第五节　冰雪运动性疾病

一、运动性哮喘和运动性气道收缩

运动员最常见的呼吸道问题为运动性哮喘（Exercise-Induced Asthma，EIA）和运动诱发性支气管收缩（Exercise-Induced Bronchoconstriction，EIB），两者都是运动引起，多为气道高反应者在高强度有氧训练至少5～8min后发生的急性气道狭窄和气道阻力增高的一种病理现象。常在运动后5～15min内（也可在运动中）出现咳嗽、胸闷、气短和喘息等症状，同时伴肺功能相关参数下降，一般30～60min内可自行缓解。目前临床推荐在没有临床诊断哮喘的情况下，运动后出现气道收缩属于EIB，而EIA是指支气管哮喘患者运动后出现支气管收缩。EIA患者除了运动还伴有感染、吸入变应原（过敏原）等其他诱发因素，而EIB患者导致喘息发作或肺功能减低的唯一诱因是运动，因此下文以EIB为主要阐述内容。

（一）概述

1.流行病学

（1）EIB患病率：一般人群为5%～20%，哮喘病患者则高达90%，运动员患病率则在3.7%～54.8%。运动员患病率的统计取决于研究人群和诊断标准，即问卷调查、反兴奋剂记录、基线肺活量测定、支气管刺激情况等。国内外研究均表明，在过去的几十年里运动员中EIB的发病率有所上升，且冬季项目的运动员哮喘患病率高于夏季项目运动员。

（2）调查研究显示，1996年美国奥运代表团中EIB的患病率为16.7%（夏季项目），1998年为21.9%（冬季项目）。一项为期12年的研究显示，659名意大利奥运会运动员的哮喘患病率为14.7%，该研究包括2000年至2012年在夏季奥运会和冬季奥运会之前进行的4项横断面调查，2000年（11.3%）到2008年（17.2%）有显著增长。

（3）夏季项目的自行车、游泳、马拉松和冬季项目的越野滑雪、冰球、滑冰的运动员有很高的EIB患病率。

（4）哮喘常见于进行耐力运动的运动员，如长跑、自行车、铁人三项和现代五项。2010年伦敦马拉松比赛的208名运动员中有32%患有哮喘。

（5）在越野滑雪和滑冰等冬季项目中，EIB的患病率很高。在拉尔森（Larsson）等人的研究中，瑞典越野滑雪者显示有超过一半（54.8%）的运动员患有EIB。同样，苏（Sue-Chu）等调查53个瑞典越野滑雪者中支气管高反应性和临床哮喘的患病率分别为42%和43%。

（6）游泳者患EIB风险有所增加。

2.运动生理学

（1）运动期间和运动后气道反应。正常个体在休息时气道接近最大程度扩张。因此，运动时气道阻力无明显降低。然而通过药物预先收缩气道，运动和提高通气可以引起非哮喘群体的支气管扩张。哮喘患者和EIB患者的气道在运动过程中表现出相同气道反应，如依列娜（Irnell）和斯瓦特林（Swartling）通过测量呼气峰值流量观察101个哮喘患者，发现哮喘患者的呼气峰值流量在休息时为正常者的53%，在运动时升至正常者的67%，在运动后降至正常者的45%。此外，托达罗（Todaro）对14名患有哮喘的精英运动员进行最大限度的运动（7min）后即刻测量，发现第一秒用力呼气容积（Forced Expiratory Volume In One Second，FEV1）增加了17%。

（2）运动强度和运动时间对气道反应的影响。哮喘患者对运动有不同的气道反应，这取决于运动强度和时间。运动强度可迅速改变支气管收缩和支气管扩张之间的机械平衡。

贝克（Beck）等人使用三种运动方案来评估哮喘患者运动时的气道功能（FEV1），哮喘受试者在休息时肺功能正常，但实测值的范围从异常到正常（69%＜FEV1%＜118%）。实验结果显示，在短时间递增负荷运动中FEV1值没有显著变化，在运动后FEV1值显著下降；相比之下，在间隔时间方案中FEV1值与运动强度呈正相关。此外，持续36min的恒定负荷运动试验显示，随着运动时间的延长，哮喘患者肺功能降低。

苏曼（Suman）也证实了短时间运动时运动期间FEV1没有显著改变，但在运动后有明显下降；在运动6min早期气道阻力降低，运动后显著增加。长时间运动（20min）的结果证实了Beck等人的研究，即FEV1在运动结束时逐渐下降到显著下降，运动后进一步下降；运动早期气道阻力降低，运动结束时阻力增加，运动后显著增加。因此，哮喘患者的气道最初在运动时扩张，然后随着运动的继续而收缩，运动后进一步收缩。

3.病理生理学

（1）EIB的严重程度。

1）主要决定因素是在运动中达到和维持的通气水平与吸入空气的含水量。在冬季项目运动员中，EIB的高患病率被归因于寒冷干燥空气中的过度通气，这对气道造成了明显的环境压力。有报道称，暴露在寒冷空气中会导致呼吸道副交感神经刺激，从而导致EIB。

2）空气污染物和过敏原也在EIB的诱发和严重程度中发挥作用。化石燃料扫冰车的污染物排放是导致滑冰和冰球运动员EIB发病的原因之一。游泳运动员EIB增加和室内游泳设施之间的联系，可能提示游泳池使用化学消毒剂和空气流通不良有关。

3）气道黏膜炎症细胞的存在反映EIB严重程度。许多炎症介质，如半胱氨酰白三烯（Cysteinyl Leukotriene，CysLT）、前列腺素D2和神经激肽，可引起气道狭窄和增加气道炎症。

（2）EIB发病机制。

1）气道重加温学说。研究显示，空气的热量和湿度对于EIB的发生及其气道阻塞的严重程度都有不同程度的影响。一般认为，运动中吸入零度以下冷空气可引起支气管的血管收缩、血流下降，一旦运动停止，通气减少，气道复温，支气管黏膜出现反应性充血水肿则导致气道阻塞。同时，若运动时间过长，运动时过度通气也可致气道温度下降。

2）渗透压学说。该学说认为冷而干的空气可以冷却支气管黏膜，运动后支气管黏膜水分蒸发导致黏膜渗透压增高，可诱导气道肥大细胞脱颗粒，释放一系列炎症介质，导致气道平滑肌痉挛。

3）炎症介质学说。由上皮细胞、平滑肌细胞和气道炎症细胞释放的炎症介质，被认为进一步改变疾病状态。如白细胞三烯（Leukotriene，LT）收缩气道平滑肌的能力比组胺强1 000倍，它与LTC4（Leukotriene C4）和LTE4（Leukotriene E4）合称为过敏性慢反应物质，参与过敏性反应过程。运动性哮喘患者运动后，尿液中LT代谢产物LTE4水平明显升高，说明LT参与了EIA的发作。尽管仍有争议，但是使用LT受体拮抗剂对EIB起到了保护作用，说明LT可能参与了EIB的发生。研究发现，炎症介质如前列腺素、一氧化氮、腺苷等，与EIB的发生也有一定的关系。

