缺血性心脏病（ischemic heart disease）又称为冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）简称冠心病，是由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄，或在管腔狭窄的基础上合并冠状动脉痉挛、动脉粥样硬化斑块破裂出血、血栓形成，管腔堵塞，造成冠状动脉供血不足、心肌缺血缺氧、心肌损伤甚至坏死，而引起的心脏疾病。

我国冠心病发病率、死亡率呈迅速上升趋势。冠心病是65岁以上老年人最常见的死亡原因。尸检证实70%的70岁以上老年人患有冠心病，其中≥50%的患者有一支或多支冠状动脉病变。30%的65岁以上的老年人有冠心病的临床表现。80%冠心病所致的死亡发生在65岁以上的老年人，因急性心肌梗死住院的患者中65岁以上的老年人占60%。

考虑老年人疼痛敏感性降低和侧支循环形成相关。

疼痛部位不典型，发生在牙齿到上腹部之间的任何部位，疼痛程度比中青年人轻；非疼痛症状多见，如胸闷、呼吸困难、烧心、出汗等。

有研究显示，老年急性冠脉综合征患者中非ST段抬高型更多见，且NSEMI所占比例随年龄的增高而增加。

以心房扑动和心房纤颤为主。

多为多支血管病变，缺血程度严重所致。

有时掩盖了冠心病的症状。

UA的心肌损伤标志物正常。急性心肌梗死患者伴有心肌损伤标志物升高。

稳定型心绞痛发作时，心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmv，或者发作时倒置T波直立（假性正常化），缓解后恢复原倒置状态更具有诊断价值。但也有少数患者发作时无心电图改变，故不能以胸痛发作时心电图正常而排除心绞痛的诊断。UA和NSTEMI的心电图表现ST段和T波改变更明显。变异型心绞痛ST段常呈一过性抬高。ST段抬高型的心肌梗死表现特征性：心肌损伤图形，ST段呈弓背向上抬高；心肌坏死图形，宽而深的Q波（病理性Q波）；心肌缺血图形，宽而深且两支对称的倒置T波；并具有动态性和定位性改变。

某些冠心病患者在静息状态下无心肌缺血表现，常规心电图无改变，当运动时心肌氧耗量增加，导致心肌缺血，可出现心电图变化，故负荷心电图有助于冠心病的诊断。目前多采用多级踏车或平板运动试验。

主要用于发现心律失常。

通过观察室壁运动异常间接判断心肌缺血，同时可以了解心腔形态、瓣膜功能、心室的射血分数来判断心脏功能。

将微型超声探头通过心导管送入冠状动脉，从血管腔内显示血管的横断面，不但显示管腔的狭窄情况，还能了解冠状动脉壁的病变情况。

通过导管或导丝将换能器直接置入冠状动脉内测定血流速度的技术，能测定冠状动脉血流储备，评价微循环灌注情况。

主要包括心肌灌注显像、心肌代谢显像、核素心室显像等。适合于运动负荷试验受到限制的患者。

同时获得心脏解剖、心肌灌注与代谢、心室功能及冠状动脉成像的信息。

建立冠状动脉三维成像以显示其主要分支，能反映冠状动脉的钙化、斑块、狭窄等，与冠状动脉造影的符合率大于90%，在冠状动脉的无创性显像领域显示出很好的发展前景。

冠心病的金标准，可获得冠状动脉狭窄的部位、形态、严重程度及预后的准确判断。

造影剂在血管造影中广泛应用，老年患者造影剂肾病（CIN）发生风险增加。对老年患者术前应评估肾功能状态，操作前后给予积极水化；尽量选择等渗或低渗的造影剂；减少术中用量。

稳定型心绞痛（stable angina pectoris）胸痛发作有明确的诱因，发作的程度和持续时间相对固定，疼痛经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速缓解。

（1）性质：压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛。

（2）部位：胸骨或其邻近，常需用整个手掌或拳头来指示。

（3）时限：1～15min，多数3～5min。

（4）诱发因素：以体力劳累为主，其次为情绪激动。

（5）硝酸甘油的效应：舌下含用硝酸甘油片如有效，心绞痛应于1～2分钟内缓解。

（6）老年人心绞痛发作时可不典型，疼痛反应及部位各有不同，需警惕。

①心律失常；②心肌梗死；③心力衰竭。

根据典型的发作特点和体征，休息或含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在的其他冠心病危险因素，除外其他疾病所致的心绞痛，即可建立诊断。

