在心力衰竭的发生和发展中可能发挥一定作用。部分改善心肌能量代谢的药物如曲美他嗪、辅酶Q10和左卡尼汀在心力衰竭治疗方面进行了有益的探索性研究，但总体证据强度不高，缺少大样本前瞻性研究。

目前不推荐此类药用于治疗心力衰竭。但如慢性心力衰竭患者的病因或基础疾病为冠心病，或伴其他状况而需要常规和长期应用他汀类药物，仍是可以的。

大多数CCB二氢吡啶类如维拉帕米和地尔硫 有负性肌力作用的，因为其不能改善患者的症状或提高运动耐量，短期治疗可导致肺水肿和心源性休克，长期应用使心功能恶化，死亡风险增加。但心力衰竭患者如伴有严重的高血压或心绞痛，其他药物不能控制而须应用，可选择氨氯地平或非洛地平，两者长期使用安全性较好，虽不能提高生存率，但对预后并无不利影响。

老年患者长期卧床，活动量少，尤其是有脑梗死后遗症患者以及合并肿瘤的患者血液处于高凝状态，加上各种血栓栓塞的高危因素，可视具体情况应用抗血小板和（或）抗凝药物。

主要直接作用血管平滑肌，扩张外周静脉、肺小动脉、冠状动脉，对外周小动脉的扩张作用较弱，可减少回心血量，使肺循环阻力、肺毛细血管楔嵌压、左心室舒张末压下降，使肺淤血和肺水肿减轻。适用于急性左心衰和肺水肿、严重难治性心力衰竭及二尖瓣狭窄和（或）关闭不全伴肺循环阻力增高和肺淤血者。硝酸甘油静脉用药时要从小剂量开始，逐渐增量，欲停药时应逐渐减量，以免发生“反跳”。初始剂量10μg/min。二硝酸异山梨醇酯针剂半衰期为20～60min，静滴后2h即达到稳态血药浓度，输液停止后仍提供足够时间的作用，是高效安全的静脉制剂。硝酸酯类制剂应用时注意低血压及反射性心动过速等不良反应。长期应用时最主要的不良反应是耐药性，建议间歇用药，并且在病情允许的情况下，将服药的时间间隔拉长，可减少耐药性的产生。

噻唑烷二酮类（格列酮类）降糖药可引起心力衰竭加重并增加心力衰竭住院的风险，NSAIDs和环氧化酶抑制剂可引起水钠潴留、肾功能恶化和心力衰竭加重，均应避免使用。

心脏再同步化治疗 心力衰竭患者心电图上有QRS波时限延长＞20ms提示可能存在心室收缩不同步。对于存在左右心室显著不同步的心力衰竭患者，心脏再同步化治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，增加心排血量，改善心功能，降低全因死亡率和因心力衰竭恶化住院的风险，改善症状、提高生活质量。

通常被称为舒张性心力衰竭，其病理生理机制尚不明确，目前认为本病是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，即僵硬度增加使心肌细胞肥大伴间质纤维化，导致左心室在舒张期充盈受损，心搏量减少。临床常见射血分数正常的舒张功能不全的心力衰竭。其主要的治疗要点如下：

目标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压＜130mmHg，舒张压＜80mmHg。5大类降压药均可应用，优选β受体阻滞剂。

控制慢性房颤的心室率，可使用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类药物，如地尔硫 或维拉帕米，转复并维持窦性心律，对患者有益。积极治疗糖尿病和控制血糖。肥胖者要减轻体质量。伴左心室肥厚者，为逆转左心室肥厚和改善左心室舒张功能，可用ACEI或ARB类药物。地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐使用。

由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状或证实存在心肌缺血，应作冠状动脉血运重建术。

急性心力衰竭已成为年龄大于65岁患者住院的主要原因，又称急性心力衰竭综合征，大部分则为原有慢性心力衰竭的急性加重，即急性失代偿性心力衰竭。急性心力衰竭预后很差，住院病死率为37%，6个月的再住院率约50%。