（二）临床诊断

考虑到反兴奋剂要求，用一种可靠的方法来诊断运动员的EIB或哮喘是很重要的。诊断EIB的方法包括自我报告症状（问卷）、生物标志物、肺功能测试和气道激发/舒张试验。

1.既往病史和家族史

EIA是外源性哮喘，所以绝大多数患者有特异性体质或家族过敏史，常常伴有过敏性鼻炎、湿疹和荨麻疹等过敏性疾病，儿童及青少年多见。运动员病史询问还应包括诱发EIB的环境条件、运动条件、运动模式和EIB发作频率。可用筛查运动员过敏性疾病的运动员过敏问卷进行调查，问卷询问内容主要针对运动时症状。

2.体征

最典型的临床表现是：持续达5～10min以上的剧烈运动，运动停止后5～10min内或运动过程中出现哮喘症状且反复发作，表现为喘息、胸闷、咳嗽、呼吸困难、以呼气相为主的哮鸣音、呼气相延长，还可能有头痛、咽痛、胃部不适、精神紧张等症状，但通常没有特异性，易被误认为是剧烈运动的正常表现。大部分EIB患者持续30～60min左右逐渐自行缓解，严重者可持续2～3h，并且需要药物治疗。

3.体格检查

大部分EIB患者静息状态时的体格检查是正常的，单纯依靠病史和自我描述的症状不能正确诊断EIB。完整的体格检查应包括：

（1） 耳鼻喉科检查，明确是否有过敏性鼻炎、鼻窦炎、中耳炎等。

（2）心脏听诊，明确有无杂音及心律失常。

（3）胸部听诊，明确有无干、湿啰音。

4.辅助检查

（1）静态肺功能检查（Pulmonary Function Test，PFT）。如果根据患者病史和自我报告症状怀疑EIB，应首先进行静态肺功能检查。

1）肺通气功能测定：属常规肺功能检测范畴，为用力依赖性，测定时患者需尽力吸气，然后尽最大努力快速呼出。测定指标包括用力肺活量（Forced Vital Capacity，FVC）、FEV1、第一秒用力呼气容积与用力肺活量比值（FEV1/FVC）、呼气峰流量（Peak Expiratory Flow，PEF）、呼气中期流量（FEF25%～75%）等。

2）在基线肺活量测量值建立后，若FEV1小于70%预计值时，则进行支气管舒张试验。若FEV1大于或等于70%预计值，受试者进行支气管收缩激发试验，然后在运动后5min、10min和15min分别进行PFT。

（2）支气管舒张试验。对于FEV1小于70%预计值的患者，通过吸入支气管扩张剂（如β2受体激动剂）后FEV1较基线值增加12%以上和FEV1绝对值增加200mL为阳性诊断标准。

（3）支气管激发试验。气管、支气管敏感性异常增高，对某种药物刺激过早出现反应或/和出现过强反应，称为支气管高反应性（BHR）或气道高反应性（AHR）。支气管激发试验是通过吸入抗原或非特异性刺激物来诱发气道平滑肌收缩及气道炎性反应的一种方法，以吸入刺激物前后的肺功能指标改变来判断气道收缩程度，对BHR/AHR做出定性或定量判断。

1）药物直接激发试验。对现患哮喘诊断敏感性高，但对EIB敏感度和特异性不高。试验前测定FEV1大于或等于70%预计值。方法主要根据吸入药物（乙酰甲胆碱或组胺）的雾化方式（手动简易或自动触发的雾化设备）、呼吸模式（深吸气或潮气呼吸）、激发剂最大浓度和递增剂量浓度区间设定、评价肺功能的参数［FEV1或Rrs（呼吸系统阻力）］和激发试验判定的参数指标［当基线FEV1值下降20%时激发药物的浓度（PC20-FEV1）、当基线FEV1值下降20%时激发药物的累积剂量（PD20-FEV1）、最小诱发累积剂量（Dmin）］。

2）高渗剂间接激发试验。当高渗性物质进入人体气道后，体内形成渗透压梯度，促进水分扩散。支气管丢失水分会造成支气管壁血管扩张，增加支气管黏膜上皮的渗透压水平、释放组胺等炎症介质，造成支气管痉挛。渗透压的改变对EIB有较高的敏感性和特异性。

①甘露醇支气管激发试验：采用甘露醇干粉进行吸入试验，剂量逐步增加，吸药后测定FEV1，一般以FEV1下降大于或等于15%所需药物的累积剂量作为评价指标。

②一磷酸腺苷（AMP）支气管激发试验：操作跟甘露醇激发试验相同，其作用主要是刺激肥大细胞释放介质引起气道收缩。

③高渗盐水激发试验：雾化吸入高渗盐水，吸入前后测定FEV1（若FEV1下降大于或等于15%为阳性诊断标准）。可采用两种方式：一种是用固定浓度的高渗盐水，通过逐步加倍延长吸入时间的方式；另一种是逐步增加高渗盐水吸入浓度，吸入时间固定的方式。

④等二氧化碳自主高通气气道激发试验（Eucapnic Voluntary Hyperventilation，EVH）。EVH是国际奥林匹克委员会医学委员会推荐用于诊断运动员EIB的检测方法。吸入含有5%CO2的干燥空气混合物，这种混合物可以防止过度通气引起的低碳酸血症。过度通气时间为6min。预定通气量一般为60%～85%MVV（最大自主通气），高水平运动员最低以85%MVV进行。目标分钟通气计算公式为：基础FEV1×30（L/min）。一般以FEV1下降大于或等于10%为阳性诊断指标。程度分级为轻、中、重度：

轻度：FEV1较基线值下降10%～19%，1min通气大于或等于60%MVV；

中度：FEV1较基线值下降20%～29%，1min通气大于或等于60%MVV；

重度：FEV1较基线值下降大于或等于30%或者FEV1较基线值下降大于或等于10%，1min通气小于或等于30%MVV。

（4）运动激发试验。运动激发试验是诊断EIB最常用也是最客观的检查手段。该检查通过使用自行车和运动平板等器械，诱发可疑患者EIB症状发作，并通过测量运动前后肺功能指标的变化达到诊断EIB的目的。试验操作应注意以下几点：

1）环境条件：保持周围环境干燥（相对湿度小于或等于50%，含水量低于10mg/L），温度适宜（20～25℃）。运动中用鼻夹确保经口呼吸。

2）2～4min内心率快速达到85%（成人）～95%（儿童和运动员）HRmax（最大心率，HRmax=220-年龄），分钟通气量达到基础FEV1的17.5～21倍，并在该水平运动4～6min，总过程持续在6（儿童）～8（成人）min，运动终止后每个时间点测定肺功能指标。

3）若运动后30min内任意两个连续时间点的1次FEV1较基线值下降10%以上（也有学者以FEV1下降15%以上为标准），或呼气峰流量（PEF）下降15%以上，可认为试验结果为阳性。

4）此外，在进行运动激发试验之前，必须停用β2受体激动剂等哮喘药物24h以上，并且近期进行热身运动、暴露于空气过敏原以及使用非甾体抗炎药也可能会影响试验的准确性。