主动脉夹层、心包炎、心肌病、重度主动脉瓣狭窄、心脏神经症、心肌梗死。

胸膜炎、肺栓塞、肺炎、纵隔肿瘤、气胸。

反流性食管炎、食管痉挛、食管失弛缓综合征、食管裂孔疝、消化性溃疡、胰腺炎、胆囊炎、胆囊结石。

肋间神经痛、肋骨肋软骨病、带状疱疹。

焦虑性疾病、情感性疾病、躯体性精神病、思维型精神病。

心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险，对心绞痛患者的健康教育非常重要。其次，生活方式干预：

（1）戒烟。

（2）控制或减轻体重。

（3）控制血压。

（4）调脂治疗。

（5）糖尿病。

（6）代谢综合征。

（7）给予社会心理支持。

（8）饮食及运动也非常重要。

①药理机制：抑制COX，从而减少TXA ₂的合成，抑制血小板的聚集。

②代谢特点：口服后经胃肠道完全吸收，吸收后迅速降解为主要代谢产物水杨酸。水杨酸能进入乳汁和穿过胎盘。水杨酸主要经肝脏代谢，水杨酸及其代谢产物主要经肾脏排泄。

③常用剂量：100～300mg/d，饭前服用。

④优点：价格便宜，疗效确切。

⑤缺点：部分患者会出现胃痛、胃灼热、恶心、呕吐、便秘症状，个别患者会出现胃溃疡或原有溃疡病加重，还会引起出血倾向，因此有溃疡病及出血性疾病（如血小板减少性紫癜）患者忌用。会竞争尿酸的排泄而使血尿酸升高，因此痛风患者不宜服用。部分患者存在阿司匹林抵抗。

⑥常见DDI：水杨酸和甲氨蝶呤与血浆蛋白竞争结合，减少甲氨蝶呤的肾清除，增加甲氨蝶呤的血液毒性。与抗凝血药，如香豆素衍生物、肝素合用，会增加出血风险。与地高辛合用，会减少地高辛肾清除，从而增加地高辛的血浆浓度。

①药理机制：本品选择性地抑制ADP与血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，从而抑制血小板的聚集。

②代谢特点：氯吡格雷为前体药物，需经肝脏代谢后起效。氯吡格雷主要通过两条途径代谢：一部分由酯酶介导，通过水解作用代谢为无活性的酸衍生物（85%的循环代谢物），另一部分由多种细胞色素P450（CYP3A4、CYP2C19、CYP1A2和CYP2B6）介导，首先被代谢为2-氧基-氯吡格雷中间代谢物，随后被代谢形成活性代谢物，即氯吡格雷硫醇衍生物。氯吡格雷口服后在120h内约50%经尿液排泄，约46%经粪便排泄。

③常用剂量：推荐剂量为75mg，1次/d，必要时可单次给予负荷剂量300mg。

④优点：疗效确切，不良反应少。

⑤缺点：需代谢后才能起效。PPI等多种药物与氯吡格雷存在相互作用，影响疗效。部分患者存在氯吡格雷抵抗。

⑥常见DDI：口服抗凝药会增加出血风险，不建议合用。与NSAIDs包括COX-2抑制剂合用，可能增加胃肠道的隐性出血。与PPI如奥美拉唑、埃索美拉唑合用，可使氯吡格雷活性代谢产物的血药浓度下降，不推荐联合使用。泮托拉唑、兰索拉唑与氯吡格雷联用后，未观察到氯吡格雷代谢物的血药浓度大幅下降。

