葡萄胎属良性病变，又称良性葡萄胎（benign mole）。其特点是绒毛间质水肿变性，外观呈许多水泡聚集如葡萄状，又名“水泡状胎块”。但葡萄胎除绒毛间质水肿形成水泡外，尚有绒毛间质中心血管消失和滋养细胞增生活跃等变化，与一般流产中所见部分胎盘水泡样变性并不一样。根据大体标本、镜下结构、染色体核型及临床表现，将葡萄胎分为部分性葡萄胎（partial hydatidiform mole，PHM）和完全性葡萄胎（complete hydatidiform mole，CHM）两种类型。

通常葡萄胎病变局限于子宫腔内，不侵入肌层，亦不发生远处转移。实际上，良性葡萄胎亦有极少数发生肺或阴道转移者，具体见另章讨论。

在没有超声和血清HCG检测之前，葡萄胎通常到中孕期才能获得诊断。随着血β-HCG的测定成为灵敏、准确的检测手段以及早孕期超声的应用，目前早孕期就可以做出葡萄胎的诊断。北京协和医院的资料也表明，与1948~1975年相比，1989~2006年葡萄胎患者诊断时的中位停经时间从17~24周提前至13周。新英格兰妊娠滋养细胞肿瘤中心（New England Trophoblastic Disease Center，NETDC）1966~1972 年与 1988~1993 年的病例比较表明，诊断葡萄胎时患者停经时间的中位数由16周缩短至12周。Mosher等也报道了诊断完全性葡萄胎的平均孕周从17周缩短至8.5周。由于诊断的时间提前与诊断水平的提高，近二三十年葡萄胎患者的临床特点出现了很大变化；既往葡萄胎患者在就诊时的典型症状和体征，在新近病例中发生率都有所降低；而某些特殊的表现，如妊娠剧吐、子痫、甲状腺功能亢进症、肺动脉滋养细胞栓塞和呼吸窘迫等，已十分罕见。

1948~1975年，北京协和医院收治“葡萄胎”共272例，其中52例因外院刮宫后转北京协和医院，病理资料不全，6例在葡萄胎未排出前已有转移或侵入肌层，属侵蚀性葡萄胎的范畴，均未列入统计。其余214例经病理检查，202例属完全性葡萄胎，占94.4%；12例属部分性葡萄胎，占5.6%。鉴于近年来葡萄的诊断时间有所提前的特点，笔者又将1989年至2006年本院收治的113例葡萄胎患者的临床表现进行了总结。根据这些病例的统计资料，并参考国内外文献报道，现将葡萄胎的临床表现详述如下。

葡萄胎的早期症状和正常妊娠相似。开始为闭经，但往往在孕早期即出现不规则阴道出血。这是葡萄胎最早和最常见的症状，常发生于闭经1~2个月，迟至2~3个月；少数无阴道流血史的患者主要是在人工流产中意外发现的极早期病例。流血量开始时一般均为小量，呈暗红色，逐渐增多，时出时止，反复发作，或连绵不断，因而患者可伴有不同程度的贫血。当葡萄胎快要自然排出时（常在妊娠4个月左右）可发生大量出血，处理不及时可因大量失血而致患者休克以至死亡。在排出血液中，有时可见杂有透明的葡萄样组织，如有发现则对诊断帮助很大。葡萄胎自然排出率各家报道不一致，主要和诊断时间有关，多数自然排出均发生在妊娠4个月以后。随着早期妊娠诊断中HCG测定和超声的广泛应用，这种情况已较为少见。Jagtap SV等报道2012~2016年77例患者诊断为妊娠滋养细胞疾病（GTD），其中97.4%为葡萄胎，仅有5例患者排出葡萄样组织。