5.鉴别诊断

（1）EIB和运动性喉部功能障碍（Exercise-Induced Laryngeal Dysfunction，EILD）：可进行适当的激发试验（如运动、EVH和甘露醇），并在运动时进行灵活的喉镜检查以诊断EILD。

（2）为确认运动引起的呼吸困难和过度通气是否伪装成哮喘，应进行心肺运动试验，特别是在儿童和青少年中。

（3）进行肺活量测定和详细的肺部检查，以确定运动时呼吸短促是否与潜在疾病有关，如慢性阻塞性肺疾病、肥胖、骨骼缺陷（如漏斗胸）、膈肌麻痹或肺间质纤维化，而不是与EIB有关。

（4）根据呼吸急促或其他呼吸道症状伴全身症状（如瘙痒、荨麻疹和低血压）的病史，应考虑诊断运动性过敏性休克而不是EIB。

（5）如果由于心脏疾病，或其他没有EIB的情况而导致运动时出现呼吸困难或伴有胸痛，应转诊到心血管、呼吸等专科进行心肺检查。

（6）在EIB鉴别诊断时，若出现过度通气和焦虑障碍等症状，应转介患者进行心理评估。

（三）临床治疗

EIB的治疗目标是预防运动引起的症状，加强哮喘的全面控制，并在症状出现时迅速改善。EIA/EIB属于特殊类型哮喘范畴，其治疗原则与典型性哮喘相同。

1.药物治疗

（1）β2受体激动剂。

1）短效β2受体激动剂（Short Acting Beta Agonist，SABA）。SABA是目前治疗和预防EIB的首选药物，也是被国际奥委会许可的治疗EIB药物，如沙丁胺醇（Ventolin），最好在运动前5～10min使用。但长期和频繁使用SABA，可能由于β2受体的下调导致机体对药物产生耐受，并降低其保护作用及临床效果。

2）长效β2受体激动剂（Long Acting Beta Agonist，LABA）。LABA在治疗和预防EIB方面也是有效的。目前在我国临床使用的是吸入型沙美特罗（Salmeterol）、福莫特罗（Formoterol）和维兰特罗（Vilanterol）。但由于LABA单一治疗的潜在严重不利因素（包括哮喘相关死亡率、因急性发作需要住院治疗、药物费用和其他各种负担增加等），不建议单独每天应用LABA，可在吸入性糖皮质激素（Inhaled Corticosteoids，ICS）不能有效控制哮喘时，与ICS联合使用。

（2）糖皮质激素类药物。一般常使用吸入类制剂，是治疗运动员哮喘的一线治疗方法。由于糖皮质激素的即刻预防作用差，需2～4周才能达到最大保护效应，故需要长期规律使用，以期达到控制EIB。按需联合使用ICS与LABA可以有效减少EIB的发作。

（3）白三烯调节药物。国内常用药物是孟鲁司特，建议于运动前2～3h口服，每次20～40mg，可提供8h左右保护。个体对药物的敏感性会在很大程度上影响治疗效果，故应当根据临床实际调整用药方式。

（4）色甘酸钠。在运动前使用可减弱EIB，但作用持续时间短，只有1～2h，其优点在于不增加心率，同时可以预防迟发相支气管收缩反应。

2.预防措施

（1）热身运动。由于EIB发作后，通常有1～3h的不应期，所以在运动前进行强度达到最大运动负荷的80%～90%、时间不低于10min的热身运动，可以有效地减轻运动中气道痉挛的发生和EIB的发作。

（2）选择合适的运动环境。EIB的发作与气候有关，尤其是空气的温度和湿度，寒冷干燥的空气是诱发EIB最主要的因素。配备特殊运动装备来加温加湿吸入的空气可减少发作。对于易感人群，要避免大强度耐力训练和冬季户外运动（如滑雪、长跑等）。

（3）体能训练和饮食。长期适量的体育运动可以逐渐提高哮喘患者的运动耐量，运动前服用维生素C可以减轻FEV1的下降程度。有研究表明，鱼油的摄入和低盐饮食也有一定的保护作用。

（4）室内滑冰场项目运动员EIB管理。室内滑冰运动员属于一个特殊群体。化石燃料扫冰车的污染物排放是导致滑冰和冰球运动员EIB发病的原因之一，在管理这类运动员的EIB时要考虑室内环境质量。

3.WADA用药豁免的规定

2010年之前，世界反兴奋剂机构（World Anti-Doping Agency，WADA）和国际奥委会医学委员会制定的《治疗用药豁免国际标准》规定：对于申请使用吸入剂型β2受体激动剂（IBAs）的运动员，除了提供相应病史资料外，还应提供下列可证明其患有EIA/EIB的客观证据之一（支气管扩张试验/支气管激发试验阳性）进行治疗药物豁免申请（Therapeutic Use Exemption，TUE）。

自2010年起，患有EIA的职业运动员吸入沙丁胺醇或沙美特罗不再需要申请药物使用豁免，但沙丁胺醇24h吸入总剂量小于或等于1 600μg；如果尿液中沙丁胺醇浓度超过1 000ng/mL会被推定认为非治疗需要；所有β2受体激动剂禁止口服或静脉注射等其他途径使用。

自2013年起，吸入福莫特罗24h总量小于或等于54μg亦不再需要治疗药物豁免申请，如果尿中福莫特罗浓度超过40ng/mL，不符合该物质的治疗用途；吸入沙美特罗24h内最多不超过200μg和维兰特罗24h内最多不超过25μg都不需申请治疗药物豁免。此外，运动员在用药过程中，所有激素治疗药物均禁止赛内口服或静脉注射或肌肉注射或直肠给药（此为2021年禁用清单规定，需要特别注意每年禁用清单有关变化），白三烯受体拮抗剂可以口服或吸入，色甘酸钠可以口服而不需要申请用药豁免。

（四）小结

据统计，从2000年到2006年奥运会的获奖者中有哮喘比例高于无哮喘者，尤其是冬季项目。而且从2010年到2018年期间五届奥运会中，申请使用IBAs的TUE在所有TUE中占比最多（43%）。运动环境恶劣（寒冷的干燥空气）、运动时间过长导致的过度通气以及空气污染物、过敏原等因素，可加剧EIB的发生。虽然有无哮喘的EIB是有差异的，但运动员需要适当管理EIB。管理运动员EIB时需注意以下几点：预防运动中猝死，避免使用无效药物，遵守反兴奋剂规则，防止运动员因EIB症状而导致运动成绩下降。经过及早诊断并进行适当治疗，有EIB的运动员可以保持与无EIB运动员相同的运动成绩水平。

二、运动员常见心脏问题

随着训练年限的增加，与训练相关的心脏改变越来越多。多项研究已证实，运动员常见心脏改变表现在心电图、心脏超声检查和心肌酶谱的不同改变，大多是训练适应的结果。

（一）运动员常见心电图表现

1.窦性心动过缓

（1）心电图特征。窦性P波，P-P间隔大于1s，P波频率小于60次/min。

（2）参考值。正常成人安静心率为小于60次/min。

（3）运动医学意义。

1）运动员安静时窦性心动过缓发生率较高，占50%以上，多数心率为40～60次/min，少数心率小于40次/min。运动员的窦性心动过缓是心脏对长期训练产生的适应性生理变化，是迷走神经系统的张力相对增加造成的。