他汀类药物对于冠心病患者能提供心脏保护，其机制除了抑制胆固醇合成外，还具有抗炎、抗氧化及抗血栓等作用。

常用剂量：辛伐他汀40mg/d，普伐他汀40mg/d，阿托伐他汀10mg/d。TNT研究表明，与阿托伐他汀10mg/d相比，大剂量阿托伐他汀（80mg/d）能更多地降低主要不良心血管事件的发生。对于动脉粥样硬化性心血管疾病的患者，大部分需要使用高强度的他汀治疗。通常高强度他汀指的是阿托伐他汀40～80mg/d或瑞舒伐他汀20～40mg/d。

对于合并糖尿病或代谢综合征的稳定性冠心病患者，如果有HDL-C、TG水平升高，可考虑贝特类和他汀类药物联合治疗。

常用剂量：200mg，1次/d，与餐同服。

不良反应：与其他贝特类药物合用时，有报道出现过肌肉功能失调（弥散性疼痛、触痛感、肌无力），偶见严重的横纹肌溶解症。这些不良反应在停药后大多可逆转。

冠心病、冠心病等危症或10年危险性10%～15%的高危人群，降脂目标为TC＜4.14mmol/L，LDL-C＜2.6mmol/L。

硝酸酯类药物是治疗心绞痛最经典的药物，它在体内与血管平滑肌细胞内的巯基（-SH）结合，产生内皮细胞依赖的舒张因子NO。NO生成后向血管中膜的平滑肌细胞迅速弥散，激活鸟苷酸环化酶，生成cGMP，并激活cGMP依赖性蛋白，影响钠-钙交换，使平滑肌松弛，血管舒张。NO除了能使血管舒张外，还有重要的抗动脉粥样硬化功能。

NTG是快速有效制剂，舌下含片、喷雾剂半衰期极短，肝脏的首过效应明显，而静脉制剂无肝脏首过效应，血药浓度迅速上升，作用稳定。ISDN和ISMN是中长效制剂，无肝脏首过效应。

硝酸酯类药物包括NTG、ISDN、ISMN。

NTG：常用剂型每片0.3～0.6mg，心绞痛发作时舌下含服0.3～0.6mg，日前多为每片0.5mg，5min后重复1次，总量不超过1.5mg。气雾剂：每次舌下喷雾0.5mg，最大剂量1.5mg/15min。NTG缓释片：每片2.6mg，2次/d。

ISDN：每片5mg，心绞痛发作时可以舌下5mg，5～10min后可以再次使用，最大剂量3次/15～30min，持续时间较NTG长。预防性用药时10～30mg，3～4次/d，缓释剂：40mg，1～2次/d。

ISMN：普通剂型10mg，2次/d；缓释剂型40～60mg，1次/d，最大剂量120mg/d。

①硝酸酯类药物扩张血管效应有剂量依赖性。小剂量时扩张容量血管，使静脉回流减少、左心室舒张末压下降；中等剂量时可扩张传输动脉；在大剂量时扩张阻力小动脉，降低血压；②硝酸酯类药物通过降低心脏的前、后负荷而使心肌对氧的需求降低、氧耗下降，动脉压力的降低还能使大动脉的顺应性改善；③硝酸酯类药物还能有效缓解冠状动脉痉挛导致的心绞痛。急性发作期予短效硝酸酯类药物，缓解期可服用长效制剂。

①继发于血管扩张：面颊部皮肤发红，搏动性头痛，眼内压、颅内压升高，直立性低血压及晕厥；②剂量过大可使血压过度下降，冠状动脉灌注减少并反射性兴奋交感神经，增加心脏氧耗量；③超剂量可引起高铁血红蛋白症（呕吐、发绀等）；④过敏反应：药疹；⑤迅速产生耐受性，影响疗效，甚至引起严重不良反应。

硝酸酯类药物在稳定型心绞痛的治疗中常与β受体阻滞剂或CCB联合应用，以增加抗心绞痛或抗心肌缺血的疗效。

β受体阻滞剂作用于β受体能产生负性频率（窦性频率减慢）、负性肌力（抑制心肌收缩力）及负性传导（房室传导减慢）的作用，从而减少心肌氧耗，增加活动后心绞痛发作的缺血阈值，有效控制稳定型心绞痛患者的心绞痛发作或无症状心肌缺血的发生。

