酒精或精神活性物质滥用及依赖问题历史悠久，特别是毒品问题已成为当今世界性公害，精神活性物质的滥用及依赖在逐年扩大，吸毒人数的不断增长。严重威胁到人类的躯体及精神健康，影响社会的安宁，已经成为当今世界严重的社会问题之一。

导致此类障碍常见的物质或药物包括：酒精，咖啡因，大麻，致幻剂[包括分属于不同类别的苯环利定(或类似活性芳基环己胺)和其他致幻剂]，吸入剂，阿片类物质，镇静剂，催眠药和抗焦虑药，兴奋剂(苯丙胺类物质、可卡因和其他兴奋剂)，烟草和其他(或未知)物质等11种类别。临床可表现为中毒、戒断和物质或药物所致的精神障碍(精神病性障碍、双相及相关障碍、抑郁障碍、焦虑障碍、强迫及相关障碍、睡眠障碍、性功能失调、谵妄和神经认知障碍)。2010年北京市精神障碍患病率调查显示，酒精依赖性和滥用性障碍的终身患病率为19.4‰，与镇静催眠抗焦虑剂有关的障碍为1.2‰，与兴奋剂有关的障碍为0.3‰。本节重点介绍酒精所致精神障碍。

酒文化历史悠久，饮酒模式一般分为社交性饮酒和问题饮酒。社交性饮酒，即所谓的正常饮酒，目的为烘托餐桌的气氛，偶尔饮酒，饮酒者可以根据自己的现实情况实时控制是否饮酒以及饮酒量。问题饮酒，即俗称酗酒，包含酒精滥用以及酒精依赖，特指经常大量饮酒并出现醉酒。

酒依赖是一种带有强迫性的饮酒行为，个体对酒有强烈的渴求心理，对自己的饮酒行为失去控制，饮酒成为生活中优于其他事情的选择。甚至是出现违法行为，但是饮酒者依然不能控制自己的饮酒量以及饮酒时机。长期的酗酒可以引起各种的躯体并发症，对全身各器官系统都有不同程度的损害，如酒精性肝病(肝炎、肝硬化、肝癌)、消化系统疾病、心血管的并发症、神经系统损害、营养不良，孕妇酗酒还可导致胎儿出现先天畸形等。

造成酒精滥用以及酒精依赖的病因很多，既有生物、遗传因素又有心理社会因素。研究显示，酗酒具有遗传性，双胞胎研究和领养研究均揭示酗酒有明确的危险基因，而且三分之一酗酒者的父母至少有一方酗酒，有家族史的患者较无家族史者有更严重的酗酒过程。还有研究证明如果父母中一方酗酒，子女酗酒的概率为25%。如果双亲均酗酒，子女酗酒的风险加倍为50%。心理社会因素对酒滥用以及酒依赖的形成有诱导、促发作用。不良刺激对酒依赖的发生、发展起着重要的作用，经历一场急性创伤性生活事件或持续的心理创伤后为解除焦虑与抑郁的心理状态而形成酒滥用。具有成瘾素质的个体，在不断增加饮酒量的情况下，可演变成对酒的依赖，即使摆脱应激的影响，也难改变饮酒模式。

急性酒精中毒俗称醉酒，是饮入过量的酒精或酒精饮料后所引起的。临床表现可分为：①兴奋期，出现头晕、乏力、自控力丧失，自感欣快、言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味；②共济失调期，患者的动作不协调，步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次，眼球震颤、复视；③昏迷期，患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇发绀。严重者可出现昏迷、潮式呼吸、心跳加快、二便失禁，导致呼吸衰竭死亡。由于酒精可导致肝糖原明显下降，引起低血糖、可加重昏迷。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。