2）运动项目动态程度越强，运动员越有可能发生心电图改变。多数文献表明，窦性心动过缓多见于从事耐力训练的运动项目，如马拉松和公路自行车等。

（4）临床意义。窦性心律的频率小于60次/min时，称为窦性心动过缓。窦房结功能障碍、颅内压增高、甲状腺功能低下，服用某些药物（如β受体阻滞剂）等亦可引起窦性心动过缓。

2.窦性心动过速

（1）心电图特征。窦性P波，P-P间隔小于1s，P波频率大于100次/min。

（2）运动医学意义。运动员安静时出现窦性心动过速者极少见。运动过程中几乎都曾出现过。

（3）临床意义。

1）生理状态下可因运动、焦虑、情绪激动引起，饱餐、饮浓茶、饮咖啡、吸烟、饮酒等，可使交感神经兴奋，心率加快。

2）甲状腺功能亢进：大多数甲亢患者有窦性心动过速，心率一般在100～120次/min，严重者心率可达到120～140次/min。

3）药物引发，在使用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物后可发生窦性心动过速。

4）心外疾病引发，如发热、血容量不足、贫血、甲亢、呼吸功能不全、低氧血症、低钾血症等多种疾病可引起窦性心动过速。

5）心脏疾病：在心力衰竭的早期，心率常增快。急性心肌梗死病程中，窦性心动过速的发生率可达到30%～40%。

3.心率变异性

心率变异性（HRV）是用于测定和评估运动人群心脏自主神经功能的无创检测手段。适时测量运动员的HRV，可定量评估心脏自主神经系统活性，为正确判断运动负荷对心脏的影响提供依据。运动员具有较大的心率变异性和更高的迷走神经和交感神经张力。

（1）参考指标。

1）时域法各项指标：SDNN（窦性心搏间标准差）、RMSSD（相邻RR间期差值的均方根）、SDSD（24h相邻NN间期差值的均方根）、PNN50（R-R间期与平均R-R间期大于50ms的个数占总数的百分比）。

2）频域法各项指标：TP（频域指标中的总能量）、LF（低频射频）。

（2）运动医学意义。

1）心率变异性是指在窦性心律的一定时间内，逐次心动周期之间的时间变异数。其实质就是反映心率的快慢、差异性的大小及其规律，是评价心脏自主神经调节功能的一个有价值的无创检测指标。

2）心率变异性测量方法主要为时域法和频域法。在分析心率变异性时，同时采用时域法和频域法被认为是评价自主神经功能的理想方法。

①时域分析指标中，SDNN用于量度自主神经系统的活动水平，RMSSD用于量度迷走神经的活动水平，是反映迷走神经功能的最佳量化指标。

②频域分析，比时域分析能更好地反映自主神经的活性。在频域分析指标中，TP代表自主神经系统活性的水平，高频（HF）成分代表迷走神经活性水平，超低频（VLF）主要反映交感神经系统活性，低频（LF）是交感神经和迷走神经共同作用的一个混合带。

③HRV各项指标中，SDNN、TP高，说明运动员具有更高的自主神经调节功能；RMSSD、SDSD和PNN50高，表明运动员具有更高的迷走神经活性。同时LF和VLF高，表明运动员在安静状态下也存在更高的交感神经活性；运动能提高交感神经张力，是运动适应的表现。

④运动员与非运动员相比具有更大的心率变异性，迷走神经活性强于非运动员，也存在更强的自主神经调节功能。研究显示，呼吸频率的变化是影响心率变异性最主要的因素之一，长期剧烈的肌肉运动对心脏自主神经的调控提出更高的要求，导致迷走神经张力增高。

⑤运动人群的自主神经功能的加强具有积极的生理意义。交感神经活动常以整个系统参与反应，因此，剧烈的肌肉运动、血糖浓度、肾上腺素分泌的调节等都可影响心脏交感神经的张力。副交感神经活动比较局限，主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能。运动训练后自主神经活性增加，心脏迷走神经活性增强正是心血管系统对运动训练适应性反应的结果。运动员与非运动人群相比，具有更大的心率变异性，具有更强的自主神经活性及迷走神经张力。

（3）临床意义。

1）HRV 是分析逐个心动周期的细微的时间变化及其规律，这种变化在体表记录的常规心电图上常难以测出或因微小而忽略不计。常规心电图上习惯描述的规则窦性心律绝不等于心率没有变异。HRV 的研究对象聚焦逐次心动周期的时间差别，罗列人体每次心动周期间的差别，可显示出多个貌似“无序”的参数，但它反映了心率连续的瞬时波动。心率的波动并非偶然，而是受体内神经体液的调控，为适应不同的生理状况或某些病理状态而做出的反应。

2）HRV的HF成分反映呼吸活动最后通过心脏迷走神经纤维传导的调制作用而引起的心率波动变化，文献中也称“呼吸性心律不齐”（Respiratory Sinus Arrhythmia，RSA）。呼吸活动通过中枢机制与机械性影响两个途径对心率发生调制作用，HRV之HF的峰高与心脏迷走神经传出活动对心率的调制程度呈显著性相关。

3）频谱分析发现，心率变异性大体包括HF成分和LF成分，有些学者将LF进一步分为超低频和低频两种。其中，高频成分和呼吸运动同步，因此又被称为呼吸成分，大约3s出现一次。学者们认为其中的高频成分反映了副交感功能，而低频成分和高频成分的比值（LF/HF）反映了交感活动。

4.窦性心律不齐

（1）心电图特征。窦性心律的起源未变，即窦性P波，但节律不整，同一导联上PP间期长短不一，差异大于0.12s。

（2）运动医学意义。

1）运动员中常见窦性心律不齐，特别多见于青少年运动员，是正常现象。

2）运动员中出现显著心律不齐时，可能与过度疲劳有关，要注意调整运动量。

（3）临床意义。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。青少年与呼吸周期有关，称为呼吸性窦性心律不齐。

5.游走性节律点

（1）运动医学意义。其运动医学意义与窦性心律不齐相同。

（2）临床意义。

1）起搏点在心脏内游走不定，称为游走性节律。起搏点在心房内游走不定者，称为心房内游走节律。窦房结内游走性心律，是指窦房结内起搏点不是在一个部位，而是从某一部位转移到另一部位。常伴有窦性心律不齐，是窦性心律不齐的一种类型。

2）游走性心律是指控制心脏起搏点的位置不固定，在不断地改变部位。它可以来回游走于窦房结内不同部位，或游走于房室结内的不同部位，也可游走于窦房结、心房与房室结之间。此种心律通常见于健康人，但洋地黄中毒的患者亦常见到。

