二、轴浆运输

（一）视神经的轴浆运输

神经元的细胞体与轴突是一个整体，胞体与轴突之间经常进行物质的运输和交换。轴突的存在需通过转运蛋白和其他来自细胞体、细胞核的蛋白质合成器才能维持。视神经轴突内轴浆运输（axoplasmic transport）按其运动方向可分为两种：顺行运输（orthograde）为轴浆从神经节细胞胞体流向轴突末梢；逆行运输（retrograde）为轴浆由神经节细胞轴突末梢反向流向细胞体。用核素标记的氨基酸注入玻璃体腔后，标记物被神经节细胞胞体摄取，随后随着轴浆流入轴突，此验证了轴浆的顺行运输。将辣根过氧化物酶注射到外侧膝状体或视束，其被轴突吞饮后在内质网形成囊泡，随轴浆流动可至细胞体，可证实轴浆逆行运输的存在。因轴浆流动是双向的，所以如果轴突中断，则双侧断端及细胞体均会受到影响。就如临床上变性反应不仅发生在远端，也发生在细胞体。

顺行运输依据轴浆内物质成分和流动速度的不同，又分为快速轴浆运输（rapid axonal transport）和慢速轴浆运输（slow axonal transport）。前者运输的物质包括含有神经递质的囊泡，膜样物和糖蛋白类等，正常运输速度为90～350mm/d。轴浆流动的机制目前还不明确，可能与微管的功能有关。轴突运输的不同速率可能和与微管密切相关的运动蛋白的不同有关，即快速运输的驱动蛋白和慢速运输的动力蛋白。在缺氧、氰化物毒化等阻断ATP功能的情况下，快速轴浆运输被阻滞，提示其是一种主动的耗能过程。后者又可分为两类：稍慢的速率为0.2～1mm/d，运输的成分包括微管蛋白、神经微丝蛋白；较快的速率为2～8mm/d，运输肌动蛋白、肌球蛋白、代谢酶和线粒体等。这些物质主要沿着轴突膜分布，运动可能与膜的蠕动波有关。顺行轴浆运输参与维持轴膜和突触的功能。

对逆向轴浆流动的了解相对少，逆行运输的速度约为快速顺行运输速度的一半左右。逆行轴浆流动可能起着生物回馈信号的作用。细胞体内合成的物质随顺行轴浆运输流向轴突末梢，而反向的轴浆流可能反馈控制细胞体合成蛋白质。有些酶类物质以活性形式从细胞体运出，而以无活性形式运输回胞体，可能逆行运输参与细胞体某些物质的再利用过程。在发育过程中，神经营养因子的信号颗粒可沿微管逆行运输至细胞体，在胞体内可激活转录调控因子和诱导新基因的表达。

（二）视乳头的轴浆运输

球内段视神经特别是视乳头在视神经的轴浆运输过程中占据重要地位。前文所提，视乳头由内到外分为筛板前区、筛板区和筛板后区三个部分。视网膜神经节细胞轴突在球内段走行时，经过两个解剖学狭窄部位：一为玻璃膜交界处，二为筛板区。球内段视神经的巩膜层内口直径为1.5～2.0mm，外口直径为3.0～3.5mm，呈一截头圆锥形，筛板占全巩膜层的内1/3厚度。筛板由多层胶原结缔组织板组成，每层组织板均含有数百个孔洞，扫描电镜观察发现壁薄且直径大的筛孔总位于筛板的上下极，而壁厚且直径小的筛孔则多位于鼻颞极。另外，鼻颞极的结缔组织和胶质细胞多于上下极。筛板区不同部位的神经轴突对压力的敏感性不同，筛板的这些结构特征为此提供了解剖学和组织学基础。

视盘的神经节细胞轴突正常时受到两种压力的影响，即：眼内压（2.67kPa，20mmHg）和视神经内压（1.1kPa，8mmHg）。视神经内压受视神经蛛网膜下腔内的脑脊液压力和眶内压（0.2～0.6kPa，1.5～4.5mmHg）的影响，其中脑脊液的压力影响较显著。实验发现，当枕大池压力高达10kPa（75mmHg）时，球后视神经内压可增高至2.4kPa（18mmHg）。而当眼内压增高至10.6kPa（80mmHg）时，筛板后的视神经内压并无明显变化。以筛板为界的压力梯度，对于维持球内段视神经正常的轴浆运输至关重要。如果这种压力之间的平衡被打破，将会阻滞球内段视神经内的轴浆运输。对于继发于颅内压增高的视乳头水肿，其轴浆运输在球内段视神经处发生阻滞。和一般认识不一致的是这种轴浆阻滞的部位没有发生在视乳头解剖学最狭窄部，而是在脉络膜层和巩膜层。在对正常猴的视神经轴浆运输的研究中，将3H-亮氨酸注入玻璃体腔后制作的放射自显影视神经组织切片显示：6小时视乳头内即出现均匀而轻微的标记物；1～3天时，标记物形成一个宽的波，从视乳头向视神经移动，颞侧的信号重于鼻侧，可能与视乳头处神经轴突的来源有关；1～12天之间，视盘脉络膜层和巩膜层所聚集的标记物比其他区域多，当标记物进入筛板后，其数量骤然减少，可能因为该部位轴索之间的胶质成分增加以及神经髓鞘的出现，使单位面积内核素标记物的计数下降；12天后，标记物基本上通过视神经球内段。