治疗目标：改善急性心力衰竭症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心力衰竭复发，改善远期预后。

静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。

适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度＜90%的患者。无低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心排血量下降。

主要应用吗啡。吗啡一般用于严重急性左心衰竭的早期阶段，特别是患者不安和呼吸困难时。吗啡能够使静脉扩张，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。用法为2.5～5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO ₂潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO ₂潴留；也不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使外周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50～100mg肌肉注射。

一般应用氨茶碱0.125～0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注10min，4～6h后可重复一次；或以0.25～0.5mg/（kg·h）静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0.25～0.5g静脉滴注，速度为25～50mg/h。此类药物不宜用于冠心病如AMI或不稳定型心绞痛所致的急性心衰患者，不可用于伴心动过速或心律失常的患者。

适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。作用于肾小管亨利氏袢的利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）等仅作为袢利尿剂的辅助或替代药物，或在需要时作为联合用药。

应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射20～40mg，继以静脉滴注5～40mg/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg。亦可应用托拉塞米10～20mg静脉注射。对于袢利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪25～50mg，每日2次，或螺内酯20～40mg/d。对于同时伴有低钠血症或肾功能损害倾向患者还可应用托伐普坦，建议剂量7.5～15mg/d开始，逐渐加量至30mg/d。临床研究表明，利尿剂低剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应也更少。

对大多数急性左心衰竭患者，如果表现有低灌注时仍可维持正常的血压，又有少尿及淤血体征，血管扩张剂常作为一线药，它可以用来开放外周循环，降低前负荷。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压＜90mmHg的患者则禁忌使用。

主要有硝酸酯类、硝普钠、rhBNP、乌拉地尔、酚妥拉明，但CCB不推荐用于急性心衰的治疗。

急性心衰时此类药在减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于ACS伴心衰的患者。硝酸酯类静脉制剂与呋塞米合用治疗急性心衰有效，疗效优于单纯大剂量的利尿剂。静脉应用硝酸酯类药物应十分小心滴定剂量，经常测量血压，防止血压过度下降。NTG静脉滴注起始剂量5～10μg/min，每5～10min递增5～10μg/min，最大剂量100～200μg/min；亦可每10～15min喷雾一次（400μg），或舌下含服0.3～0.6mg/次。ISDN静脉滴注剂量5～10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。硝酸盐的缺点主要是很快发生耐受性，特别是静脉使用过高剂量时，使它的有效期限制在16～24小时。使用的U形曲线表明低剂量和过高剂量疗效均不满意。硝酸盐的使用剂量应取得最佳的扩管效应，由此增加CI，降低PAWP。不当的扩管可导致血压显著下降，血流动力学不稳定。

用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心源性休克患者例如高血压心衰或二尖瓣反流患者。临床应用宜从小剂量10μg/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250μg/min，静脉滴注，疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。长期使用时其代谢产物硫代氟化物和氟化物会产生毒性反应，特别是在严重肝肾功能衰竭的患者应避免使用。在AMI时的使用也有争议，对于ACS所致的心衰患者，硝酸盐的使用要优于硝普钠，因为硝普钠可能引起“冠脉窃血综合征”。

该药近几年刚应用于临床，是一类新的肽类血管扩张剂，它是人BNP的重组体，是一种内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。它能够扩张静脉、动脉、冠状动脉，由此降低前负荷和后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心排出量。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和SNS，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为萘西立肽（nesiri）。应用方法：先给予负荷剂量1.5μg/kg，静脉缓慢推注，继以0.01μg/（kg·min）静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。

该药具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括AMI）和扩张型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PAWP>18mmHg的患者。通常静脉滴注100～400μg/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.5～25.0mg。

在急性左心衰竭治疗中不推荐使用CCB。地尔硫 、维拉帕米和二氢吡啶类应视为禁忌。

下列情况下禁用血管扩张药物：①收缩压＜90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；②严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成CO明显降低；③梗阻性肥厚型心肌病。