6.房室交界性逸搏

（1）运动医学意义。

1）交界性逸搏是一种生理保护机制，常发生在窦性心动过缓、窦性心律不齐、二度房室传导阻滞、窦房传导阻滞的较长的心动周期内，以免心脏停搏过久。

2）在运动员窦性心动过缓、窦性心律不齐、二度房室传导阻滞、窦房传导阻滞时，心电图中可以见到房室交界性逸搏。

（2）临床意义。

1）交界性逸搏心律不常见，大多为暂时性的。主要继发于窦房传导阻滞、窦性停搏、明显很缓慢的窦性心动过缓及房室传导阻滞。其本身是房室交界区组织正常潜在的自律性功能的表现，具有保护作用。

2）洋地黄中毒、奎尼丁中毒或者应用β受体阻滞药、利血平等，或者阿托品作用早期可引起此种心律。也常见于心脏病患者，例如，风湿性心肌炎，或其他炎症损害窦房结，或冠状动脉长期供血不足，引起窦房结退行性变。还可见于心肌病、急性心肌梗死伴窦性心动过缓、传导阻滞、室内传导系统退行性变。较持久的交界性心律失常伴有明显的窦房结功能障碍，如病态窦房结综合征。

7.房室交界性心律

（1）运动医学意义。

1）运动员出现房室交界性心律、左房心律和右房心律的运动医学意义相同，可以发生在正常训练状态的运动员和机体状态不良的运动员，很少发现伴有病理性心脏异常。

2）应该结合训练史和心血管检查资料综合考虑。运动以后心率加快时常可以使房室交界性心律、左房心律和右房心律消失，恢复正常心律。

（2）临床意义。既可见于正常健康人，也可见于器质性心脏病患者。例如，风湿性心脏病、心肌炎、心肌病、冠心病等，心力衰竭、肺心病者也可发生。使用洋地黄治疗有效，但洋地黄中毒亦可引发。低钾血症可能出现房室交界性心律，补钾后可消失。如出现在急性心肌梗死、严重心肌缺血、心肌损伤者提示预后较严重。

8.室性逸搏

（1）运动医学意义。运动员心率缓慢时，偶见此种心电图表现，运动医学意义与房室交界性逸搏相同。

（2）临床意义。

1）多见于严重心脏病患者，如冠心病、急性心肌梗死、心肌炎、洋地黄中毒、奎尼丁中毒、电解质紊乱、高钾血症、药物中毒，也见于低温麻醉或其他严重心脏病。

2）最常见的原因是双侧束支传导阻滞所造成的高度和完全性房室传导阻滞。此时的心电图表现较为复杂，心房可由窦房结控制，也可被心房扑动、心房颤动、房性心动过速等控制。

9.早搏

（1）心电图特征。

1）房性早搏。提前的异位P波，其形态与窦性不同，P-R间期大于或等于0.12s，代偿间歇不完全，QRS波及T波与窦性心律相似。

2）房室交界性早搏。提前出现逆向P波（Ⅰ、Ⅱ、aVF导联倒置，aVR导联直立），逆向P波可出现在QRS之前，P-R间期小于0.12s，也可在QRS波中，或在QRS波之后，R-P间期小于0.20s，QRS波及T波的形态与窦性相似，代偿间歇不完全。

3）室性早搏。QRS波提前出现，形态宽大畸形，时限大于0.12s，提前出现的QRS波前无P波，T波与QRS波主波方向相反，有完全代偿间歇。

（2）运动医学意义。

1）运动员出现早搏常见的原因是过度疲劳，也和感染、情绪因素有关。当过度疲劳消除、感染痊愈、情绪刺激消失后，早搏消失。此时运动员身体机能良好，对训练和比赛未见不良影响。

2）早搏若在运动过程中减少和消失，可以进行正常比赛和训练。如果在运动中不消失或者增多，应慎重。

（3）临床意义。

1）早搏可发生于正常人。但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生。情绪激动、神经紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮酒或喝浓茶等均可引起发作，也可能无明显诱因。

2）洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感神经类药物、氯仿、环丙烷麻醉药等毒性作用，缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起。

3）冠心病、晚期二尖瓣病变、心脏病、心肌炎、甲状腺功能亢进性心脏病、二尖瓣脱垂等常易发生早搏。

10.阵发性心动过速

（1）运动医学意义。

1）运动员中出现的阵发性心动过速以室上性心动过速多见，多属于功能性改变，临床无心脏病证据，但是反复发作且持续时间过长，对运动训练有较大影响。

2）室性心动过速比较少见，且多伴有器质性的心脏病，但也有正常者。对阵发性室性心动过速需要慎重对待。

（2）临床意义。

1）阵发性室上性心动过速的病因在国人中最常见为预激综合征，房室结双通道占30%，其他包括冠心病、原发性心肌病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒等。

2）阵发性室性心动过速常伴有各种器质性心脏病，如冠心病、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂、埃勃斯坦畸形（三尖瓣下移畸形）、心脏手术以及Q-T间期延长综合征。诱因包括运动、过度疲劳、情绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过多等。

11.房颤

（1）运动医学意义。

1）房颤在年轻运动员中少见，在中老年教练员中稍多，不一定是非常严重的心律失常，有时只影响参与激烈运动。但即使房颤是唯一异常，也应该提高警惕，除外器质性心脏病。

2）过度疲劳和过度紧张可以引起一过性房颤，应积极治疗。中老年教练员出现间歇或持续房颤若无明显自觉症状，可以进行轻微体力活动，生活完全可以自理，但不宜参加剧烈运动。

（2）临床意义。

1）风湿性心脏病：以二尖瓣狭窄及关闭不全多见。

2）经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%。

3）高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。

4）甲状腺功能亢进，多见于40～45岁患者。青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。

5）病态窦房结综合征，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。

6）心肌病：各类型的心肌病，常伴有局灶性的心肌炎症、变性或纤维化。

12.预激综合征

预激并发房颤的发生率为11.5%～39%。预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，严重影响心脏的排血量，需引起临床重视。

（二）运动员常见的心脏超声改变

运动员常见的心脏超声改变分为：一是心脏结构异常，如结构缺损、增加、增厚、狭窄、增宽、裂口等，人工瓣功能改变；二是心脏结构关系异常，如静脉与心房、心房与心室、心室与大动脉相连接的部位异常及错位；三是心肌功能及泵功能；四是心脏血流动力学改变，如流速、压力、流量、有无异常分流等。

1.主动脉根部内径（AOD）

（1）参考值。男性：33～36mm；女性：28～32mm。

（2）运动医学意义。运动员在运动过程中，交感神经兴奋，心脏收缩力量加强，外周骨骼肌收缩，导致回心血量增加，血压上升。血压上升和AOD的扩大具有相关性，主动脉压力增大的长期作用可使主动脉根部扩张。

（3）临床意义。AOD是超声心动图检查中的常规测量项目。在主动脉瓣关闭不全（风湿性、梅毒性或动脉硬化性）、动脉导管未闭、升主动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、主动脉瓣口狭窄、马方综合征、夹层动脉瘤和冠心病等疾病中，常发现主动脉增宽。