根据醉酒的原因分为普通醉酒、病理性醉酒及复杂性醉酒。普通醉酒又称单纯醉酒或一般性醉酒，就是饮酒后出现的急性酒中毒状态。醉酒的程度以及表现与血液中的酒精浓度有着密切关系，随着浓度的升高，醉酒症状逐渐加重。病理性醉酒，特征是小量饮酒引起严重醉酒。往往在少量饮酒后突然出现意识障碍，部分醉酒者可出现极度兴奋、错觉、幻觉和被害妄想、攻击性行为、紧张恐惧、痉挛发作。一般发作持续数小时或24小时，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆。复杂醉酒，患者一般均有脑器质性损害病史，或者患有影响酒精代谢的躯体疾病，如颅脑损伤、脑炎、癫痫、肝病等，对酒精的耐受性大大下降，其复杂性在于除一般的醉态外，意识障碍明显，表现为兴奋躁动、暴力行为、甚至杀人毁物，持续时间往往仅有数小时，事后对发作经过完全丧失记忆或仅有零星记忆。并不是每个醉酒者的发展过程都是如此界限分明的一步一步进行的，症状的强度如何，还取决于个体对酒精的耐受性。

包括酒依赖、酒精戒断综合征、酒精性幻觉症和神经认知障碍(如威尼克脑病、柯萨可夫综合征)等。

包括精神依赖性和躯体依赖性。精神依赖性是酒产生依赖的基础，俗称心瘾，指个体对酒存在的心理渴求，酒依赖者的精神依赖性较强烈，饮酒者往往不顾后果，也就是说饮酒者一旦对酒产生依赖，就会把饮酒看作是生活中最重要的事情。

躯体依赖性是诊断酒依赖的充分条件。长期饮酒一段时间后，需要不断增加剂量，才能达到预期的效果，换句话说就是饮用原来的量已经达不到预期的效果。耐受性的形成有快有慢，和个体的素质及饮酒的方式有关。当停止饮酒或骤然减量后，机体所出现的一系列不适的症状，戒断症状的出现标志着躯体依赖性的形成。

酒依赖的临床表现较为复杂，饮酒者对饮酒行为失去控制是酒依赖的突出的临床症状。表现为视饮酒为生活中最重要或非常重要的事，在心中占据中心地位，念念不忘；饮酒量逐渐增加；饮酒速度增快，尤其是在开始的几杯酒；有藏酒行为；空腹饮酒，极少吃主食或只吃少量的菜；无计划饮酒，在不恰当的时候喝酒；晨起饮酒，多数酒依赖患者在清晨起床前后；曾经多次戒酒，多次复饮；因为饮酒与家人争吵，影响家庭和睦或因饮酒影响工作。

酒精戒断综合征是指酒依赖者突然停止饮酒或骤然减少饮酒量时，出现肢体颤抖、焦虑、易激惹、恶心、呕吐、兴奋、失眠、感知异常、抽搐，甚至是震颤谵妄。症状严重程度不等，一般而言，年龄越大，饮酒时间越长，每日饮酒次数越多，既往发作的戒酒症状次数越多，症状越重。而且随躯体状况的下降，戒酒症状则加重。轻度戒断症状于停止饮酒6小时即可出现，如不加以干预，部分患者的戒断症状随时间延长而逐渐加重，出现震颤谵妄。

震颤谵妄是一种急性脑功能障碍戒断综合征，多于末次饮酒72小时之后出现，少数患者可在末次饮酒48后发生。临床表现为骨骼肌的粗大震颤，尤其多见于手指、舌肌及面部，重者伴有蹒跚步态。患者的定向力不完整，记忆力明显受损，尤其是近记忆力。同时患者可出现各种生动的幻觉，如看到各种的小动物等。患者情绪紧张、焦虑、恐惧，部分患者可出现冲动行为。部分患者可出现癫痫样抽搐发作。神经系统检查可见共济失调以及反射亢进。症状可持续3~6天，少部分患者症状可持续存在两个月以上，事后不能回忆。若合并有严重并发症(如肺部感染等)的死亡率则明显增高。

在DSM-5的分类中，酒精所致的持续性神经认知障碍分为两类：非遗忘-虚构型及遗忘-虚构型。这两种类型在临床表现及病因机制上完全不同。DSM-5中的非遗忘-虚构型神经认知障碍在以往的绝大多数文献中称为酒精相关性痴呆，简称为酒精性痴呆。这一类型继发于乙醇对中枢神经系统的直接神经毒性，其临床表现具有神经认知障碍的临床特征。另一方面，DSM-5中所列的遗忘-虚构型神经认知障碍则不属于痴呆，它属于遗忘障碍，以往又被称为柯萨科夫综合征。此综合征并非由酒精直接所致，其发生实际上是与维生素B ₁缺乏有关。