外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩血管剂无效时应使用正性肌力药物。可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。使用正性肌力药有潜在的危害性，因为它能增加耗氧量、钙负荷，有潜在风险，应用需谨慎。

此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。洋地黄虽然可以减轻症状，减少因心衰而住院的危险，但对心衰患者生存率没有影响。对AMI伴心衰患者可能还有不利的影响，AMI后接受洋地黄治疗的患者肌酸激酶的增加会更加显著。此外，使用洋地黄类药常会诱发危及生命的心律失常。因此在伴随AMI的急性左心功能衰竭不推荐给予具有正性肌力作用的洋地黄。对心动过速如心房颤动诱发的左心功能衰竭，若其他药如β受体阻滞剂不能有效地控制心率，是使用洋地黄的指征。一般应用毛花苷C 0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2～4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。

该药应用个体差异较大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，短期应用。小剂量＜2μg/（kg·min）的多巴胺仅作用于外周多巴胺受体，直接或间接降低外周阻力。在此剂量下，对于肾脏低灌注和肾功能衰竭的患者，它能增加肾血流量、eGFR、利尿和增加钠的排泄，并增强对利尿剂的反应;大剂量>2μg/（kg·min）的多巴胺直接或间接刺激β受体，增加心肌的收缩力和心排出量。当剂量>5μg/（kg·min）时，它作用于α受体，增加外周血管阻力。此时，虽然它对低血压患者很有效，但它对急性左心衰竭患者可能有害，因为它增加左室后负荷，增加肺动脉压和肺阻力。

该药短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。用法：100～250μg/min静脉滴注。使用时注意监测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。

米力农，首剂25～50μg/kg静脉注射（大于10min），继以0.25～0.50μg/（kg·min）静脉滴注。氨力农首剂0.5～0.75mg/kg静脉注射（大于10min），继以5～10μg/（kg·min）静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。

是一种新的钙增敏剂药物。主要的作用机制为：促使收缩蛋白对Ca ^2＋敏感，产生正性肌力作用。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。另外有促使平滑肌K ^＋通道开放，产生外周扩血管作用。临床研究表明，急性心衰患者应用本药静脉滴注可明显增加CO和每搏量，降低PAWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病死率。用法：首剂12～24μg/kg静脉注射（＞10min），继以0.1μg/（kg·min）静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜100mmHg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。

肾上腺素属于儿茶酚胺类，它对β ₁、β ₂和α受体都有很高的亲和力。肾上腺素通常用于多巴酚丁胺无效而且血压又很低时，以0.05～0.5μg（kg·min）的速度滴注。建议通过肺动脉漂浮导管直接监测动脉血压和血流动力学效应。

①是否用药必须综合评价临床状况，重点是低血压，是否伴组织低灌注的表现；②血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时则应尽快停用；③药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；④此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；⑤血压正常无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。

有效改善心肌灌注，又能降低心肌氧耗量和增加心排血量。伴血流动力学障碍的严重冠心病心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿，可作为左心室辅助装置。对其他原因的心源性休克是否有益尚无证据。

指征为心跳呼吸骤停而进行心肺复苏及合并1型或2型呼吸衰竭。有下列2种方式：无创呼吸机辅助通气分为持续气道正压通气和双相间歇气道正压通气2种模式。推荐用于经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正的肺水肿合并呼吸衰竭，呼吸频率＞20次/分，能配合呼吸机通气的患者，但不建议用于收缩压＜85mmHg的患者。近期一项研究表明，无论哪种模式，都不能降低患者的死亡风险或气管内插管的概率。

气管插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。

（1）出现下列情况之一时可考虑采用超滤治疗：高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等。

（2）肾功能进行性减退，肌酐大于500mmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。超滤对急性心力衰竭有益，但并非常规手段，对于心力衰竭患者，超滤治疗和静脉连续应用利尿剂相比，排水量无明显差异，但超滤治疗能更有效地移除体内过剩的钠，并可降低因心力衰竭再住院率。连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白的丢失及出血。