2.左心室射血分数（EF）

（1）参考值。

1）经胸超声心动图：射血分数大于或等于50%。

2）经食管超声心动图：射血分数大于或等于50%。

3）正常成人：

男性：68%±4.8%；女性：68.8%±4.5%；均值：68.5%±4.7%。

（2）运动医学意义。

1）EF通常是反映左心室收缩（射血）功能的敏感指标，不容易受个体差异、心脏大小及心率的影响，能够客观地反映左心室收缩（射血）功能。

2）急性心功能损伤，EF明显下降。运动员进行递增负荷运动时，其EF和每搏量（SV）随训练负荷等级提高而显著增加。

3）运动员EF随训练负荷的递增而增加。

（3）临床意义。

EF=SV/EDV×100%，式中EDV指左心室舒张末期容积。EF是反映左心室收缩功能的可靠指标。

在静息状态下，EF小于50%已被公认为左心室收缩功能减低的诊断标准：在40%～50%之间被认为轻度减低；在30%～40%之间被认为中度减低；小于30%是重度减低。

3.左心室短轴缩短率（FS）

（1）参考值。经胸和经食管超声心动图：30%～35%。

（2）运动医学意义。急性心功能损伤时FS可明显下降。随运动强度提高，FS会升高，尤其在运动开始增加更为显著。

（3）临床意义。在胸骨旁左室长轴切面，测量腱索水平收缩期左室短轴（Ds）和舒张期左室短轴（Dd），可以计算FS=（Dd-Ds）/Dd×100%。FS与EF呈线性相关，是反映左心室收缩（射血）功能的敏感指标。

4.左室舒张末期前后径和左室收缩末期前后径

（1）参考值。

1）左室舒张末期前后径：

经胸超声心动图：3.5～5.7cm；经食管超声心动图：3.3～5.5cm。

2）左室收缩末期前后径：

经胸超声心动图：2.5～4.3cm；经食管超声心动图：1.8～4.0cm。

（2）运动医学意义。运动员左室舒张末期前后径和左室收缩末期前后径的扩大，首先与长期运动训练有关。一般情况下，耐力项目运动员表现明显，应动态观察扩大的严重程度和速度。如果短时间内有明显扩大，需做其他心脏相关检查。

（3）临床意义。病理情况下，通常见于冠心病、高血压、各种原因所致主动脉瓣狭窄及关闭不全，心肌病引起的心室扩大，并会出现相应的临床症状和体征。

5.二尖瓣VE（二尖瓣E峰流速）和VA（二尖瓣A峰流速）

正常的二尖瓣血流图由代表早期充盈的E峰和晚期充盈的A峰组成。舒张功能正常时，E峰大于A峰，即E/A大于1。

（1）参考值。VE：（0.72±0.14）m/s；VA：（0.40±0.10）m/s。

（2）运动医学意义。

1）运动中心脏舒张功能的变化，随运动负荷和强度的提高，运动员E峰峰值流速、舒张早期的充盈分数、E/A比值均增加。长期的运动训练能够提高左心室舒张功能。随着运动负荷和强度增加，心率加快，左心室收缩时间相对延长而舒张时间缩短，在达到靶心率时左心室的血液充盈和泵血能力增强，即左心室舒张功能效率较高。

2）运动员心脏中，生理性的心肌肥厚并不导致心肌收缩舒张功能的减退，PW-TDI（脉冲组织多普勒）上Em（二尖瓣向前血流E峰）速度增加，Em/Am比值仍大于1（Am指二尖瓣向前血流A峰）。

3）血压异常升高时，存在多节段舒张功能受损，表现为舒张早期Em速度降低，Em/Am比值减小，异常的节段数越多，二尖瓣血流图E/A比值越低。而肥厚型心肌病患者心肌收缩及舒张功能均较正常减退，Em速度降低。在左室轻度肥厚的年轻运动员中，可根据Sa（二尖瓣根部环收缩期峰值速度）及Ea（二尖瓣环根部舒张早期峰值速度）速度小于9cm/s早期识别肥厚型心肌病患者，避免竞技运动中猝死的发生。

4）缩窄性心包炎和限制型心肌病在临床及常规超声心动图上较难鉴别，测量二尖瓣环TDI（组织多普勒）频谱中的Ea峰值可以帮助诊断。在缩窄性心包炎中，Ea速度常显著升高，而在限制型心肌病中Ea速度明显低于正常。Ea小于8cm/s提示限制性心肌病可能。

（三）运动员常见的心肌酶异常

1.谷丙转氨酶（GPT或ALT）

谷丙转氨酶（Glutamic-Pyruvic Transaminase，GPT）又称丙氨酸转移酶，可逆催化丙酮酸和α-酮戊二酸之间的反应，与谷草转氨酶相似，参与机体糖代谢和体内物质转化过程。肝脏中GPT活性最高，肾脏、心脏和骨骼肌中相对较低。一般认为，血清GPT上升是肝脏释放GPT造成的。

（1）参考值。用紫外法测定，正常成人：0～42U/L；运动员：3～30U/L。

（2）运动医学意义。

1）力量训练之后，血清GPT活性上升较少，但是血清肌酸激酶活性上升非常显著。与血清肌酸激酶一样，GPT活性也有延迟上升的倾向。

2）运动负荷增加到一定程度后，可以引起运动时和运动后血清GPT和GST（谷胱甘肽硫转移酶）活性增加，并受运动强度和时间的影响。

3）时间较短、强度相对较大的运动（如800m、1 500m跑）之后，血清GPT和GST活性显著上升，但恢复也较快，血清GST在4～6h内即可恢复，血清GPT在14h后恢复。血清GPT活性异常升高则往往意味着肝细胞的损伤。

（3）临床意义。

1）病毒性肝炎。各类急、慢性病毒性肝炎均可导致转氨酶升高。

2）多种药物和化学制剂导致的中毒性肝炎，停药后转氨酶可恢复正常。

3）大量或长期饮酒者谷丙转氨酶也会升高。

4）肝硬化与肝癌活动时，转氨酶都高于正常水平。

5）胆道疾病，如胆囊炎、胆石症急性发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。

6）心脏疾病，如急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时，GPT和GST均升高，患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿，心脏检查有阳性体征及心电图异常。

2.谷草转氨酶（AST或GOT）

（1）参考值。正常成人：0～42U/L。

（2）运动医学意义。

1）运动负荷增加到一定程度后，可以引起运动时和运动后的GST和GPT活性增加。

2）运动后血清GST和GPT活性上升同样受运动强度和时间的影响。时间较短、强度相对较大的运动（如800m跑、1 500m跑）之后，血清GST和GPT活性显著上升，但恢复也较快，血清GST于4～6h即可恢复，血清GPT于14h后恢复。

3）血清GST活性与运动性疲劳的程度有着同步变化的规律，即重度疲劳时血清GST活性上升比轻度疲劳时上升要高，且具有极为显著的差异。训练水平高的人群血清GST活性的安静值也高。当心肌疲劳或心肌细胞受损时，血清GST活性升高。

（3）临床意义。

1）当富含AST的组织细胞受损时，细胞膜通透性增加，AST释放入血后导致升高。AST在心肌细胞内含量最高，心肌梗死时血清AST活力升高，AST峰值与梗死灶大小大致成比例。

2）肝细胞含有较多的AST，因此各种肝病时，AST随着谷胱甘肽硫转移酶活性升高而上升。

3）AST水平升高还见于进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞、急性胰腺炎、肌肉挫伤、坏疽及溶血性疾病等。