酒精所致神经认知障碍起病隐袭、缓慢，一般发生在长期大量酗酒10年甚至数十年以后。多数患者的症状逐步进展，初期往往表现为近记忆障碍，然后扩展到远期记忆障碍，同时出现执行功能缺陷(尤其是评估复杂情况和判断能力)。除了认知缺陷，患者往往出现人格改变，如细腻情感的缺乏以及行为问题，如行为幼稚、缺乏礼貌或不注意礼节、自制力降低、冲动、判断理解力差等。

多见于一次大量饮酒，并出现断酒现象。往往在中断饮酒24~72小时，少部分长期大量饮酒的人可能在饮酒时也可出现。临床表现多以幻听为主，幻听内容多为辱骂或破坏性内容，患者常在症状的支配下出现过激行为，有时可以出现继发性的妄想。患者定向力完整，有一定的自知力，知晓自己的幻听是病态，是饮酒造成的。病程一般为数周，也有的历经数月或数年而经久不愈。如临床病史不明，易误诊为精神分裂症。

评估酒精的使用情况，来明确是否存在饮酒问题。目前没有对安全饮酒量有统一、明确的规定，有人认为健康成年男性每日饮用酒精不超过30g，女性则不能超过20g。评估与酒精相关的问题：如是否经常出现饮酒失控现象，是否需要增加饮酒量以达到饮酒的“感觉”，是否有很强的喝酒的愿望，是否有过为了喝酒而改变原来的计划，是否有清晨喝酒现象，为了减轻不舒服(如震颤)等来判断患者饮酒的严重程度。

在DSM-5诊断分类系统中，在精神障碍疾病单元内含盖有物质或药物所致相关障碍的诊断标准，并有单独描述物质相关及成瘾障碍的章节。CCMD-3的诊断标准如下。

1.症状标准　①有精神活性物质进入体内的证据，并有理由推断精神障碍系该物质所致；②出现躯体或心理症状，如中毒、依赖综合征、戒断综合征、精神病性症状及情感障碍、残留性或迟发性精神障碍等。

2.社会功能受损。

3.病程标准　除残留性或迟发性精神障碍之外，精神障碍发生在精神活性物质直接效应所能达到的合理期限之内。

4.排除标准　排除精神活性物质诱发的其他精神障碍。诊断酒精所致精神障碍，除符合上述标准外，有理由推断精神障碍系酒精所致。

酒精依赖的成因涉及生理、心理、社会多个方面，所以治疗应该多层次、多方位，同时应该根据患者的不同情况进行相应的处理。治疗过程应包括针对急性戒断症状的脱毒治疗以及康复治疗。

常规脱毒(酒)治疗可使用苯二氮 类药物，该类药物与酒精具有交叉耐受性。原则上使用半衰期较长的药物，临床上常根据患者的饮酒量、饮酒总时间、戒酒症状的严重程度、肝脏功能以及躯体状况、患者的年龄情况确定初始剂量。一般的换算公式为(以地西泮为例)：50%~60%(v/v)的白酒500ml/d=地西泮50~60mg。

因酒精依赖患者对于苯二氮 类药物较正常人群更易形成依赖，因此不能长期服用，可采用逐日递减法。除苯二氮 类药物外，也有人使用其他药物进行脱酒治疗，如普萘洛尔、吩噻嗪、卡马西平以及钙通道阻滞剂均可减轻酒精戒断综合征的症状。

出现震颤谵妄的患者除给予脱酒治疗外，还应注意此类患者往往存在幻觉，有时可能会出现冲动伤人或伤害自己的事情发生，因此还应该做好护理工作，防止继发性的损伤出现。如精神行为症状明显可适当给予低剂量抗精神病药物。同时还应该关注患者所出现的躯体状况，及时调整水、电解质的平衡，补充B族维生素，减少患者出现严重的并发症。