为了发挥β受体阻滞剂的最佳效果，减少β受体阻滞剂对血糖、血脂等代谢的影响，减少其拟交感激动作用，临床常选用对心脏β ₁受体选择性高、亲脂性强，而无内在拟交感活性的受体阻滞剂，常用的β受体阻滞剂详见表4-2。

硝酸酯类药物可反射性增加交感活性，导致反射性心动过速，后者可被β受体阻滞剂所抑制。

①β受体阻滞剂对血管痉挛导致的心绞痛无益，甚至能诱发冠状动脉痉挛；②β受体阻滞剂会引起疲乏、阳痿、抑郁等；③禁忌证或相对禁忌证包括窦性心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、哮喘、下肢动脉狭窄或闭塞性疾病等。

在与地尔硫 或维拉帕米联用时，需注意严重心动过缓或房室传导阻滞的发生。

1）药理机制：CCB通过作用于细胞膜的钙通道，阻滞钙离子的内流而发挥减轻小动脉阻力血管的阻力、降低动脉血压，从而达到降低心脏后负荷，减少心肌耗氧，缓解心绞痛症状。CCB还能直接作用于心外膜冠状动脉的血管平滑肌，使冠状动脉血管扩张，增加冠状动脉血流或缓解冠状动脉痉挛。

2）常用剂量，详见表4-3。

3）优点：非二氢吡啶类药物地尔硫 或维拉帕米具有的负性肌力和负性频率（减慢窦性心律）的作用，能降低心肌对氧的需求，减少心绞痛发作。氨氯地平是新一代具有血管选择性的长效二氢吡啶类CCB，其负性肌力作用很小，能选择性作用于血管，有效的缓解由冠状动脉痉挛导致的心绞痛。硝苯地平的控释剂型还能减少稳定性冠心病患者对冠状动脉旁路移植术的需求。

4）缺点：应用非二氢吡啶类药物地尔硫 或维拉帕米应注意心动过缓的发生。对于左心室射血分数降低的患者应选择长效的二氢吡啶类钙离子拮抗剂，目前指南推荐应用氨氯地平和非洛地平。伴严重的失代偿性心力衰竭患者，CCB应作为相对禁忌证，尽量避免使用。

作用机制：位于血管内皮的ACE，对内皮功能的影响具有重要作用，它能导致动脉内皮功能紊乱，并贯穿于整个动脉粥样硬化的发生、发展过程。应用ACEI后能影响缓激肽的降解，使血浆PAI-1水平降低，促使血管扩张，发挥抗血栓效应。

ACEI类药物（雷米普利、培垛普利）对于高危或有心血管疾病、但没有心力衰竭的患者同样能够提供心血管保护作用。

ACEI的心血管保护作用具有类效应，通常选用具有高度脂溶性、与酶结合能力强的组织性ACEI，它们穿透动脉粥样硬化斑块的能力强，能更好地发挥心血管保护效应。

1）曲美他嗪能使心肌细胞利用有限的氧产生而更多的ATP，减少酸中毒和钙超载，增加细胞膜磷脂的合成，达到改善心肌细胞代谢，直接保护心肌细胞的作用。

2）优点：①对于心绞痛症状控制不佳的患者，曲美他嗪能明显减少心绞痛的发作，提高运动耐量，并减少硝酸酯类药物的使用。②曲美他嗪对稳定型心绞痛患者的心率、血压没有影响，不影响心肌的传导和兴奋性。

隐匿型冠心病（myocardial ischemia）是无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现的冠心病。其危害是该类患者可能突然转为心绞痛或心肌梗死，亦可能逐渐出现心肌纤维化，发生心力衰竭或心律失常，甚至猝死，及时发现这类患者，具有重要的临床意义。老年人隐匿型冠心病的发生率比中青年人高，部分与高龄、糖尿病等原因损害疼痛警报系统有关。

患者多属中年以上，无心肌缺血的症状，在体格检查时发现心电图（静息、动态或负荷试验）有ST段压低、T波倒置等变化，放射性核素心肌显影（静息或负荷试验）或超声心动图示有心肌缺血表现。