4）在急性心肌梗死后6～12h开始增高，24～28h可达到正常值2～15倍，在梗死后4～7日内恢复正常范围。

3.肌酸激酶（CK）

肌酸激酶（Creatine Kinase，CK）也称肌酸磷酸激酶（Creatine Phosphokinase，CPK）。CK主要存在于胞质和线粒体中，以骨骼肌、心肌含量最多；其次是脑组织和平滑肌。肝脏、胰腺和红细胞中的CK含量极少。CK水平受性别、年龄、种族、生理状态的影响。男性肌肉容量大，CK活性高于女性；黑人CK活性约为白人的1.5倍。

（1）参考值。酶偶联法（37℃）：男性38～174U/L，女性26～140U/L；

酶偶联法（30℃）：男性15～105U/L，女性10～80U/L；

肌酸显色法：男性15～163U/L，女性3～135U/L；

连续监测法：男性37～174U/L，女性26～140U/L。

（2）运动医学意义。

1）本指标在运动机能评价中是最重要的指标之一。

2）怀疑有心肌损伤。大运动量训练、高原训练不适应等情况时可以诱发心肌损伤，也可以引起CK增加。

3）各种原因引起的肌肉损伤。

4）服用某些增加肌肉力量的药物或保健品时可引起CK增加。

5）训练后血清CK活性的变化幅度与恢复的快慢，可反映训练负荷的大小及身体的适应情况。大负荷训练2～3日后，血清CK仍高于300U/L时，表明负荷较大，身体尚未恢复。评定时应排除骨骼肌或组织损伤造成的血清CK升高的可能性。

6）血清CK多来自与运动密切相关的骨骼肌中。血清CK活性的升高与运动时间和强度密切相关。因CK对运动刺激反应明显，可把血清中CK活性的变化作为了解训练强度和运动性骨骼肌损伤的一个敏感指标。

7）出现运动性疲劳、过度训练或某些运动性疾病时，CK活性变化即出现紊乱。如身体机能下降时，CK从肌肉中释放入血清增多，血清CK活性明显升高。

8）亚极量负荷下的血清CK活性极显著地高于安静状态时，极量负荷后又比亚极量负荷后显著升高。血清CK活性对运动刺激有很高的敏感性，可将其作为监测运动训练的一个理想指标。

（3）临床意义。

1）心肌损伤及急性心肌梗死（AMI）：AMI时CK水平在发病3～8h即明显增高，其峰值在10～36h，3～4日恢复正常。

2）心肌炎和肌肉疾病：心肌炎时CK明显升高；各种肌肉疾病，如多发性肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力时CK明显增高。

3）溶栓治疗。

4）心脏手术或非心脏手术后均可导致CK增高。

4.肌酸激酶同工酶

CK是由2个亚单位组成的二聚体，主要有3个不同的亚型：CK-MM，主要存在于骨骼肌和心肌中；CK-MB主要存在于心肌中；CK-BB主要存在于脑、前列腺、肺、肠等器官中。正常人血清中以CK-MM为主，CK-MB较少，CK-BB含量极微。检测CK的不同亚型对鉴别CK增高的原因有重要价值。

（1）参考值。CK-MM为94%～96%，CK-MB小于5%，CK-BB极少或无。

（2）临床意义。

1）CK-MB对AMI早期诊断的灵敏度明显高于总CK，其阳性检出率达100%，且具有高度的特异性。其灵敏度为17%～62%，特异性为92%～100%。CK-MB高峰时间与预后有一定关系，高峰出现早者较出现晚者预后好。

2）其他心肌损伤：心绞痛、心包炎、慢性心房颤动、安装起搏器等，CK-MB也可增高。

3）肌肉疾病及手术：骨骼肌疾病时CK-MB也增高，但CK-MB/CK常小于6%，以此可与心肌损伤鉴别。

4）AMI：CK-MM亚型对诊断AMI意义不大，但对CK-MM进一步分为不同的亚型，在急性心梗早期会出现有规律的变化。

5）骨骼肌疾病、重症肌无力、肌萎缩、进行性肌营养不良、多发性肌炎等CK-MM均明显增高。

6）手术、损伤、惊厥和癫痫发作等也可使CK-MM增高。

7）神经系统疾病：脑梗死、急性颅脑损伤、脑出血、脑膜炎时，血清CK-BB增高，增高程度与损伤严重程度、范围和预后成正比。

8）恶性肿瘤患者血清CK-BB检出率为25%～41%。若无脑组织损伤，应考虑为肿瘤，如肺、肠、胆囊、前列腺等部位的肿瘤。

5.乳酸脱氢酶（LD或LDH）

LD是一种糖酵解酶，广泛存在于机体的各种组织中，其中以心肌、骨骼肌和肾脏含量最丰富，其次为肝脏、脾脏、胰腺、肺脏和肿瘤组织，红细胞中含量也极为丰富。由于LD几乎存在于人体各组织中，所以对诊断具有较高的灵敏度，但特异性较差。

LD检测的适应证：怀疑心肌梗死以及心肌梗死后康复的监测、怀疑肺栓塞、鉴别黄疸类型、怀疑溶血性贫血、诊断器官损伤。

（1）参考值。连续检测法：104～245U/L；速率法：95～200U/L。

（2）运动医学意义。LD是催化丙酮酸和乳酸可逆反应的氧化还原酶，它是无氧氧化、糖酵解及糖异生途径中的一个重要酶，广泛存在于机体组织内。LD活性可以评价运动员无氧代谢能力的高低，是无氧代谢的标志酶。

1）运动能提高血液中各种酶的活性，血清LD在运动后活性提高。

2）在完成大负荷量运动后，经常参加运动训练者LD升高较未经常参加训练者少。高强度速度训练时，由于优先发展各种无氧代谢酶活性，LD升高。

3）亚极量负荷后血清LD活性明显升高，极量负荷后又极显著地高于定量负荷时。血清LD活性升高的机制有两个方面，其一是剧烈运动引起多种组织的细胞膜通透性增强，细胞内LD漏出增加，进而使血清LD活性升高；其二是剧烈运动引起骨骼肌、心肌等组织的一过性损伤或组织坏死，导致漏入血清中的LD增多，使血清LD活性升高。

（3）临床意义。

1）心脏疾病：AMI时LD活性增高较CK、CK-MB增高晚（8～18h开始增高），24～72h达到峰值，持续6～10日。病程中LD持续增高或再次增高，提示梗死面积扩大或再次出现梗死。

2）肝脏疾病：急性病毒性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸，以及心力衰竭和心包炎时的肝淤血、慢性活动性肝炎等LD增高。

3）恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、肺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、宫颈癌等LD均明显增高。