酒精依赖是终身的问题，不论个体停止饮酒多长时间，只要再次饮酒，均可出现不可控现象，因此康复治疗至关重要。根据个体饮酒的具体情况给予适当的建议，对单纯饮酒量较高的患者应建议减量；对酒精依赖者、围妊娠期、过去减量不成功的以及躯体状况不允许的应建议停止饮酒，其中对于酒精依赖患者应建议找专业医生制订严谨的断酒方案，不能私自断酒，避免出现严重的戒断症状。对于所有的饮酒患者无论是否存在饮酒问题，都应加强监督管理，及时干预，降低出现问题饮酒的风险，延长酒精依赖者的操守期。

阿片类药物能作用于中脑边缘系统，能产生强烈的快感，令人终身难忘。这种强烈的快感一会儿就过去了，大约就是一分钟，继之以似睡非睡的松弛状态，烦恼、忧愁、焦虑、紧张一扫而空，人觉得宁静、平安、快慰、温暖，沉浸在愉悦的幻想中。静脉注射海洛因，快感后的松弛效应可延续0.5~2小时，其后还有2~4小时显得精神抖擞、自我感觉良好的状态。

阿片类成瘾戒断症状最突出的表现为疼痛症状，发生机制并不是机体疼痛的部位受到损伤或有病理性改变，而是突然中断外源性的阿片类物质后，出现内源性阿片肽的大量缺乏和绝对不足，机体抗痛系统的功能低下和尚未恢复正常的结果。此时往往伴有强烈或是显著的情绪反应，如焦虑、烦躁、坐立不安、易激惹，有时甚至出现激越行为。此外还可以出现各个系统的症状，如消化道症状(食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和腹泻等)、呼吸系统症状(胸闷、气短、呼吸加快、气管发痒和胸痛等)、心血管系统症状(心慌、心率加快和血压升高等)、泌尿生殖系统症状(排尿困难、少尿、无尿和滑精等)和自主神经系统症状(流泪、流涕、怕冷、鸡皮征、寒战、冷汗、发热、出汗和寒热交替等)。

阿片类成瘾的脱毒治疗应在专业人员的指导下进行。常用替代治疗药物有美沙酮、盐酸丁丙诺啡等，α ₂受体激动剂可乐定、洛非西定可用于脱毒治疗的辅助治疗。需要强调的是，由于美沙酮本身也能产生依赖性，因此要在严格管理的戒毒医疗机构中进行美沙酮替代治疗。苯二氮 类、抗精神病药物、曲唑酮、丁螺环酮等可作为辅助治疗，主要用于缓解焦虑、控制失眠等。非脱毒药物治疗包括针灸、电针等，以及一些民间的脱毒方法，但疗效有待进一步验证。

脱毒治疗只是戒毒的第一步，脱毒治疗主要是解决躯体的依赖性，而要达到彻底、全面的康复是一个艰难而漫长的过程。经过各种药物、方法脱毒后绝大部分人在不到一年内复吸，复吸率可高达95%以上。近年来通过阿片受体拮抗剂纳曲酮使用，并配合其他心理、行为干预等措施，可有效地提高康复率。

苯丙胺类药物是苯丙胺及其衍生物的统称，包括苯丙胺(安非他明)，甲基苯丙胺(冰毒)，3，4-亚甲二氧基甲基安非他明(摇头丸)，3，4-亚甲二氧基乙基苯丙胺(也是摇头丸的主要成分)，麻黄碱，芬氟拉明，西布曲明，哌甲酯(利他林)，匹莫林，伪麻黄碱等。具有中枢神经兴奋、致幻、食欲抑制和拟交感能效应等药理、毒理学特征，药物依赖性明显。近年来，我国苯丙胺类药物滥用呈上升趋势，滥用人群分布广泛，诊断治疗难度较大。

使用苯丙胺类药物后，特别是静脉使用后，很快出现头脑活跃、精力充沛，能力感增强，可体验到难以言表的快感，腾云驾雾感或全身电流传导般的快感。数小时后，使用者出现全身乏力、精神压抑、倦怠、沮丧而进入所谓的苯丙胺沮丧期。中等剂量的苯丙胺类药物可产生舒适感、警觉增加、话多、注意力集中、运动能力增加等，还可有头晕、精神抑郁、焦虑、激越、注意减退等。

