什么原因导致胰岛素抵抗

Ⅱ型糖尿病的特征，就是发生在肌肉里的“胰岛素抵抗”。正如我们已经知道的，胰岛素在正常情况下会使血糖进入细胞，不过一旦发生细胞抵抗，且对胰岛素没有做出应当的反应时，就会导致血糖浓度飙到危险值。

那么，一开始的胰岛素抵抗是什么原因造成的呢？

近一个世纪前的研究，注意到了一个惊人的发现。1927年，研究人员将年轻健康的医学院学生分成好几组，来测试不同饮食的影响。他们给一些人橄榄油、奶油、蛋黄、鲜奶油所组成的高脂饮食；而另一些人则是糖果、糕点、白面包、烤土豆、糖浆、香蕉、米和燕麦粥的高碳水化合物饮食。令人惊讶的是，高脂饮食组的胰岛素抵抗情况快速增加，短短几天内，他们的血糖值翻倍，远远超过高碳水化合物的对照组。[11]科学家花了整整70年的时间来解开这个谜团，而答案将能提供关键线索，带领我们找到导致Ⅱ型糖尿病的主要原因。

要了解饮食所扮演的角色，我们必须先了解身体是如何储存能量的。

当运动员在比赛前谈论所谓的“肝糖超补法”（carb loading）[4]时，指的就是在肌肉中建立能量供应，预先储存能量。肝糖超补法，就是把你每天所做的事极端化：消化系统把摄取的淀粉分解成葡萄糖，进入血液循环系统成为血糖，最后储存在肌肉中，成为需要时所用的能量。

不过，血糖有点像吸血鬼，需要受到邀请才会进入细胞[5]。而“邀请函”就是胰岛素，它是打开肌细胞大门的钥匙，让葡萄糖可以进去。当胰岛素附着在细胞的胰岛素受体上时，就会活化一组酶，护送葡萄糖进入。假如没有胰岛素，血糖只能从血液中伸出手敲打细胞大门，却不得其门而入。于是，血糖值会升高，然后在这个过程中破坏重要器官。在Ⅰ型糖尿病中，由于胰脏中负责制造胰岛素的B细胞被破坏，因此只有少量的胰岛素能让血糖进入细胞中。而在Ⅱ型糖尿病中，胰岛素的产量不成问题。钥匙已具备，但有东西堵住了锁孔。这就是所谓的胰岛素抵抗，肌细胞对胰岛素产生了抗拒性。

那么，究竟是什么堵塞了肌细胞的“门锁”，不让胰岛素打开门放葡萄糖进去呢？答案就是脂肪。更确切地说，是细胞内脂（intramyocellular lipid），即肌细胞内的脂肪。

在血液中的脂肪，无论是自身所储存的还是源于饮食的，都能在肌细胞里堆积，并会产生有毒物质和自由基，阻断胰岛素信号传导的过程。[12]如此一来，不论制造了多少胰岛素，被脂肪损害的肌细胞都不能有效地使用它。

这种脂肪干扰胰岛素功能的机制，已经由两种方式证明：一种是将脂肪注入人体血液中，观察到胰岛素抵抗提高[13]；另一种则是人体血液中脂肪含量降低后，看到了胰岛素抵抗下降[14]。我们现在甚至可以利用核磁共振影像技术，直观地观察到肌肉中的脂肪量[15]。如今，研究人员能够一路追踪脂肪从血液进入肌肉，并观察胰岛素抵抗增加的情形[16]。一次摄取的脂肪在160分钟之内，就能让进入细胞的葡萄糖大为减量。[17]

要注意的是，研究人员根本不用对研究对象施以静脉注射来实现高脂肪。他们所做的，只是给受试者高脂食物而已。即使对健康的人，高脂饮食也会损害身体处理糖的能力。相反，你也可以通过减少脂肪的摄取量，来降低胰岛素抵抗。研究表明，饮食中的脂肪含量越低，胰岛素的作用越好[18]。遗憾的是，由于美国儿童当前糟糕的饮食结构，肥胖症和Ⅱ型糖尿病的发生年龄越来越早。