导管相关并发症是导管失败的主要原因，甚至威胁患者生命。导管相关近期并发症包括局部血肿、隧道出血、气胸、血气胸、空气栓塞、心律失常、静脉撕裂等。近期并发症的发生与术者的熟练程度，以及是否使用影像学手段引导有关，在超声引导下近期并发症明显降低。远期并发症主要有导管相关感染、血栓、纤维蛋白鞘形成及中心静脉狭窄等。血栓和感染是中心静脉导管存在的最主要问题。

多发生在术后1天内，一旦出现血肿或出血，常规局部压迫即可。压迫无效时可拆线探查，隧道出口处是出血的常见位点，往往是小动脉或小静脉损伤或切断所致，重新结扎、缝合或隧道局部注射肾上腺素常可以止血。必要时，局部填塞凝胶海绵，隧道外加压包扎，适当运用止血药物均可控制出血。手术当天，避免牵拉导管，尽量避免立即行血液透析，如果必须要透析，可减少肝素用量或无肝素透析，降低封管肝素浓度，减少出血风险。

导管不能提供足够的血流量来达到充分的透析，即导管血流量不能达到200ml/min；血泵流量小于200ml/min时，动脉压小于-250mmHg或者静脉压大于250mmHg时，无法达到充分透析，即为导管功能不良。早期导管功能不良通常是导管位置过浅（图5-5）、置管位置过深（图5-6）、置管异位（图5-7）、扭曲（图5-8）、成角、贴壁等引起。术后拍摄X线胸片明确导管顶端位置，可重新调整导管位置。导管扭曲、成角、贴壁等可切开皮肤调整，一般不必拔管。晚期导管失功能多与血栓、纤维套形成有关。

中心静脉置管感染是置管的严重并发症，使用导管透析患者比使用内瘘透析的患者的感染相关死亡风险高2倍。导管相关性感染包括3种类型。①创口感染（图5-9、图5-10）：导管出口处2cm内的红斑、硬结和（或）压痛，可伴或不伴血性感染；②隧道感染：沿皮下隧道导管路径的红斑、硬结和（或）压痛，可伴或不伴血性感染；③导管相关性菌血症、败血症：置管患者无论有无全身感染症状，无明显的其他血流感染源，而出现的细菌或真菌血症，导管血和外周血培养到同一种细菌，都认为是导管相关性感染。不同部位的感染处理不同。

轻度的皮肤感染，一般经碘伏消毒、抗生素软膏涂抹，可同时加红外线照射控制，但值得注意的是：聚氨酯或类似物材料的导管不能耐受乙醇和大多数抗生素软膏，而聚碳酸酯或硅胶类导管则可以耐受常见消毒制剂。如果局部症状较重，需要分泌物培养，并在局部治疗的基础上，可同时全身经验性使用抗生素，分泌物培养结果出来以后，根据培养结果调整抗生素。出口感染主要与医务人员操作和患者个人卫生有关，这两方面做好可大大减少感染的发生。

隧道感染是比较棘手的情况，在没有形成脓肿前，可全身使用抗生素，但往往效果不好，可尝试局部皮下注射抗生素治疗，有时会取得意想不到的效果，但需注意抗生素浓度，一般静脉滴注浓度即可，不需要更高浓度。如果局部形成脓肿，则要充分引流，并行脓液培养，同时拔出导管，给予积极抗感染治疗。隧道感染一般不在原位更换导管，需重新做隧道，更换导管。

导管外接管（动静脉端）在体外，透析治疗期间经常接卸，管腔与外界接触机会多，可能会出现感染。感染与导管类型、医院规模、置管位置及导管留置时间，以及患者自身抵抗力相关，如婴幼儿、老年人、癌症患者、中性粒细胞减少者、长时间应用抗菌药物致菌种变异或自身存在感染灶等患者感染风险增加。文献报道，国外导管相关菌血症的发生率为0.6～6.5次/（1 000导管·天），国内有报道为1.65次（患者·年）。导管相关性感染以金黄色葡萄球菌感染最常见，感染率达41%，病死率高达20%，远远高于其他菌种。有研究显示，导管相关迁移性感染并发症的发生率也较高，如骨髓炎、关节脓肿占2.3%，脓毒血症占6.9%～12.0%，硬膜外脓肿占1.2%，感染性心内膜炎占5.8%～9.8%，死亡占12.0%～25.9%。主要治疗措施如下。

