一、病因及发病机制

（一）病因

气胸可分为自发性、外伤性、医源性三类。自发性气胸多在无外在诱因的情况下发生，根据既往有无基础性肺部疾病分为继发性和原发性；外伤性气胸为胸壁直接或间接损伤所致；医源性气胸则为医疗活动中诊疗操作所致。

原发性自发性气胸主要发生在瘦高年轻男性，相关因素包括吸烟、气压的变化。调查显示部分患者存在遗传倾向。近1/3的自发性气胸为继发性，导致继发性自发性气胸的相关疾病较多，如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、结核、肺间质病、卡氏肺孢子菌病、肺淋巴管平滑肌瘤病、肺囊性纤维化、朗格汉斯组织细胞增多症等。其中，最常见的是慢性阻塞性肺疾病。

（二）发病机制

正常情况下胸膜腔内压是负值（低于大气压），肺泡壁和脏层胸膜形成分离胸膜内腔和肺泡内腔的屏障，保持一定压力梯度。如果该屏障发生缺陷或被破坏，气体进入胸膜腔直至两侧压力相等或者破口封闭为止。随着单侧胸膜腔内负压的消失患侧肺塌陷，造成限制性通气障碍，肺活量、功能残气量和肺总容量下降。大量气胸使肺通气量降低、通气/血流比失衡、气体弥散面积下降可导致急性血氧下降。对于张力性气胸，肺泡-胸膜缺损形成单向活瓣，致使吸气相时气体进入胸膜腔，呼气相时气体滞留在胸膜腔。导致胸膜腔内气体进行性聚集，胸膜腔内压力不断增加，纵隔发生移位，当胸膜腔内压力超过15～20mmHg时影响心脏的静脉回流，如果继续进展可导致循环功能衰竭甚至死亡。

原发性自发性气胸患者常并发有胸膜下肺大泡，肺大泡形成的病因不明，认为与肺内弹性纤维的退化及蛋白酶-抗蛋白酶、氧化-抗氧化系统的失衡有关。

对于继发性自发性气胸，潜在的肺部疾病减弱了肺泡胸膜屏障。当气管痉挛、剧烈咳嗽时引起气管内和肺泡内压力增加从而增加发生气胸的危险。