本病患者与其他类型冠心病患者的不同，在于并无临床症状，但它又不是单纯的冠状动脉粥样硬化，因为已有心肌缺血的客观表现，即心电图、放射性核素心肌显影，或超声心动图显示心脏已受到冠状动脉供血不足的影响。

可能突然转为心绞痛或心肌梗死，亦可能逐渐演变为心肌纤维化出现心脏增大，发生心力衰竭或心律失常，个别患者亦可能猝死。诊断出这类患者，可为他们提供较早期治疗的机会。

对于有冠心病高危因素的患者，要高度警惕隐匿型冠心病的存在。除了常规心电图外，要考虑行负荷心电图、放射性核素心肌显像、冠状动脉CTA等检查。

由于本病是冠心病的早期或建立了较好的侧支循环的阶段，故预后一般较好，治疗得当可防止发展为严重的类型。

静息时心电图、放射性核素心肌显影或超声心动图已有明显心肌缺血改变者，宜适当减轻工作强度，或选用硝酸酯类、β受体阻滞剂、CCB治疗，定期体检。具体内容参见本章缺血性心肌病相关内容。

缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy）是冠状动脉粥样硬化缺血缺氧导致心肌细胞减少、坏死、纤维化瘢痕形成的疾病，临床特点是心脏僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。

充血型缺血性心肌病患者占缺血性心肌病的绝大部分。常见于中、老年人，以男性患者居多，男女比例为（5～7）∶1。心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史。但心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，有些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血。

尽管大多数缺血性心肌病患者表现类似于扩张型心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征。

（1）有明确冠心病史，至少有1次或以上心肌梗死（有Q波或无Q波心肌梗死）。

（2）心脏明显扩大。

（3）心功能不全征象和（或）实验室依据。

2个否定条件为：

（1）排除冠心病的某些并发症如室间隔穿孔、心室壁瘤和乳头肌功能不全所致二尖瓣关闭不全等，因为这些并发症虽也可产生心脏扩大和心功能不全，但其主要原因为上述机械性并发症导致心脏血流动力学紊乱的结果，其射血分数虽有下降，但较少＜0.35，并非是心脏长期缺氧、缺血和心肌纤维化的结果，故不能称为缺血性心肌病。上述是心肌梗死和冠心病的并发症，其治疗主要措施为手术矫治，而缺血性心肌病主要是内科治疗，两者有较大区别。

（2）除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心力衰竭。

可并发心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。

由于本病的最主要发病原因是冠心病，临床表现同原发性扩张型心肌病。故早期诊断、早期治疗心肌缺血很重要，控制冠心病，防治冠心病危险因素，积极治疗各种形式的心肌缺血，推迟或减缓充血型心力衰竭的发生和发展，控制心功能的进一步恶化。

而限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。故要着重应用改善舒张功能的药物，以硝酸酯类、β受体阻滞剂、CCB为主进行治疗。该类型患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。

RAAS中的AngⅡ是一种重要的血管活性物质，它直接作用于血管平滑肌，并刺激醛固酮分泌。ACEI通过抑制AngⅡ，抑制RAAS系统，降低血管阻力，肾血管阻力减低，增加肾脏血流，对血糖、血脂等有益作用。降低心肌局部AngⅡ水平，抑制交感神经活性，增加缓激肽和乙酰胆碱的内皮介导的血管扩张功能，扩张冠状动脉，减轻心脏负荷，减少心肌氧耗，缓解心肌缺血。

①卡托普利：50%经肾脏排泄；②依那普利：在体内经代谢脱去乙酰基生成依那普利拉，然后发挥药效。药物代谢及代谢产物主要经粪便排泄；③雷米普利：经肝脏带些为雷米普利拉，本药及代谢产物60%经肾脏排泄，40%经粪便排泄。

①卡托普利：6.25mg，3次/d，最大剂量：50mg，3次/d；②依那普利：2.5mg，2次/d，最大剂量2.5～5mg，2次/d；③雷米普利：1.24～2.5mg，2次/d，最大加量：2.5～5mg，2次/d。

①ACEI具有抗心肌缺血，防止NTG耐药物产生，限制急性心肌梗死后左心室重构，减轻心脏负担及防止心功能恶化等作用；②在包括急性心肌梗死诊断的冠心病人群中，ACEI能够减少心肌再次缺血发生及降低病死率；③应用卡托普利、依那普利、雷米普利的临床试验均证实ACEI具有抗缺血作用。