20世纪六七十年代，停经后阴道出血发生率在89%~97%，由于出血的时间较长，大约一半的患者都会出现贫血（血红蛋白低于10g/dl）。目前，阴道出血仍是葡萄胎患者最常见的症状，但较前发生率有所降低，贫血已不多见。Sun SY等回顾性分析了1988~1993年收治的葡萄胎患者，1994~2013年患者的阴道出血发生率明显下降（46% vs. 84%， P<0.001）；而 1994~2013年部分性葡萄胎与完全性葡萄胎相比，阴道出血、贫血等发生率明显较低（ P < 0.001），阴道出血发生率分别为15.1%（26/172）和 41.8%（81/194），贫血发生率为2.9%（5/172）和12.9%（25/194）。在北京协和医院，1948~1975年葡萄胎患者阴道出血的发生率在98%，1989~2006年则为83.2%，严重贫血已罕见，发生率为1.8%。NETDC报道葡萄胎患者阴道出血的发生率在84%，约5%的患者会出现贫血。Wairachpanich V及Jagtap SV也报道了葡萄胎患者合并阴道出血发生率分别为79.6%及94.7%。

发生于38%~51%的完全性葡萄胎患者，并且通常与明显升高的β-HCG水平相关。由于宫腔内积血以及葡萄胎生长迅速、绒毛水肿，在一部分葡萄胎患者中子宫体积会超过停经月份，造成子宫异常增大。

由于在葡萄胎早期绒毛变性轻微，子宫增大往往不甚明显；至中期，细胞增长活跃，水肿明显，子宫增长很快；至葡萄胎晚期，绒毛变性停止，子宫不再增长，如葡萄胎不即排出，则因停经时间增加，子宫大小就可能小于停经周数。所以并不是所有的葡萄胎患者子宫均超过闭经月份。

由于诊断时间的提前，子宫异常增大的发生率也有所下降，据NETDC报道，在完全性葡萄胎中其发生率降低至28%。Wairachpanich V等报道2004~2013年葡萄胎患者合并子宫异常增大发生率为26.9%。另有作者报道了葡萄胎患者中子宫与闭经月份相符的10例（11.7%），超过闭经月份 4~12周大小的60例（70.6%），超过闭经月份12周以上大小的15 例（17.7%）。根据北京协和医院1948~1975年的资料，子宫大于闭经月份的108例（占50.5%），子宫和闭经月份相符的49例（22.9%），子宫小于闭经月份的57例（占26.6%）。1989~2006年的资料显示，近20年子宫异常增大的发生率虽有所降低，但与既往的病例相比，发生率无明显差异，为46.6%。

除子宫增大外，检查时还可发现葡萄胎妊娠子宫常比正常妊娠子宫较宽且软。同时子宫即使已有妊娠4~5个月大小，仍不能触到胎体感，听不到胎心或胎动。

在葡萄胎患者中，妊娠剧吐的发生较正常妊娠为早，且较严重。既往报道，需要治疗的妊娠剧吐在葡萄胎患者中的发生率为20%~26%。北京协和医院1948~1975年和1989~2006年两个时期的发生率分别为18.2%及10.6%。NETDC对近20年内的病例总结表明，其发生率已降至8%。Fatima M等报道葡萄胎患者妊娠剧吐的发生率已下降至9.4%。妊娠剧吐常发生于高HCG水平及子宫异常增大的患者。而Depue等的研究表明妊娠剧吐与升高的雌激素水平相关。

