心房颤动（房颤）的临床特点是心悸、脉律绝对不整；心电图示P波消失，代之以f波，R-R间距绝对不等。年龄是导致房颤发生的独立危险因素，年龄60岁及以上房颤患者特称为老年人房颤。根据临床发作特点房颤分类：①初发房颤；②阵发性房颤；③持续性房颤；④长期持续性房颤；⑤永久性房颤；同一患者可有多种房颤类型，如多次阵发性房颤和偶尔发作的持续性房颤。中国房颤的流行病学调查结果显示，房颤的患病率为0.6%，其中年龄50～59岁人群为0.5%，80岁及以上人群为7.5%，男性略高于女性，据此估计全国约有房颤患者800万人。

1.老年人房颤多发生于器质性心脏病患者。

2.老年人房颤可造成患者不适及血流动力学障碍，尤其伴有明显器质性心脏病时可使心脏功能恶化，出现低血压、休克或心力衰竭加重。

3.老年人房颤并发栓塞的比例高，病死率高，且幸存者多遗留身体残疾。

2006年ACC/AHA/ESC推荐采用CHADS ₂评分对房颤患者进行脑卒中危险分层：心力衰竭、高血压、年龄＞75岁、糖尿病各1分，脑血管意外或短暂性脑缺血发病史为2分。评分0分为低危，1分为中危，≥2分为高危。因CHADS ₂未包括所有已知的卒中危险因素，2010年ESC更新的房颤指南推荐采用新的CHA ₂DS ₂-VASc评分对房颤患者进行危险分层并根据积分来选择抗栓治疗策略。新评分系统将CHADS ₂评分中5项因素归为主要危险因素，并将年龄≥75岁由1分改为2分；同时增加了血管疾病（V：心肌梗死病史、外周动脉疾病或主动脉斑块）、年龄（A：65～74岁）、性别（Sc：女性）等3个危险因素作为临床相关的非主要危险因素，每项1分，最高积9分。上述两种风险评估方法哪种更加适合老年人呢？结合老年人出血风险高，入选抗凝治疗的患者应严格，且CHADS ₂具有简单易行、操作性强的优点。推荐在老年房颤患者中应用CHADS ₂评分方法。

2010年ESC的房颤治疗指南推荐应用HAS-BLED评分对房颤患者进行出血风险评估：高血压（收缩压＞160mmHg）1分，肝功异常（肝酶3倍、胆红素2倍以上）、肾功能异常（肌酐≥200μmol/L）各1分，脑卒中史1分，出血史（先前出血、出血体质、贫血等）1分，不稳定INR（过高或不稳定，不达标占60%）1分，65岁以上1分，药物（抗血小板药物联用，或服用NSAIDs）或酗酒各1分；总计9分，≥3分为出血高危患者。

房颤的治疗目标是缓解症状、保护心功能和预防栓塞，治疗主要包括心室率与节律控制（药物及非药物）及抗栓治疗。其中心室率控制和抗栓治疗贯穿房颤治疗的全程。

非紧急情况可考虑茶碱缓释片口服，阿托品静脉注射，或异丙肾上腺素缓慢静脉滴注，必要时准备安装起搏器。

除血流动力学不稳定的快速房颤建议尽快行电转复外，其他类型房颤的心室率与节律控制药物治疗如下：

症状轻微的老年房颤患者首选心室率控制。常用的心室率控制药物有β受体阻滞剂、非二氢吡啶类CCB、洋地黄类药物及胺碘酮等。β受体阻滞剂是无禁忌证患者的首选药物；非二氢吡啶类CCB是慢性阻塞性肺疾病、哮喘患者的首选；洋地黄类适用于心力衰竭或低血压的患者；胺碘酮可用于严重左心功能不全患者的心室率控制，长期维持仅用于其他药物禁忌或治疗无效时。静脉给药用于急性期心室率控制，口服药则用于长期地维持治疗。用药剂量建议个体化，避免发生心动过缓。

对心室率过快致心力衰竭加重、心绞痛加重或血流动力学不稳定的患者需尽快电复律。持续性房颤患者在心室率控制后仍有症状或患者期望转复窦性心律者可考虑复律治疗。复律时应进行充分的心室率控制。鉴于房颤很容易复发，因此在复律治疗前应仔细评估转复窦性心律和长期服用抗心律失常药物对患者的获益风险比。

药物复律的成功率低于电复律。常用的房颤复律药物有胺碘酮、普罗帕酮和伊布列特。

长期维持窦性心律的主要目的是为缓解房颤相关症状，减慢病程进展。常用的维持窦性心律药物有β受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮及索他洛尔。