苯丙胺类药物的急性中毒临床表现为中枢神经系统和交感神经系统的兴奋症状。轻度中毒表现为瞳孔扩大、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、呼吸困难、震颤、反射亢进、头痛、兴奋躁动等症状；中度中毒出现精神错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症状；重度中毒时出现心律失常、痉挛、循环衰竭、出血或凝血、高热、胸痛、昏迷甚至死亡。

长期使用可能出现刻板行为或类偏执性精神分裂症表现，包括被害妄想、视或听幻觉、敌对性和冲动性行为、躁狂、抑郁状态及人格和现实解体症状、焦虑状态、认知功能损害等，还可出现明显的暴力、伤害和杀人犯罪倾向。

详细的病史、躯体检查、实验室的相关检查等有助于诊断。除精神行为症状外，如果高度怀疑苯丙胺类药物滥用，尽可能快地进行尿标本检查，因为此类药物从尿代谢只需48小时。苯丙胺类药物一般不会出现严重的戒断症状，只需对症处理。出现精神行为障碍，如抑郁、焦虑、幻觉、妄想、意识障碍、冲动伤人行为等症状，可给予抗精神病药、抗抑郁药和苯二氮 类药对症治疗。

此类药物包括范围较广，在化学结构上差异也较大，但都具有抑制中枢神经系统的特点。镇静催眠药均能作用于GABA(γ-aminobutyric acid，γ-氨基丁酸)受体，使细胞超极化，产生抑制作用。目前在临床上主要有两大类：巴比妥类和苯二氮 类。

巴比妥类的戒断症状较严重，甚至有生命危险。症状的严重程度取决于滥用的剂量和滥用药物时间的长短。用药剂量越大、时间越长，戒断症状越严重。在突然停药12~24小时内，戒断症状陆续出现，如厌食、软弱无力、焦虑不安、失眠。随之出现肢体粗大的震颤。停药2~3天，戒断症状可达高峰，出现呕吐、体重锐减、心动过速、血压下降、四肢震颤加重、全身肌肉抽搐或出现癫痫大发作，有的出现高热谵妄。对于巴比妥类的戒断症状应予充分注意，在脱瘾时减量要缓慢，国外常用替代治疗，即用长效的巴比妥类药物，来替代短效巴比妥类药物，例如用苯巴比妥替代戊巴比妥，减药的时间也在2~3周。

苯二氮 类(benzodiazepines，BZD)药物的主要药理作用是抗焦虑、松弛肌肉、抗癫痫、催眠等。不同的BZD的作用时间差异较大。由于这类药物相对安全性好，即使过量，也不致有生命危险。不同个体对治疗剂量的BZD的反应差异很大，多数人不易产生依赖，但易感素质者(如既往成瘾者或有家族史者)不注意掌握服药时间、剂量就会容易成瘾。一旦成瘾如突然停药，可能出现严重戒断反应甚至抽搐。脱瘾治疗一般都采用剂量递减法，也可先让患者改服半衰期长的BZD，如地西泮及氯硝西泮，然后逐步缓慢地减量，从而降低戒断症状的发生。戒断的疗程应该由医师和患者根据患者的具体情况共同制订，短者数周，长者几个月，但一般不超过1年。

大麻植物是一种大麻科、大麻属一年生草本植物，四氢大麻酚(tetrahydrocannabinol，THC)是大麻类物质主要的精神活性成分。大麻类物质最常见以抽吸的方式使用，但也可放入饮料和食物中使用。

大麻中的THC可以使中脑边缘系统的伏隔核内多巴胺浓度升高，出现欣快、放松感，感知觉的改变，如视、听等感官敏感，对时间的扭曲，短期的记忆和注意损害。这些急性效应会持续2~3个小时，随后出现嗜睡和情绪低落。当摄入超量大麻时，会出现幻觉、妄想以及人格解体等中毒性精神障碍表现。高剂量、长期的大麻可以导致情感淡漠、孤僻、对事物缺乏兴趣和追求、颓废丧志、人格与道德沦丧等。在停用后亦可出现戒断综合征，如睡眠障碍、食欲缺乏、易激惹、焦虑、情绪低落或攻击行为等，并有明显的用药渴求，不顾个人或社会的不良后果继续使用大麻。