老年患者多病共存、症状隐匿，临床常见难治性心力衰竭，治疗方面应需注意哪些问题呢？

老年患者多种疾病共存，机体免疫力差，难治性心力衰竭在临床上也很常见。难治性终末期心力衰竭的治疗应注意以下3点：

患者的症状常与钠、水潴留有关，因此，控制液体潴留是治疗成功的关键。

此类患者对ACEI和β受体阻滞剂耐受性差，宜从极小剂量开始。易致低血压和肾功能不全，β受体阻滞剂易引起心力衰竭恶化。

静脉滴注正性肌力药（如多巴酚丁胺、米力农）和血管扩张剂（如硝酸甘油、硝普钠），可作为姑息疗法，短期（3～5d）应用以缓解症状。一旦情况稳定，即应改换为口服方案。能中断应用静脉正性肌力药者，不推荐常规间歇静脉滴注正性肌力药物。若患者无法中断静脉治疗，可持续静脉输注多巴酚丁胺、米力农，静脉治疗通常应用于等待心脏移植的患者。

首先应考虑积极治疗导致右心衰的原发疾病，减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期，以及左、右心室收缩同步性。

去除诱发因素：常见诱因有感染、发热、劳累、情绪激动、大便费力等。氧疗：可以改善全身重要脏器的缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。

肺动脉高压伴发右心衰的治疗：对利尿效果不佳的患者，可以考虑短期应用正性肌力药物，如多巴酚丁胺，或磷酸二酯酶抑制剂米力农。避免应用非选择性血管扩张剂，如硝普钠、硝酸酯类、肼屈嗪、酚妥拉明。选择性肺血管扩张剂的应用：肺动脉高压的靶向治疗药物可以降低肺动脉压力。

高危肺血栓栓塞症所致急性右心衰和低心排量是死亡的主要原因，因此呼吸和循环支持治疗尤其重要。尤其有心排血量降低者，应予持续吸氧。抗凝治疗：心源性休克和（或）持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，首选溶栓治疗。伴有急性右心衰的中危患者不推荐常规溶栓治疗。急性肺血栓栓塞症伴心源性休克患者不推荐大量补液，低心排血量伴血压正常时可补液。

各种类型的肺部疾病随着病情的进展均可通过缺氧、内皮损伤、局部血栓形成以及炎症机制导致肺动脉高压，最后导致右心衰，即慢性肺源性心脏病。治疗包括积极治疗原发病。改善右心功能：使用利尿剂要谨慎，快速和大剂量弊多利少。强心苷易发生心律失常和其他毒副作用，需在积极抗感染和利尿治疗的基础上考虑。此外，可采用合理的抗凝治疗。

常见引起右心衰的右心瓣膜病变类型为三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全和肺动脉瓣狭窄。治疗包括：基础疾病的治疗；防止过度利尿造成的心排血量减少；器质性瓣膜疾病的治疗应遵循相关指南。

右心MI导致右心衰典型的临床表现为低血压、颈静脉显著充盈、双肺呼吸音清晰的三联征。治疗原则包括积极行冠状动脉血运重建；慎用或避免使用利尿剂、血管扩张剂、吗啡；优化右心室前、后负荷；没有左心衰和肺水肿，首先扩容治疗，快速补液直至右心房压升高而心排血量不增加，或PCWP≥18mmHg；扩容后仍有低血压者，建议使用正性肌力药物；对顽固性低血压者，IABP可增加右冠状动脉灌注和改善右心室收缩功能。

常见可累及右心系统并导致右心衰的心肌病主要包括ARVC和RCM。ARVC治疗的主要目的是减少心律失常猝死的风险，其次是治疗心律失常和右心衰。ARVC发生右心衰时应该遵循右心衰的一般治疗原则，如存在难治性心力衰竭和室性快速性心律失常，应考虑心脏移植。

主要见于心脏起搏器和ICD植入。右心室心尖部起搏导致激动异常发生的右心衰，如药物治疗不佳，可行起搏器升级治疗，即CRT。