在葡萄胎中，腹痛并不常见，但如子宫增大过速，则患者可有下腹异常不适、发胀或隐痛。当葡萄胎将自行排出时，可因子宫收缩而有阵发性疼痛，此时常伴有出血增多现象。

葡萄胎患者中卵巢黄素化囊肿（ovarian luteinizing cysts）的发生率各家报道不一，其原因主要是由于诊断手段不同。有文献报道葡萄胎患者合并卵巢黄素化囊肿的发生率在20%~46%。在北京协和医院，黄素化囊肿在葡萄胎患者中的发生率，1948~1975年（36/214）和 1989~2006年（19/113）的统计均为16.8%，前者系通过妇科检查获得诊断，后者系通过超声获得诊断，故两者缺乏可比性。Mangili G等报道了1970~1982年和1992~2004年葡萄胎患者合并卵巢黄素化囊肿发生率分别为 13%（311）和 21%（189）（ P=0.030 4）。据Kohorn及 Montz等报道，通过妇科检查诊断的发生率分别为26.4%及20%。Santos-Ramos等报道，通过超声检查发现的直径大于5cm的黄素化囊肿的发生率为46%（23/50）。Fatima M等报道葡萄胎患者中黄素化囊肿小于6cm 的 18例（21.2%），6 cm 以上的 15例（17.6%）。Wairachpanich V等的回顾分析指出2004~2013年108例葡萄胎合并黄素化囊肿的患者中，大于6cm的发生率为11.8%。

卵巢黄素化囊肿多为双侧、多房，内含琥珀色或淡血性液体，直径通常为6~12cm，也有可超过20cm者。根据病理检查，其为萎缩的卵泡内的颗粒细胞和泡膜细胞发生黄素化反应而成，故称“卵巢黄素化囊肿”。卵巢黄素化囊肿多发生于血HCG水平明显升高的患者，因此通常认为，与高HCG引起的卵巢过度刺激有关。但据北京协和医院资料，囊肿大小常与激素水平无直接关系，提示绒毛促性腺激素可能并不是造成黄素化囊肿的唯一原因。

Montz等回顾了102例有卵巢黄素化囊肿的葡萄胎患者，发现囊肿的自然消退时间平均为8周，其中有2例患者发生了囊肿的扭转或破裂，需要手术治疗。Kohorn也报道了2.3%（3/127）的葡萄胎患者出现了卵巢黄素化囊肿蒂扭转。

根据北京协和医院的经验，黄素化囊肿一般无需特殊处理，可待其自然消退，恢复时间一般为2~3个月，但也有长达6~7个月者。如果囊肿巨大引起呼吸困难或者盆腔压迫症状，也可通过超声引导下穿刺来减少囊内液；发生卵巢扭转或破裂的患者可考虑腹腔镜手术。

由于葡萄胎患者有长期出血史，宫口开放，阴道细菌易于繁殖生长，并可上行至子宫，引起宫腔感染。因此，葡萄胎患者常有低热和白细胞增多现象。处理不好亦可引起严重的盆腔感染。在抗生素问世之前，曾有报道因感染致死者。

由于长期流血，葡萄胎患者亦常见贫血。有患者血红蛋白可低至4~5g/dl，或甚至更低。但也有人认为这不仅是由于出血一个因素，还可能因葡萄胎迅速生长，消耗大量叶酸，从而影响了造血功能。Audu BM等报道了1996~2005年71例葡萄胎患者中因严重出血而接受输血者为30.0%，另有15.5%患者合并感染。

此类情况，随着葡萄胎诊断时间的提前已罕见。

葡萄胎患者有时有咯血或痰中带血现象，胸片很少有异常病变。葡萄胎排出后即自然消失。但在长期随诊者中，有的可出现恶变。

既往葡萄胎发现较晚，咯血并不十分少见，咯血的发生率各家报道不一（表8-1），各家报道咯血或恶变数字不一致的原因主要为未注意询问咯血病史及未做长期随诊。根据北京协和医院214例统计，8例有咯血或痰中带血，胸片均无异常发现，葡萄胎排出后均自然消失，但有2例分别在随诊9个月和随诊2年时出现肺转移。北京协和医院还报道了1989~2006年收治的113例葡萄胎患者中咯血患者有4例（3.5%）。

咯血的原因目前尚不清楚。Novak认为这是绒毛膜的游走性滋养细胞生理性转移至肺，产生局部刺激的结果。从绒毛与母体的特殊解剖关系（绒毛浸渍于绒毛间隙的血液中），发生游走性滋养细胞而侵入母体，这是可以理解的，但在血管中的滋养细胞不破坏血管而侵入肺泡，却能产生刺激性咯血这是很难想象的。特别是随诊中有部分病例以后出现恶变，也说明患者发生咯血可能不仅是一种生理性的转移，而应当考虑局部已产生了破坏。