ACEI会引起咳嗽、低血压、血管神经性水肿、皮疹、头痛、味觉异常、白细胞减少、肾功能损害、高钾血症等。低血压、低血容量及肾功能损害者使用应特别注意检测肾功能变化，监测血钾和肌酐水平。

血压＜90mmHg，严重肾功能不全，血钾明显升高及肌酐升高＞50%者需停药观察。用药早期需要定期检测肾功能及尿量情况，特别是老年人及肾功能不全伴有发热、脱水等低血容量可能时尤需注意。

β受体阻滞剂通过抑制心脏及血管系统β受体，降低外周血压，降低心肌收缩强度及速率，减慢心率，降低心脏做功减少心肌氧耗。

比索洛尔50%经肝脏代谢，50%经肾脏排泄；卡维地洛在肝脏广泛代谢，代谢物经粪便排泄60%，肾脏排泄40%。

美托洛尔：总量50～200mg，2次/d；阿替洛尔：总量50～200mg，1次/d；卡维地洛：最大剂量50mg/次，2次/d；比索洛尔：总量5～10mg，1次/d。

常见不良反应有恶心、呕吐、轻度疲劳、抑郁、性功能减退等，减量或停药后可以缓解。严重不良反应表现在对心功能的抑制，诱发严重HF，低血压，窦性心动过缓，房室传导阻滞等。β受体的阻断可以引起支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力诱发哮喘发作。

心力衰竭、低灌注状态、有发生心源性休克风险时禁用β受体阻滞剂。

NTG是一种依赖内皮细胞NO的血管扩张剂，对冠状动脉和外周动脉均有作用，降低外周阻力和冠状动脉阻力，降低心脏后负荷与增加冠状动脉血流。扩张静脉容量血管降低心脏前负荷，减少心肌氧耗。硝酸甘油对正常及动脉硬化的冠状动脉均有作用，促进血管侧支循环建立，使血液重新分布。

①ISDN：普通片，口服5～80mg，2～3次/d；缓释片60min起效，作用时间8h，口服40mg，1～2次/d；②硝酸甘油缓释片：起始剂量2.6mg，2次/d，可增加到2.6～6.4mg，2～3次/d；③单硝酸异山梨酯片：普通剂型，10～20mg，2次/d；缓释剂型，40～60mg，1次/d，最大剂量：240mg，每日1次/d。

常见有头痛、头晕、心悸、面红、心率加快、低血压等。超过24h，易出现耐受性。

对硝酸酯类过敏、急性下壁心肌梗死、严重低血压、中度主动脉瓣膜狭窄、心包填塞、缩窄性心包炎、限制性心肌病等禁用。

CCB通过抑制钙离子的内流，抑制心肌和血管平滑肌的收缩，引起心肌收缩减弱和血管扩张。部分拮抗剂还有减慢房室传导，抑制窦房结冲动的传出。由于血管扩张，心脏后负荷降低，心肌收缩力降低和心率减慢，可以减少心肌氧耗，冠状动脉扩张作用可增加冠状动脉血流量。

①地尔硫 普通片和缓释片：60%经肝脏代谢，剩余经肾脏排泄；②维拉帕米普通片和缓释片：经肝脏首过效应代谢；③氨氯地平：经肝脏代谢；④尼卡地平：肝脏首过效应高。

①地尔硫 普通片：30～90mg，3～4次/d；缓释片：60～180mg，2次/d；②维拉帕米普通片：80～120mg，3次/d；缓释片：180～480mg/d；③氨氯地平：2.5～10mg/d；④尼卡地平：普通片20～40mg，3次/d；缓释片30～60mg，2次/d。

