血糖（blood sugar）是指血液中的葡萄糖，是糖在体内的运输形式。正常人在安静空腹状态下，血糖浓度相对恒定，维持在3.89～6.11mmol/L。正常人24小时内血糖浓度有所波动，饭后或大量摄入糖后血糖浓度升高，但都不超过7.8～8.8mmol/L，约2小时后可恢复正常水平；饥饿时血糖浓度逐渐降低，趋向或略低于3.3mmol/L。正常人短期内不进食，血糖浓度经体内调节也能维持在正常水平，这对保证人体各组织器官，特别是大脑利用葡萄糖供能发挥正常功能极为重要。

血糖的主要来源（图4-14）：①食物中的糖类经消化吸收入血，这是血糖的主要来源；②肝糖原分解为葡萄糖入血，这是空腹时血糖的直接来源；③由非糖物质在肝、肾中通过糖异生作用转变为葡萄糖以补充血糖。

血糖的去路（图4-14）：①葡萄糖在各组织细胞中氧化分解供能，这是血糖的主要去路；②在肝脏、肌肉等组织中合成糖原贮存；③转变为非糖物质，如脂类、多种有机酸和非必需氨基酸等；④转变为其他糖类及其衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基糖、唾液酸、葡萄糖醛酸等；⑤血糖浓度若高于8.9mmol/L（160mg/dl），超过肾小管重吸收葡萄糖的能力（称为肾糖阈）时，尿中可出现葡萄糖（称为尿糖）。

血糖浓度维持相对恒定主要是激素调控的结果。激素通过调节细胞内关键酶的活性，使糖、脂肪、氨基酸代谢相互协调，并协调体内肝、肌肉、脂肪组织的代谢来实现。

体内激素对血糖浓度以及糖代谢有重要的调节作用。其中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素；肾上腺素主要在机体应激状态下发挥作用；肾上腺皮质激素、生长激素等也可影响血糖水平，但在生理性调节中仅居次要地位。

胰岛素（insulin）是体内唯一的降低血糖的激素，也是唯一可同时促进体内糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。胰岛素由胰岛β-细胞合成，贮存于β-细胞中的是由84个氨基酸残基构成的单条多肽链，称为胰岛素原，在分泌前由蛋白酶切除一段长33个氨基酸残基的C肽，余下部分即为胰岛素，由A、B两条链通过二硫键连接而成。胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。胰岛素不影响红细胞及脑细胞膜转运葡萄糖，也不影响肾小管重吸收葡萄糖以及小肠黏膜上皮细胞对葡萄糖的吸收。

胰岛素的分泌受血糖浓度的控制，血糖浓度升高立即引起胰岛素分泌，血糖浓度降低，胰岛素分泌即减少。胰岛素降低血糖的主要机制包括：①促进肌肉、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖转运载体将葡萄糖转运入细胞内，促进葡萄糖激酶（肝内）和己糖激酶（肝外）的活性，加快葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖，进而加速葡萄糖的酵解和氧化，同时在糖原合酶催化下促进糖原的合成和贮存；②通过增强磷酸二酯酶的活性而降低细胞内cAMP水平，使糖原合酶活性增强而磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解；③通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶活化，加速丙酮酸氧化为乙酰CoA，加快糖的有氧氧化；④抑制肝内糖异生作用，其机制是抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成并可促进氨基酸进入肌肉组织用以合成蛋白质，减少肝脏中糖异生的原料；⑤抑制脂肪动员，减轻脂肪酸氧化对葡萄糖氧化分解的抑制，促进组织利用葡萄糖。

由胰岛的α-细胞分泌，在α-细胞内先合成分子较大的前体，分泌时再从前体分解出由29个氨基酸残基组成的胰高血糖素（glucagon）。血糖浓度降低或血中氨基酸升高可刺激胰高血糖素分泌。

胰高血糖素升高血糖的机制包括：①结合肝细胞膜受体激活依赖cAMP的蛋白激酶，抑制糖原合酶和激活磷酸化酶，加速糖原分解；②抑制肝中的磷酸果糖激酶-2，减少2，6-二磷酸果糖生成，激活果糖二磷酸酶-2，促进2，6-二磷酸果糖水解，降低细胞内2，6-二磷酸果糖水平，由于2，6-二磷酸果糖不仅是6-磷酸果糖激酶-1的最强变构激活剂，还是果糖二磷酸酶-1的抑制剂，因此可抑制糖酵解，促进糖异生；③诱导肝中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，抑制丙酮酸激酶，促进糖异生作用；④促进肝细胞增加摄取氨基酸，为糖异生作用提供原料；⑤加速脂肪动员，脂肪酸的氧化可抑制周围组织摄取和分解葡萄糖，从而间接地升高血糖浓度。

肾上腺皮质所分泌的皮质醇（cortisol），也称为糖皮质激素或糖皮质类固醇。糖皮质激素可引起血糖升高，肝糖原增加。其主要作用机制有两方面：①促进肌肉组织中蛋白质分解生成氨基酸转移到肝进行糖异生。此时，糖异生途径的关键酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成常增强。②抑制丙酮酸脱氢酶系的活性，使肝外组织摄取和利用葡萄糖减少，间接使血糖浓度升高。

肾上腺素（adrenalin）是强有力的升高血糖的激素。动物注射肾上腺素后，血糖浓度迅速升高，并可持续数小时，同时血中乳酸含量也升高。①通过cAMP浓度升高，激活蛋白激酶，由蛋白激酶再激活磷酸化酶而加速糖原分解。肝脏中肝糖原直接分解为血糖，而肌肉中肌糖原则分解为乳酸，乳酸则经乳酸循环而间接地升高血糖浓度。②与肝细胞膜受体结合，通过依赖cAMP的蛋白激酶系统作用，抑制磷酸果糖激酶-1活性并增强果糖二磷酸酶-1活性，因此可抑制糖酵解而增强糖异生作用。肾上腺素调节血糖的水平主要在应激状态下发挥作用。

空腹血糖浓度低于3.33mmol/L（60mg/dl）时为低血糖（hypoglycemia）。低血糖可为药物诱导（最常见原因）或非药物诱导。多数情况下，脑组织依赖血液葡萄糖作为它的代谢能源，脑细胞对血糖浓度降低尤为敏感。低血糖是一种常见症状，表现为头昏迷（低血糖性昏迷），重者甚至死亡。引起低血糖的原因有：①糖摄入不足或吸收不良；②组织细胞对糖的消耗量过多；③严重肝脏疾病；④临床治疗时使用胰岛素过量；⑤胰岛β-细胞功能亢进，胰岛α-细胞功能低下，肾上腺皮质功能低下等。

空腹血糖浓度高于7.2mmol/L（130mg/dl）时称为高血糖（hyperglycemia）。高血糖由多种原因引起。其中生理性高血糖与糖尿是指在生理情况下血糖升高。例如，情绪激动时交感神经兴奋或一次性大量摄入葡萄糖等均可使血糖浓度暂时性升高，当血糖浓度超过肾糖阈时则可出现糖尿，分别称为情感性和饮食性糖尿。病理性高血糖和糖尿则常见于内分泌功能紊乱，其中以糖尿病最多见。糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，常伴有脂类、蛋白质代谢异常（详见第十一章）。