随着葡萄胎诊断的提前，咯血现象已很罕见，加之HCG测定技术和肺CT的广泛应用，可以及时发现明确肺转移患者，因而既往对于咯血患者考虑预防性化疗的做法已不再应用。

增生的滋养细胞可比正常的滋养细胞产生更多的人绒毛膜促性腺激素（HCG），因此，这类患者血内绒毛促性腺激素的含量或尿内的排出量常比一般妊娠患者为高，且持续较久。临床常可利用这一现象以鉴别正常妊娠和滋养细胞肿瘤，同时也由于这类激素在血、尿内的含量也反映疾病的发展情况，因此，临床上常用各种方法以测定血HCG的含量变化，以监视这种疾病的发展和消退过程，判别治疗的效果以及早期发现复发情况（请参见第十章“人绒毛膜促性腺激素测定在滋养细胞肿瘤中的临床应用”）。

葡萄胎患者可出现高血压、水肿、蛋白尿等妊娠高血压的症状。既往报道，在完全性葡萄胎中其发生率为12%~27%，且大部分出现在高β-HCG水平以及子宫异常增大的患者中，子痫的发生则罕见。随着葡萄胎诊断时间的提前，妊娠期高血压的发生率也明显降低。在北京协和医院，1948~1975年葡萄胎患者妊娠高血压的发生率在14.9%，1989~2006年则为3.5%，均无子痫发生。NETDC报道，在1988~1993年的完全性葡萄胎患者中妊娠高血压的发生率为1.3%。Fatima M等报道了葡萄胎合并先兆子痫的发生率为11.8%。

由于正常妊娠很少在妊娠早期或中期出现妊娠高血压，因此如有发生，应考虑葡萄胎的可能。葡萄胎一经排出，妊娠期高血压的症状即迅速消失。

正常的妊娠常伴有生理性甲状腺功能增加现象，在葡萄胎中这种现象更为明显，有的甚至出现甲状腺功能亢进（hyperthyroidism，简称“甲亢”）的现象。这种甲亢表现在临床上与典型的甲状腺功能亢进（Grave’s disease）不全相同，很少有突眼和震颤等症状，而主要表现为脉洪而速。当葡萄胎排出后，所有症状及化验迅速恢复正常。但在一些未治疗的甲亢患者中，麻醉诱导、清宫等也可能引发甲亢危象。

据文献报道，既往的完全性葡萄胎病例中，有临床症状的甲状腺功能亢进的发生率在3%~10%，而仅有化验异常的甲亢则更为普遍。研究表明，甲亢的出现也与较高的HCG水平及子宫异常增大相关。有些研究结果表明，血清总T ₃、T ₄水平与血HCG水平相关联；但Nagataki等研究了10例葡萄胎患者血清HCG与游离T ₄的水平的关系，发现并无相关性；Amir等在47例患者中也观察到类似的结果。葡萄胎引起甲状腺功能亢进的因素目前仍不甚明确，由于提纯的HCG亦仍有促甲状腺功能亢进的作用，因而推断，这可能与HCG和促甲状腺素（thyroid stimulating hormone，TSH）同属双链蛋白类激素且其α链相同有关。

同样，近年来葡萄胎患者中甲亢的发生率也有明显降低，在NETDC1988~1993年的完全性葡萄胎病例中无甲亢发生。Jagtap SV等报道2012~2016年葡萄胎合并甲状腺功能亢进的患者仅有2例。

