一、突触传递和轴突传导

当光线进入眼内，首先刺激视网膜感光细胞，即视杆细胞和视锥细胞，光刺激转化为神经冲动，经双极细胞和无长突细胞到达神经节细胞，节细胞轴突汇集成视神经，神经冲动经视神经、视交叉、视束到达外侧膝状体。所以，神经节细胞接收来自双极细胞和无长突细胞的突触传入，主要的兴奋型神经递质为谷氨酸盐（图1-9）。在视网膜，谷氨酸盐的水平被Müller细胞调控，且能将谷氨酸盐转换为氨基酸谷氨酰胺。视网膜再摄取谷氨酰胺对保持神经节细胞的功能非常重要。

当处于静止状态时，轴突的电位为外正内负。负的静息电位主要由细胞内相对高浓度的钾离子形成，同时钠离子流动也起一定作用。对于钠离子而言，胞外浓度高于胞内。轴突传导过程中，部分轴突细胞的去极化（depolarization）导致细胞膜表面的电压敏感钠通道开放，更多的钠离子进入轴突细胞内，导致细胞电压进一步增高，此即去极化过程。此时，膜表面的平衡电位主要依赖于钠离子的平衡电位。去极化沿着轴突逐渐发生，形成动作电位的传递。复极化（repolarization）是由电压敏感的钠通道和钾通道的短暂关闭形成的，使膜电位恢复到静息电位。动作电位（action potential）的产生源于钠离子和钾离子的浓度差，但维持这种浓度差需要钠钾泵的作用，因此，是一个高度耗能的过程（图1-10）。

图1-9　视网膜三级神经元突触传递

图1-10　动作电位

神经节细胞的轴突纤维由视网膜发出后汇集于视乳头处，其在巩膜筛板区之前没有髓鞘，完全透明。通过筛板之后，则有髓鞘包绕。从视网膜到大脑，轴突直径和髓鞘厚度均有很大变异。单个轴突直径受多种因素影响，与发育过程中的增长、少突胶质细胞、活性和局部磷酸化神经丝蛋白的积累相关。髓鞘为脂肪多板层结构，有两个电生理功能：一是能减少电容，使较少的钠离子输入轴突即可使膜去极化；二是增加阻力，使较少的电荷通过膜泄漏。其特性节约了Na+-K+-ATP酶的活性和所需要的维持离子稳态的能量。除此之外，髓鞘对轴突起到了“绝缘”作用，从筛板后视神经开始，神经冲动则为跳跃式传导（saltatory conduction），与白质束和有髓周围神经的传导方式相同。有髓神经纤维中，髓鞘并不是从头至尾将轴突全部包裹，在郎飞结（nodes of Ranvier）处是无髓鞘的，该处的轴索呈现裸露的状态。当某一郎飞结处兴奋时，这一区域出现去极化，由于结间段的轴索被髓鞘包绕，而髓鞘又具有高阻抗的特征，局部电流不能从结间段穿出，所以产生的局部电流从下一个未兴奋的郎飞结处穿出，即在已兴奋的郎飞结和其邻近的未兴奋的郎飞结之间形成局部电流。这一局部电流对邻近的未兴奋的郎飞结起刺激作用，使之兴奋，接着又以同样的方式兴奋下一个郎飞结。如此，神经冲动以跳跃的方式，从一个郎飞结传至下一个郎飞结而不断向前传导。神经冲动沿着有髓的轴突跳跃式传导，其速度比在无髓鞘神经纤维内的动作电位传导要更快。郎飞结处轴突膜暴露，所以去极化后必须有复极化的过程，因此跳跃传导可以保持代谢能（图1-11）。在脱髓鞘疾病中，神经冲动在无髓鞘区以动作电位传导，所以其传导速度相对慢，表现为视觉诱发电位（visual evoked potential，VEP）的潜时延长。

图1-11　神经冲动在有髓神经纤维跳跃式传导示意图