详细的病史(大麻滥用、戒断症状等)，结合眼结膜充血、无明显原因的傻笑和大麻及其代谢产物的血、尿液分析的阳性等证据，大麻依赖的临床诊断并不困难。停止使用大麻一般不会出现严重的戒断症状且常在一周内缓解，可不予特殊处理。针对一些患者主诉的严重睡眠障碍、焦虑或惊恐等，可以短期给予苯二氮 类镇静催眠药。出现高热寒战可给予降温处理。对于出现明显的精神行为症状，如出现幻觉、妄想、疑心被害等，可给予非典型抗精神病药。

临床工作中，除以上描述的物质或药物所致的精神障碍，还包括烟草、止咳类药物、镇痛药物、麻醉药、丙泊酚等成瘾。

镇痛药物如盐酸曲马多片和盐酸羟考酮(又称羟二氢可待因，酯氢可酮)成瘾比较常见。曲马多属于非吗啡类强效镇痛药，不当使用也会产生依赖。服用后感觉心里很舒服，心情放松，以后服用剂量逐渐增大，如果不吃就会出现烦躁不安、浑身疼痛、夜眠不安、急躁易怒、什么都干不下去。盐酸羟考酮开始用于治疗身体疼痛，由于使用时对该药了解不够，使用时间过长而导致成瘾的发生。由于该药为阿片受体激动剂，成瘾后的表现与戒断症状与阿片类相似，只是程度要比阿片类轻。曲马多成瘾后要尽快到专业机构进行脱瘾治疗。羟考酮成瘾后的脱瘾治疗与海洛因相似，可以给予美沙酮、丁丙诺啡等替代治疗，但要注意掌握给药剂量。

氯胺酮(ketamine)为全身麻醉药，具有中枢兴奋、中枢抑制、致幻和麻醉作用，俗称是“K粉”，具有一定的精神依赖性，是毒品的一种。吸食方式为鼻吸或溶于饮料内饮用，可产生与海洛因一样的迷幻效果。中毒后可出现口齿不清、步态不稳、手脚麻木、肌张力增高、出汗等。精神症状可出现人格解体、思维不连贯，感到光线从身体内穿过，感到身体的某一部分变得非常巨大或非常渺小，也可出现“回闪症状”。中毒状态一般持续4~6小时，事后出现遗忘。严重者出现血压增高，脉搏加快，高热，大汗，甚至出现昏迷、抽搐或死亡。在体内的半衰期3天，在中毒时经利尿或尿液酸化后可缩短为24小时。氯胺酮急性中毒的治疗原则是，对症处理和加速药物的排泄。可使用氯化铵使尿液酸化并予保留洗胃，同时不断地抽吸呼吸道分泌物，以保持呼吸道通畅。出现高热者应给予退热及支持性治疗措施，出现抽搐可给予苯二氮 类药物，出现呼吸抑制可给予呼吸兴奋剂。出现精神症状者，应将其置于安静的环境，避免外界的刺激。对兴奋躁动严重者可选用氟哌啶醇治疗。

镇咳类药物成瘾包括联邦止咳露(复方磷酸可待因溶液)、复方甘草片等。联邦止咳露正常服用不会成瘾，但如果长时间服用或一次性大剂量服用，也会导致成瘾。联邦止咳露成瘾性虽然比吗啡弱，一旦成瘾后临床表现与吗啡相似，但程度相对较轻。替代治疗与吗啡相同，可给予美沙酮或丁丙诺啡。因此，在临床使用联邦止咳露时要警惕成瘾。复方甘草片虽然临床应用时间较长、较为广泛，但近年来发现有散在的成瘾病例，使用时应引起注意。

丙泊酚成瘾属于短效麻醉剂，临床使用相对较少，但对于有机会接触这种药品的人，加上一些客观因素，也很容易产生依赖，表现以心理依赖为主，躯体戒断症状不明显。