约2%的完全性葡萄胎患者可以出现呼吸窘迫。呼吸困难通常出现在血清HCG水平高、子宫异常增大以及有巨大的卵巢黄素化囊肿的患者。Twiggs等报道，在44例子宫体积在16周以上的葡萄胎患者中，有12例（27%）出现了肺部症状。患者可表现为葡萄胎清宫后心动过速、呼吸急促、焦虑或慌乱，血气分析显示缺氧及呼吸性碱中毒表现。听诊可有广泛水泡音，X线片显示双侧肺阴影。在给予呼吸、循环支持后，呼吸窘迫的症状及体征通常在72小时之内可以缓解，但是仍有一些患者需要临时机械通气。

葡萄胎组织造成肺栓塞可能是造成呼吸窘迫的主要原因之一，呼吸窘迫也可能由妊娠期高血压引起的心血管疾病、甲亢危象以及大量液体输注引起。

一般地说，在完全性葡萄胎中，子宫内常找不到胎儿或羊膜，而在部分性葡萄胎中则常可见发育不良的胚胎成分。

葡萄胎亦可合并有正常胎儿。这种情况一般为双胎妊娠，一胎为葡萄胎，而另一胎为正常胎儿。若未人工终止妊娠，则其结局有达足月妊娠获得正常产儿者，亦有造成流产、早产等情况者，还有因受压而成纸样胎儿（fetus papyraceus）者。这种情况与部分性葡萄胎不同，系双胎之一为完全性葡萄胎，染色体分析为双倍体（完全性葡萄胎的典型核型）而非三倍体（部分性葡萄胎的典型核型）。

绒毛的滋养细胞都有侵蚀母体子宫内膜组织的能力，但在正常情况下，母体组织能对抗它的侵蚀，使它入侵受到一定的限制。成为葡萄胎后的滋养细胞，侵蚀能力增强，因此葡萄胎虽属良性，但具有一定的恶性倾向。由于诊断标准的不统一，葡萄胎妊娠后恶变的发生率各家报道有所不同，完全性葡萄胎的恶变率为8%~29%，部分性葡萄胎的恶病率为0~11%。在北京协和医院，1948~1975年与1989~2006年的葡萄胎恶变率分别为14.5%与21.2%。可以看出，提示虽然葡萄胎确诊时间提前，但是其恶变率并未降低。在NETDC，完全性葡萄胎清宫后，子宫局部侵犯的发生率为15%，转移性病变的发生率为4%。另有作者回顾性分析了2004~2013年收治的108例葡萄胎患者，其中有24例发生恶变（25.8%）。

根据北京协和医院资料分析，年龄、子宫增长速度、血或尿内HCG含量、二次刮宫时刮出物病理检查结果以及刮宫后血或尿内HCG含量变化等因素与恶变有一定关系。如进行综合考虑，对预测恶变机会有一定的参考价值。一般地说，随着年龄的增长，恶变的机会亦显著增长（表8-2）；子宫增长速度越快，恶变机会亦越大（表8-3）；血或尿内HCG含量越高，恶变机会亦越大（表8-4）；葡萄胎二次刮宫刮出物有少量葡萄胎组织或蜕膜中有小片滋养细胞者恶变率也比一般为高（表8-5）。葡萄胎排出后尿妊娠试验持续阳性比迅速转阴性的恶变发生率也较高。

其他作者也对于葡萄胎的恶变的高危因素进行了研究。据报道，大于40岁的葡萄胎患者恶变的发生率为33%~37%，大于50岁恶变的发生率为56%。Curry等报道，在有明显的卵巢黄素化囊肿的患者中，恶变率为49%；在同时有卵巢黄素化囊肿及子宫增大的患者中，恶变率在5%。Morrow的研究也有同样的结果，在有卵巢黄素化囊肿或子宫体积大于20周的患者中，恶变率为55%。在NETDC，对比有高危因素（包括子宫异常增大、卵巢囊肿>6cm、刮宫前HCG水平>100 000U/L等）及无高危因素的患者，高危组与非高危组的非转移性GTN的发生率分别为31%与3.4%，转移性GTN的发生率分别为8.8%与0.6%。应用同样的高危因素标准，Kim等也有类似的结果，高危组及非高危组的GTN的发生率分别为47.7%及7.7%。有作者认为，重复性葡萄胎恶变的风险为单次葡萄胎的3~4倍。但对于家族性重复性葡萄胎的研究提示，其恶变率并无上升。