二氢吡啶类钙拮抗剂常见的不良反应有面红、心悸、下肢水肿、牙龈增生、消化道症状等。地尔硫 及维拉帕米的不良反应有心率减慢、房室传导阻滞、低血压等。

ACS包括非ST段抬高急性冠脉综合征和ST段抬高急性冠脉综合征；其中非ST段抬高急性冠脉综合征包括UA和NSTEMI。

心绞痛发作在休息时。

1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存。

既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛发作次数频繁、时间延长或痛阈降低。

通常是自发性，其特点是一过性ST段抬高，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以缓解。

NSTEMI的临床表现与UA相似，但是胸痛比UA更严重，持续时间更长，两者的主要鉴别为，NSTEMI会出现心肌损伤标志物的改变。

典型的STEMI胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射，胸痛持续＞10～20分钟，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难，含硝酸甘油不能完全缓解。在老年人应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现，如呼吸困难、恶心呕吐、晕厥、意识障碍等。体征无特异性，老年人容易早期出现心源性休克、心律失常、心力衰竭等。

老年ACS患者容易合并心力衰竭、心源性休克以及恶性心律失常，应严密监测，积极处理。

当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏死标志物升高时，可诊断为心绞痛。

存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。

（1）心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过正常上限，并有以下至少1项心肌缺血的证据：①心肌缺血临床症状；②心电图出现新的心肌缺血变化；③心电图出现病理性Q波；④影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。

（2）突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。

（3）在基线肌钙蛋白正常、接受PCI的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围术期心肌坏死。心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。

即刻恢复血流，预防再灌注损伤以及保护顿抑、冬眠心肌，保护心脏功能，妥善处理并发症。老年ACS患者在住院期间心血管事件的发生率、死亡率、PCI相关的血管并发症和出血风险均高于非老年人。故老年尤其是高龄老人患者应综合评估生命体征、心血管风险、脏器功能、营养状态，充分考虑预期寿命、并存疾病、生活质量和患者的意愿等，选择适宜的个体化治疗措施。急性期卧床休息，吸氧、持续心电、血压和血氧饱和度监护、心肌损伤标志物的监测、及时发现致死性心律失常、血流动力学异常和低氧血症。进食容易消化的食物，少量多餐，避免过饱。老年患者卧床易引起便秘，可使用缓泻剂，以防止排便用力，导致心律失常或心力衰竭，甚或心脏破裂。疼痛明显可注射硫酸吗啡3mg，必要时5～15分钟重复使用一次，老年患者往往选择肌内注射，以免引起低血压和呼吸抑制等不良反应。

具体内容参照本节“缺血性心肌病”部分。

具体内容参照“本节缺血性心肌病”部分。

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所有ACS患者在无明确的禁忌时均推荐接受抗凝治疗，以抑制凝血酶生成和（或）活性，减少主要不良心血管事件的发生。

①作用机制：LMWH是通过化学或酶降解方法制备的含有不同相对分子质量的糖链，其平均分子量仅为UFH的1/3，25%～50%的LMWH含有大于18个糖单位的糖链，这些足以抑制凝血酶与Ⅹa，分子量在18个糖单位的成分对凝血酶不起作用，但是抑制Ⅹa。②常用剂量与代谢：依诺肝素：推荐剂量为100AxaIU/kg，或1mg/kg，2次/d，维持2～8d；达肝素：主要经肾脏排泄，慢性肾衰及透析患者半衰期为45h，120AxaIU/kg，2次/天，维持5～8d；那屈肝素：主要经肾脏排泄，老年人延迟排泄，剂量0.4～0.6ml/d然后以86AxaIU/kg，12h/次，维持2～8d。建议年龄≥75岁老年患者，LMWH不用静脉负荷量，直接给予日常剂量，最长使用8d。③不良反应：出血。④缺点：缺乏快速的血药浓度检测方法，因此无法及时调整药物剂量。⑤优点：LMWH对于Ⅹa的作用明显大于凝血酶，其优点是与血浆蛋白及细胞的结合减少。