（1）房颤电复律。

（2）房颤的心脏起搏治疗。

（3）房颤射频消融。

（4）房颤外科手术。

（1）老年房颤患者应根据卒中风险分层和出血风险分层权衡利弊选择抗凝治疗方案，那老年人的抗栓治疗目标有什么不同呢？一般认为：口服华法林时推荐目标年龄＜75岁，INR 2.0～3.0；年龄≥75岁，1.6～2.5（表4-9）。

（2）其他新型抗凝药物

新型口服Ⅱ因子抑制剂。

A.药理机制：达比加群酯为小分子前体药物，是强效、竞争性、可逆性、直接凝血酶抑制剂，也是血浆中的主要活性成分。

B.代谢特点：口服给药后，达比加群酯迅速且完全转化为达比加群，达比加群的绝对生物利用度约为6.5%，给药后0.5～2.0h达到峰浓度（C _max），半衰期约为12～14h，主要经由尿液排泄（85%）。

C.常用剂量：用水送服，进餐时或餐后服用均可。请勿打开胶囊。成人的推荐剂量为口服300mg/d，即每次1粒150mg的胶囊，2次/d。应维持终生治疗。

D.优点：达比加群酯是直接凝血酶抑制剂，具有可口服、强效、无须特殊用药监测、药物相互作用少等特点。

E.缺点：①达比加群酯最常报告的不良反应是出血，大约16.5%接受卒中和SEE预防治疗的房颤患者发生不同程度的出血；②房颤相关性卒中和SEE预防的临床试验中排除了肝酶增高＞2ULN的患者。对这一患者亚组无治疗经验，所以不推荐该人群使用本品；③与其他所有抗凝药物一样，出血风险增高时，应谨慎使用达比加群酯；④重度肾功能不全（Ccr＜30ml/min）患者、临床上显著的活动性出血、联合使用环孢菌素、全身性酮康唑、伊曲康唑、他克莫司和决奈达隆的患者禁用。

F.常见DDI：①以下与本品联合使用时可能会增加出血风险的治疗经验缺乏或经验有限：抗凝药物如UFH、LMWH和肝素衍生物（磺达肝癸钠、地西卢定）、溶栓药物、维生素K拮抗剂、利伐沙班或其他口服抗凝药，以及抗血小板聚集药物如GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、噻氯匹定、普拉格雷、替格瑞洛、右旋糖苷、磺吡酮；②从RE-LY等Ⅲ期研究收集的房颤患者的有限数据观察到，无论达比加群酯还是华法林，联合使用其他口服或注射用抗凝药物均增加大出血，发生率约单用的2.5倍；③达比加群酯是外流转运体P-gp的底物。预计与强效P-gp抑制剂（如胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁、酮康唑、决奈达隆和克拉霉素）的联合使用会导致达比加群血药浓度升高。如果没有专门要求，当达比加群与强效P-gp抑制剂联合使用时，要求进行密切的临床监测。

新型口服Ⅹa因子抑制剂。

A.药理机制：利伐沙班是一种高选择性，直接抑制因子Ⅹa的口服药物。通过抑制因子Ⅹa可以中断凝血瀑布的内源性和外源性途径，抑制凝血酶的产生和血栓形成。利伐沙班并不抑制凝血酶（活化因子Ⅱ），也尚未证明其对于血小板有影响。

B.代谢特点：利伐沙班约有2/3通过肝脏代谢降解，然后其中一半通过肾脏排出，另外一半通过粪便途径排出。其余1/3以活性药物原形的形式直接通过肾脏在尿液中排泄，主要是通过肾脏主动分泌的方式。

C.常用剂量：推荐剂量为口服10mg，1次/d。如伤口已止血，首次用药时间应于手术后6～10h之间进行。治疗疗程长短依据每个患者发生静脉血栓栓塞事件的风险而定，即由患者所接受的骨科手术类型而定。如果发生漏服一次，患者应立即补服利伐沙班，并于次日继续每天服药一次。患者可以在进餐时服用利伐沙班，也可以单独服用。

D.优点：①利伐沙班和Ⅹa因子的活性位点结合后进而直接阻断Ⅹa因子与底物的相互作用，对Ⅹa因子具有高度的选择性，除可抑制呈游离状态的Ⅹa因子外还可抑制结合状态的Ⅹa因子；②利伐沙班的药代动力学参数比较显示中国人与高加索人相比无种族差异，且利伐沙班对Ⅹa因子抑制率也无种族间差异；③RECORD试验结果表明，利伐沙班（10mg，1次/d）预防骨科大手术患者静脉血栓优于依诺肝素标准治疗，用药两周时症状性静脉血栓和全因死亡的相对危险度较依诺肝素下降56%，而出血性风险与依诺肝素相当；④老年患者（＞65岁）无须调整剂量。