清宫后HCG的变化对于恶变的预测也有较好的提示作用。血清HCG下降达<50mIU/ml者，恶变率为1.1%；清宫后第4周血清HCG<200mIU/ml者或清宫后第6周血清HCG<100mIU/ml者，恶变率为9%；清宫后第6周血清HCG> 2 000mIU/ml者，恶变率为52%。在清宫后第5周时，血清HCG为50~99mIU/ml者，恶变率为25%；血清HCG为100~199mIU/ml者，恶变率为47%。

良性葡萄胎亦可发生阴道或肺转移（肺相有阴影），在葡萄胎排出后这些转移可以自然消失，不一定是恶性的表现。Novak称“迁徙”（deportation）或“生理性转移”。既往我们多按恶性葡萄胎处理，予以化疗。随着较胸X线片更为敏感的CT等影像手段的应用，有一些患者虽然肺CT出现单发或多发的转移结节，但血清HCG呈持续下降。对于这些患者我们在患者知情同意的基础上，不予化疗，进行了严密的随诊。结果发现，随着血清HCG的下降，这些患者肺部的结节能够逐渐吸收。总共12例这类患者，随诊6~60个月，无1例发生恶变。因此，对于肺部出现转移小结节，但血清HCG呈持续下降，如患者能够按要求密切随诊，在获得知情同意的情况下，可以不予化疗，密切随诊。

一次葡萄胎之后再次葡萄胎的并不少见，连续两次以上的也有报道，甚至有报道多达18次者，但其可靠性颇有疑问。单次葡萄胎后复发的风险较低（0.6%~2%），但连续葡萄胎妊娠后再次发生葡萄胎的机会大大提高。据报道，反复葡萄胎的发生占2%左右，而有两次葡萄胎妊娠的患者发生第三次葡萄胎妊娠的机会则可达28%。1971年Park复习文献发现在1 825例葡萄胎中有44例再次葡萄胎，因此，他认为葡萄胎患者再次患葡萄胎的机会为1：41或2.4%。根据西方葡萄胎的发生率一般公认为2 000次妊娠中有一次，发生率为0.05%，两者相差为36倍。

根据北京协和医院资料，214例中共有再次葡萄胎8例，发生率为3.71%，其中l例连续发生三次，7例发生二次。如果我们按流行病有关章节所说我国葡萄胎发生率为每千次妊娠中有l例，即0.1%，则葡萄胎患者再次葡萄胎的发生机会为1%，二次葡萄胎后再次妊娠发生葡萄胎的机会为10%~20%。

再次葡萄胎的临床表现和初次葡萄胎似无明显差别。如是连续发生而中间间隔不到半年者，必须先除外残余葡萄胎或恶性葡萄胎，才能诊断再次葡萄胎，因此，必须注意两次葡萄胎之间月经是否正常，HCG测定是否已转阴性或正常。再次葡萄胎一经诊断，也宜及时处理，方法同首次葡萄胎，可采用吸宫的办法，术后宜加强随诊。

至于另外一种罕见的特殊情况，家族性重复性葡萄胎见第五章“滋养细胞肿瘤的遗传学研究”详述。

葡萄胎排出不净，部分葡萄胎组织残存宫内，可使子宫持续少量流血，复旧欠佳，血清HCG不能满意下降。如再次刮宫，将残存组织刮净，所有症状即迅速消失。这种情况称“残存葡萄胎”（residual mole）。一般无严重后果。但由于长期流血，易发生宫内感染，处理时应极为小心。同时，这种情况也易和葡萄胎发生恶变（侵入肌层）相混淆，诊断也应加注意。