①作用机制：达比加群酯是一种前体药，在体内转化为有活性的达比加群后直接与凝血酶结合，对与纤维蛋白结合的和未结合凝血酶均有抑制作用，能抑制已经和纤维蛋白结合的凝血酶非常重要，因为凝血酶即使已经和纤维蛋白结合，仍然可以激活血栓形成。②代谢特点：不经过肝脏P450代谢，所以不受食物和经P450代谢药物影响。主要经肾脏排泄，肾功能不全者导致其半衰期延长。③常用剂量：推荐剂量口服300mg/d，即每次一粒150mg的胶囊，2次/d。④优点：达比加群酯吸收快，起效快，作用可靠，药效可预测，不需要常规的凝血项检测。⑤不良反应：出血并发症，出血风险与剂量相关。⑥DDI：胺碘酮、奎尼丁及维拉帕米等增加达比加群酯浓度，异烟肼则因为增加小肠的重吸收而降低达比加群酯血浆浓度。

他汀类药物通过抑制HMG-Co还原酶抑制剂，上调细胞表面LDL受体，加速血浆LDL的分解代谢，具有降低TC 30%～40%、LDL-C 30%～55%、TG 15%～20%，升高HDL-C 4%～8%。口服他汀类药物，血脂水平在数天内发生变化。此外，他汀类药物还有抑制血管平滑肌、改善内皮功能、抗炎等作用。

①辛伐他汀：经肝脏代谢，60%经粪便排泄，30%随尿排泄。起始剂量40mg，晚上顿服。②阿托伐他汀：经肝脏代谢为有活性的代谢产物，抑制HMG-Co还原酶作用的70%由代谢产物完成。主要经胆汁排泄。仅2%经肾脏排泄。③瑞舒伐他汀：10%左右在肝脏代谢，90%以原形从粪便排泄，10%从肾脏排泄。最大剂量20mg/d。④普伐他汀：经肝脏代谢，不经细胞色素P4503A4代谢，80%以上经粪便排泄，13%经尿液排泄，肝或肾功能不全的患者可通过代偿性改变排泄途径而清除。最大剂量为40mg/d。

①肝功能异常；②肌病及肌溶解现象；③其他：阿托伐他汀80mg/d可见腹泻、腹部不适、恶心、呕吐等反应。

急性STEMI的病理生理基础是粥样硬化斑块破裂，随后冠状动脉内皮暴露在管腔中的内皮下组织，循环中的血小板及凝血因子通过一系列复杂反应导致血栓形成，导致冠状动脉完全闭塞。

研究发现β溶血链球菌有溶解纤维蛋白的活性，其可用于溶解含纤维素的胸腔积液。这类药物成为纤溶酶原激活剂，属于丝氨酸蛋白酶，通过将纤溶酶原转化为纤溶酶，参与纤维蛋白的溶解过程。

链激酶、尿激酶、阿替普酶、替奈普酶经肝代谢，瑞替普酶经肾排泄。

A.阿替普酶：①90min加速给药法：首先静脉推注15mg，随后30min持续静脉滴注50mg，剩余的35mg于60min持续静脉滴注，最大剂量100mg。②3h给药法：首先静脉推注10mg，随后1h持续静脉滴注50mg，剩余剂量按10mg/30min静脉滴注，至3h末滴完，最大剂量100mg.

B.链激酶：150万U 30～60min静脉滴注。

C.尿激酶：150万U溶于100ml注射用水，30～60min内静脉滴入。溶栓结束12h皮下注射普通肝素7500U或LMWH，维持3～5d。

D.瑞替普酶：10MU瑞替普酶溶于5～10ml注射用水，静脉推注＞2min，30min后重复上述剂量。

E.替奈普酶：30～50mg静脉注射，根据体重调整剂量，如体重＜60kg，剂量为30mg；体重每增加10kg，剂量增加5mg，最大剂量为50mg。

溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血。65%～77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作，高血压急症部分病例可迅速死亡。

新指南对STEMI患者溶栓治疗的适应人群在年龄上适当予以放宽，建议年龄大于75岁患者首选PCI，但并未禁止溶栓治疗，建议谨慎选择病酌情减少溶栓药物的剂量。老年患者选择溶栓治疗时，应密切关注出血并发症。一旦发现，应立即停止溶栓和抗血小板、抗凝治疗，急诊CT或MRI排除颅内出血，检测凝血指标和血小板，必要时给予逆转溶栓、抗凝和抗血小板药物。

对75岁以上的老年患者，因颅内出血的风险明显增加，不建议静脉溶栓联合使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。