E.缺点：①由于缺乏安全性和疗效方面的数据，不推荐将利伐沙班用于18岁以下的青少年或儿童。②对利伐沙班或片剂中任何辅料过敏的患者；有临床明显活动性出血的患者；孕妇及哺乳期妇女禁用。③在重度肾损害（Ccr＜30ml/min）患者中，利伐沙班的血药浓度可能显著升高，进而导致出血风险升高。不建议将利伐沙班用于Ccr＜15ml/min的患者。Ccr 15～29ml/min的患者应慎用利伐沙班。④在中度肝损害（Child-Pugh B类）的肝硬化患者中，利伐沙班血药浓度可能显著升高，进而导致出血风险升高。利伐沙班禁用于伴有凝血异常和临床相关出血风险的肝病患者。⑤接受治疗的患者中，共计约14%发生了不良反应。分别有大约3.3%和1%的患者发生了出血和贫血。其他常见不良反应包括恶心、r-GT升高和转氨酶升高。

F.常见DDI：①CYP3A4和P-gp抑制剂：将利伐沙班和酮康唑（400mg，1次/d）或利托那韦（600mg，2次/d）合用时，利伐沙班的平均AUC升高了2.6倍/2.5倍，可能导致出血风险升高。因此，不建议将利伐沙班与吡咯-抗真菌剂（例如酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑）或HIV蛋白酶抑制剂全身用药时合用。②如果患者同时接受任何其他抗凝血药治疗，由于出血风险升高，应该特别谨慎。③当使用利伐沙班的患者合用NSAIDs（包括乙酰水杨酸）和血小板聚集抑制剂时，应谨慎使用，因为这些药物通常会提高出血风险。④CYP3A4诱导剂：合用利伐沙班与强效CYP3A4诱导剂利福平，使利伐沙班的平均AUC下降约50%，同时药效也平行降低。将利伐沙班与其他强效CYP3A4诱导剂（如苯妥英、卡马西平、苯巴比妥或圣约翰草）合用，也可能使利伐沙班血药浓度降低。强效CYP3A4诱导剂合用利伐沙班时，应谨慎。

SSS是指窦房结及其周围组织病变和功能减退而引起一系列心律失常的综合征，简称病窦综合征，SSS在老年人中较为常见。窦房结功能衰竭的进程一般比较缓慢，常需5～10年或更长时间才完全丧失功能。因此多数患者起病隐匿，病史较长，病情进展缓慢，早期患者无其他任何不适，常在体检时发现。

（1）窦性心动过缓≤40次/min，持续时间大于1min。

（2）二度Ⅱ型窦房传导阻滞。

（3）窦性停搏＞3.0s。

（4）窦性心动过缓伴短阵心房心动过速、心房扑动或室上性心动过速，发作停止时窦性搏动恢复时间＞2s。

以上条件具备一项以上，注意排除药物引起的一过性窦房结功能异常。

除出现上述心电图异常外，尚出现：

（1）24h总窦性心率减少（＜5万～8万）。

（2）24h窦性平均心率减慢（＜60～62次/min）。

（3）反复出现＞2.0～2.5s的长间隙等。

SNRT＞1530～2000ms；SNRTC＞525～600ms；SACT＞160～180ms；SNERT＞500～525ms；IHR＜80次/min。

最常见为特发性退行性改变，使传导系统纤维增生，其他为冠心病、急性心肌梗死、高血压性心脏病、心肌炎、心肌病、窦房性动脉粥样硬化性闭塞等。

一般症状主要以心率缓慢所致的脑、心、肾等脏器供血不足，尤其是脑供血不足为主。

老年患者出现窦性心动过缓相关的重要脏器供血不足表现者，结合特征性心电图表现（至少出现上述1项）和窦房结功能障碍的动态心电图或经食管调搏试验发现，并排除其他引起显著窦性心动过缓的病因（如颅内压增高、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等）时，可诊断该病。

可选用β ₁受体兴奋剂、M受体拮抗剂和非特异性兴奋传导促进剂，但疗效一般较差。

β ₁受体兴奋剂如异丙肾上腺素作用于β受体，对β ₁、β ₂受体均有强大的激动作用，对α受体几乎无作用。

异丙肾上腺素经肝脏代谢，半衰期短，约1～2min。

0.5～1mg异丙肾上腺素用5%葡萄糖溶液稀释后，以1～10μg/min微泵静脉推注，根据心率调节剂量。

异丙肾上腺素可用于：

1）支气管哮喘急性发作。

2）高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征有窦性停搏、窦房阻滞或显著窦性心动过缓伴有脑缺血症状，常作为安装永久和临时起搏器前的支持和过渡治疗。