4）其他：贫血、肺梗死、骨骼肌损伤、进行性肌营养不良、休克、肾脏病等LD均明显增高。

6.乳酸脱氢酶同工酶

乳酸脱氢酶有5种同工酶形式，即LD1、LD2、LD3、LD4和LD5，可用电泳法进行分离。

（1）参考值。

LD1：（32.7±4.60）U/L；LD2：（51.0±3.53）U/L；

LD3：（18.50±2.96）U/L；LD4：（2.90±0.89）U/L；

LD5：（0.85±0.55）U/L；LD1/LD2＜0.7；

LD2＞LD1＞LD3＞LD4＞LD5。

（2）临床意义。

1）AMI：发病后12～24h有50%的患者、48h有80%的患者LD1和LD2明显增高，且LD1增高更明显，LD1/LD2大于1。

2）肝脏疾病：肝脏实质性损伤，如病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌时，LD5升高，且LD5大于LD4。

3）肿瘤：恶性肿瘤细胞坏死可引起LD增高，且肿瘤生长速度与LD增高程度有一定关系。

4）其他骨骼肌疾病血清LD5大于LD4；恶性贫血LD极度增高，且LD1大于LD2。

7.心肌肌钙蛋白T（cTnT）

肌钙蛋白（Tn）是肌肉收缩的调节蛋白。肌钙蛋白有快骨骼肌型、慢骨骼肌型和心肌型（cTn）。cTn由三个结构不同的亚基组成，即心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和心肌肌钙蛋白C（cTnC）。

绝大多数cTnT以复合物的形式存在于细丝上，而6%～8%的cTnT以游离形式存在心肌细胞胞质中。当心肌细胞损伤时，cTnT便释放到血清中。因此，cTnT浓度变化对于诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。

cTnT测定主要用于：晚期诊断AMI，监测AMI病程进展；评价溶栓治疗效果；评价不稳定心绞痛患者的预后；评价小面积心肌梗死（如侵入性心脏治疗后）；诊断伴有骨骼肌损伤的心肌损伤（如围手术期心肌梗死、心脏创伤）。

（1）参考值。cTnT正常范围为0.02～0.13μg/L，升高临界标准为大于0.2μg/L，AMI诊断标准为大于0.5μg/L。

（2）运动医学意义。

1）cTn是反映骨骼肌和心肌损伤的特异性标志物，测定运动后血液中cTn浓度，可以为较早发现和判断运动导致的骨骼肌和心肌的早期损伤提供依据。

2）心肌肌钙蛋白T（cTnT）也是心肌细胞坏死的敏感性标志物。在高原低氧环境中，运动训练后运动员心肌细胞存在一定程度的损伤，cTnT明显高于正常人参考值。

（3）临床意义。

cTnT具有独特的抗原性，其特异性更优于CK-MB。其释放所持续的时间较长，因而可保持cTnT较长时间处于高水平状态。故cTnT有较CK-MB升高时间早、较LD1诊断时间长的优点。

1）诊断AMI：cTnT是诊断AMI的确定性标志物。

2）判断微小心肌损伤：不稳定型心绞痛病人常发生微小心肌损伤，这种心肌损伤只有检测cTnT才能确诊。

3）预测血液透析患者心血管事件：cTnT增高提示预后不良或发生猝死的可能性增大。

4）其他：cTnT也可作为判断AMI后溶栓治疗是否出现冠状动脉再灌注以及评价围手术期和经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）心肌受损程度的较好指标；钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺功能减退症患者的心肌损伤、药物损伤、严重脓毒血症所致的左心衰时cTnT也可升高。

8.心肌肌钙蛋白I（cTnI）

cTnI以复合物和游离的形式存在于心肌细胞胞质中。当心肌损伤时，cTnI即可释放入血液中，血清cTnI浓度变化可以反映心肌细胞损伤的程度。

测定cTnI主要用于：晚期诊断AMI，监测AMI的病程进展；评价溶栓治疗效果；评价不稳定心绞痛患者的预后；评价小面积心肌梗死（如侵入性心脏治疗后）；诊断伴有骨骼肌损伤的心肌损伤（如围手术期心肌梗死、心脏创伤）；心脏移植后慢性或亚急性排斥反应；诊断伴有肌病、肾或多器官功能衰竭的心肌损伤。

（1）参考值。正常范围小于0.2μg/L，升高临界值大于1.5μg/L，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法。

（2）运动医学意义。

1）cTnI是反映心肌损伤的特异性分子标志物，对缺血性心肌损伤及微小心肌损伤（MMD）有重要诊断价值，其特异性优于血清CK、CK-MB等。

2）cTnI同样也是鉴别心肌损伤和骨骼肌损伤的特异性指标。对215例研究对象进行分析，其中59%的急性骨骼肌损伤者和78%的马拉松运动员，CK-MB均升高，而无一例cTnI阳性；观察20例单纯骨骼肌损伤患者，7例CK-MB升高，而cTnI均阴性。

3）由于cTnI的高度特异性，因而将经典酶学的检测与cTnI相结合，可排除一定的假阳性心肌损伤。

（3）临床意义。

1）诊断AMI：cTnI对诊断AMI与cTnT无显著性差异，但与cTnT比较，cTnI具有较低的初始灵敏度和较高的特异性。

2）判断MMD：不稳定型心绞痛（UAP）患者血清cTnI也可升高，提示心肌有小范围梗死。

3）其他：急性心肌炎患者cTnI增高，阳性率达88%，但多为低水平增高。

9.肌红蛋白（Mb）

肌红蛋白（Mb）是一种存在于骨骼肌和心肌中的含氧结合蛋白，正常人血清Mb含量极少。当心肌或骨骼肌损伤时，血液Mb水平升高，对于诊断AMI和骨骼肌损害有一定价值。

肌红蛋白检测常用于：早期诊断AMI和再梗死、监测AMI后溶栓治疗效果；评估骨骼肌疾病的病程；监测肌红蛋白清除率，评估复合性创伤或横纹肌溶解并发肾衰竭的危险；监测运动员运动训练量。

（1）参考值。50～852μg/L（ELISA方法），6～852μg/L（RIA方法），升高临界值为大于752μg/L。

（2）运动医学意义。

1）Mb是人体肌肉细胞中的一种具有传递和储存氧功能的低分子色素蛋白质。与血红蛋白（Hb）相比，对氧具有更大的亲和力，是肌肉的储氧池，约占全身氧储的10%。它与运动疲劳及运动损伤密切相关，剧烈运动后由于肌细胞膜通透性增加或组织细胞受到损伤，血清 Mb水平会明显升高。

2）运动量大小是影响肌肉损伤程度的重要因素之一。从不同运动项目的运动员Mb值来看，不同运动类型中参与肌群的种类和数量有所差别。专业队与业余队运动员的 Mb值也存在着差异，这可能与运动员训练量和训练强度有关。

3）Mb在运动员中有性别差异，这种差异与男女运动员所从事的运动项目有关。

（3）临床意义。

1）诊断AMI：由于Mb分子量小，心肌细胞损伤后即可从受损的细胞中释放，所以Mb可作为早期诊断AMI的指标，明显优于CK-MB和LD。

2）判断AMI病情：如果此时Mb持续增高或反复波动，提示心肌梗死持续存在，或再次发生梗死以及梗死范围扩展等。

3）其他情况，如骨骼肌损伤（急性肌肉损伤、肌病）、休克、急性或慢性肾衰竭，Mb也会升高。