过去很多学者认为葡萄胎后再孕的能力有下降倾向。但经验告诉我们，葡萄胎后妇女妊娠和分娩的机会并无很大改变，早产、胎死宫内、先天畸形以及胎儿发育异常等发生率，亦无明显增高。国外亦有同样报道。Pastotrete和Goldstein指出，在145例曾患过葡萄胎妇女中希望生育而不生育者仅占8.9%，和一般不孕率10%相仿。表8-6及表8-7为NETDC完全性及部分性葡萄胎清宫后妊娠情况的数据。

这是葡萄胎中最危险的两种并发症，可以立即致患者死亡。这种情况常发生在葡萄胎尚未排出，子宫受外界压力（如妇科检查、手术切除子宫等，但更多的是用催产素引产），将葡萄胎组织挤入子宫壁血窦，从而随血运侵入肺动脉，形成瘤栓。在一般情况，侵入量不大，则患者可无明显症状或仅有一些胸隐痛等不适。但如侵入量较大，有较多的瘤栓在肺动脉内形成，加上周围血管的痉挛，则因肺循环受阻，患者可以出现急性右心扩大和急性右心衰竭的症状，严重的可致死亡。如处理得当亦有迅即恢复的。如葡萄胎组织侵入肺动脉量极大，致使所有或大部肺动脉均遭阻塞则患者可立即死亡。Zhao等的研究指出血管痉挛、先兆子痫等合并症可能与葡萄胎残余组织释放的HSP70、可溶性内皮因子（soluble endoglin）、内皮细胞功能异常及炎性反应有关。

根据北京协和医院1948~1975年的资料，214例葡萄胎中，曾有5例发生右心衰竭，其中2例死亡，未见有广泛肺栓塞者。但在门诊曾见到一例，来院时即已死亡，尸检证实为广泛肺栓塞；因未住院，未列入本院214例分析中。国内外文献报道有广泛肺转移多例，但报道急性心衰者只有少数作者。随着葡萄胎诊断孕周的提前，这些情况已经罕见，北京协和医院1989~2006年113例患者无1例出现肺栓塞或急性心力衰竭。

和正常妊娠一样，葡萄胎妊娠也可以发生于子宫腔内膜以外的其他部位，称为异位葡萄胎，发生率极低，文献中仅见个案报道，因其临床表现与宫外孕类似，术前常常误诊为宫外孕，根据术中所见及术后病理方可明确诊断，但有几点值得注意：①通常情况下，宫外孕由于着床部位供血不足，滋养细胞发育较差，因而HCG值一般低于正常部位妊娠，而异位葡萄胎的HCG值可以高于正常妊娠，因此，如果根据临床表现诊断为宫外孕而血HCG值又异常升高者，应考虑到异位葡萄胎的可能；②宫外孕手术中应仔细检查绒毛，若发现绒毛呈葡萄状，应考虑到葡萄胎，因输卵管黏膜层菲薄，滋养细胞易于植入输卵管基层，不易完全清除，故不宜行保守性手术，而以患侧输卵管切除为宜；③输卵管葡萄胎妊娠极易并发穿孔和出血，较易发展为绒癌，应长期随访。

异位葡萄胎亦有恶变者，与原发卵巢绒癌有时难以鉴别，通过病灶位置、病史等资料可获得提示；如能取得病灶进行基因分析，则继发于葡萄胎者具有父、母两系来源基因，而原发者仅有母系来源基因。北京协和医院曾于2001年报道异位葡萄胎3例。

由于葡萄胎可以发生很多并发症，处理不好，也可造成患者死亡。主要有以下几项：①出血性休克；②子宫穿孔并发感染；③广泛肺栓塞；④急性心力衰竭；⑤恶性变，治疗不及时。根据北京协和医院1948~1975年214例分析，共有死亡10例（死亡率为4.67%），其中l例死于败血症，2例死于心力衰竭，其余均死于恶性变、治疗不及时。这些主要均发生在1958年前。随着葡萄胎诊断孕周的提前和医疗水平的提高，因葡萄胎导致死亡的病例已经罕见。