3）心跳骤停：过去本品是心跳骤停心脏复苏中常规应用的药物，但目前对本品用于抢救心跳骤停的利弊有争议。

4）血容量已补足而心排血量低、外周阻力较高的中毒性休克。

异丙肾上腺素可引起心律失常、心动过速，监护心率、心律、血压；可增加心肌对氧的需求，从而可加重心肌的缺血，心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者禁用；对药物疗效不佳、慢-快综合征型或伴心力衰竭而治疗困难、或反复出现严重症状（如晕厥等）及心电图＞3s长间隙者首选起搏器植入。

室性心律失常包括室性期前收缩（简称室早）、室性心动过速（简称室速）、心室扑动与心室颤动（简称室扑、室颤），老年人是室性心律失常的高发人群，研究表明：室性期前收缩，60岁以上发生率为10%，65以上为6%～11%，70岁以上为75%，80岁以上为96%；而老年人中按Lown分级的严重室性心律失常占25%。

1.多与器质性心脏病有关。

2.常并存多种心脏疾病。

3.常伴肝肾功能减退，影响药物的代谢和排泄。

4.器质性心脏病室速发生的时间分布有差异：冠心病上午9～10点；扩心病下午近黄昏。

与年轻人相同，但是药物剂量和给药方法根据老年人的药代进行调整。预期存活少于1年的老年患者不应置入ICD。

主要指的是无器质性心脏病的室性期前收缩或非持续性室速。这类患者多无心律失常直接相关的症状，不必使用抗心律失常药物，更不应行射频导管消融，而应充分向患者说明预后良好，解除其心理紧张。如确有与心律失常直接相关的症状，也应在对患者做解释工作的基础上，首选β受体阻滞剂，也可用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪等，但不宜使用有脏器毒性或不良反应的药物，如奎尼丁、索他洛尔和胺碘酮。治疗后果的评价以症状减轻或消失为判断标准，不宜反复作动态心电图。

主要是指器质性心脏病患者的室性期前收缩或非持续性室速。不可用Ⅰ类抗心律失常药物，而应对基础心脏病进行治疗。对急性左心衰患者出现的各种心律失常，应尽快控制心力衰竭，注意查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。慢性充血性心力衰竭患者，提倡先使用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、洋地黄类和β受体阻滞剂。急性心肌梗死后，应尽快实施再灌注治疗、溶栓和直接PTCA，梗死相关血管开通时出现的室性期前收缩和加速性室性自主心律大多为一过性，一般不必使用抗心律失常药物。早期预防性使用利多卡因可增加总死亡率，对于导致血流动力学不稳定的频发室性期前收缩或非持续性室速，可临时静脉应用利多卡因。陈旧性心肌梗死患者主要使用阿司匹林、β受体阻滞剂、他汀类降脂药，有左心功能不全者使用血管紧张素转换酶抑制剂，对左心室射血分数明显降低，或严重心力衰竭的频发非持续性室速患者也可考虑用胺碘酮。

指有血流动力学后果的持续性室速和室颤。这些患者有明确的器质性心脏病（如冠心病、心肌病、心力衰竭等）。恶性室性心律失常的治疗对策包括：

（1）一级预防，主要寻找和确定预测恶性心律失常的临床指标（24h动态心电图监测、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性以及左室射血分数等）。抗心律失常药物在一级预防中的地位不明确。

（2）二级预防，主要针对发生于无急性冠心病事件时的室颤，或血流动力学不稳定的室速的生存者。大量的临床试验表明，治疗恶性室性心律失常患者应首选ICD，抗心律失常药物的疗效总的来说不可靠，其中：Ⅰ类抗心律失常药物，不改善患者预后，且显著增加器质性心脏病的室性心律失常患者的死亡风险。Ⅱ类抗心律失常药物即β受体阻滞剂，为降低心肌梗死后和慢性心力衰竭患者的猝死和总死亡率的唯一的抗心律失常药物，为恶性室性心律失常一级预防的首选药物。Ⅲ类抗心律失常药物，胺碘酮可减少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者的猝死风险，但对所有原因所致死亡率的降低不显著。临床试验结果表明，胺碘酮是β受体阻滞剂之外唯一能够减少心肌梗死后（无论是否有室性期前收缩或左心功能不全）和慢性心力衰竭患者猝死风险的抗心律失常药物。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受ICD恶性室性心律失常一级预防的药物，或与ICD联合使用。一般多考虑以胺碘酮为主线，索他洛尔为辅助的选药原则。对心功能差的老年患者首选胺碘酮，心功能好的年轻患者可用索他洛尔。Ⅳ类抗心律失常药物，维拉帕米可用于终止QT间期正常，由配对间期短的室性期前收缩起始的多形性室速，也用于左心室特发性室速或起源于右室流出道的室速。