早期积极、经验用药。3天后根据药敏结果应用抗生素，一般疗程10～14天。早期经验性抗生素治疗应当包括万古霉素及根据当地药敏结果选择覆盖革兰阴性杆菌的抗生素，对复杂感染必须延长使用抗生素的时间。如果革兰阳性球菌治疗效果不佳，万古霉素最小抑菌浓度超过2mm/ml，需要更换抗生素，如可选用达托霉素。如果细菌培养是对甲氧西林青霉素敏感的金黄色葡萄球菌，如不过敏，则可换成头孢唑林。如果细菌对多个抗生素敏感，则应选择对患者副作用最小的抗生素。

导管内高浓度的抗生素能有效杀灭定植菌，抑制导管腔内生物被膜的形成，治疗导管相关菌血症。研究表明，肝素混合一定浓度的头孢唑林、万古霉素、头孢他啶、庆大霉素稳定性良好，抗菌、杀菌浓度可维持72小时。抗生素封管联合全身抗感染治疗，增加了导管腔内抗生素浓度，降低了抗生素的不良反应。多种抗生素封管液疗效明确，但是预防性使用抗生素封管无长时间、大样本的观察，目前暂无定论，一般建议短期内如果出现多例感染，可短期内使用预防性抗生素封管，不建议长期预防性封管，以避免药物副作用，诱导耐药菌产生或真菌感染。

EDTA、枸橼酸钠、乙醇等封管液封管可有利于细菌生物膜的清除，但除枸橼酸钠封管液经临床研究较多外，其他封管液临床证据尚不多。有研究报道4%枸橼酸钠封管液可减少90%～99%管路相关性感染，但也有无效报道。也有报道30%～46.7%有较好的抗感染作用，但会引起肺血栓形成、脑血栓形成，甚至引起死亡。

抗生素治疗效果不佳，可通过导丝原位换管。在下列情况下也可尝试换管：细菌培养抗生素敏感，但治疗效果不佳，没有出现导管出口部位或隧道感染，且没有其他置管部位和（或）患者出血危险极大，可以经导丝更换感染导管；金黄色葡萄球菌等难治性细菌，如果没有其他置管部位，可以通过导丝更换感染导管。换管时，可用在腔内表面具有抗感染作用的抗生素浸润导管，减少再次感染。

拔管可以缩短菌血症时程，但对部分患者来说，拔管就意味着放弃透析治疗。但下列情况，必须拔除导管：敏感抗生素治疗超过72小时血源性感染症状仍持续存在；敏感抗生素治疗超过72小时，血培养结果仍为阳性；真菌或分枝杆菌引起的感染；严重全身性感染如化脓性血栓性静脉炎、心内膜炎；由毒力较弱（如杆菌属、微球菌属或丙酸杆菌）却难以清除的致病菌引起的感染，通常应当拔除导管。如果出现不透析时没有临床症状，一旦透析则出现严重全身症状，如寒战、发热，可尝试另外部位插临时管暂时透析，同时通过管路滴注抗生素和抗生素封管，感染控制后拔出临时管，继续用长期管透析。

导管相关感染处理流程见表5-1。

维持性血液透析留置导管使用时间长，血液浓缩及高凝状态是导致导管血栓形成的主要原因，包括管腔内血栓、导管尖部血栓（图5-11）、导管外附壁血栓、静脉内血栓、心房血栓及纤维蛋白鞘。导管内血栓是透析置管患者最常见的并发症，是导致导管失功能的主要原因，这与封管的抗凝剂不足、封管的抗凝剂从管腔中析出，或者在移除封管的抗凝剂注射器前未夹闭导管等原因导致透析间期血液残留在管腔内致导管血栓形成有关。纤维蛋白鞘包裹于导管血液端，是以纤维蛋白为主的一种鞘状结构（图5-12）。纤维蛋白鞘发生率为42%～82%，导致导管失功能比例为50%～70%。

预防导管相关血栓形成的关键在于尽可能减少应用促发血栓形成的物质，使用最佳置管途径，并通过药理途径（使用抗凝血药）减少血栓形成。然而患者血凝状态的变化、封管液剂量和浓度的差异、封管方法的不规范、透析时血流量过低等均可能导致血栓形成。有研究报道，当肝素封管不能达到预期抗血栓效果时，可使用肝素加尿激酶混合进行管内溶栓。尿激酶加肝素混合导管封管与常规肝素导管封管，封管方法是减少导管内血栓形成、提高导管通畅率的重要环节。因此早期发现血栓形成是溶栓成功的关键。如果当上述方法效果欠佳时应行经导管造影，必要时拔除并更换导管。所有患者血流量一般能够达到250ml/min以上，若透析过程中逐渐出现血流量不佳，大部分原因是导管尖端吸血管壁、体位因素等，吸壁者可用无菌注射器抽吸或用0.9%氯化钠溶液推注，如无阻力可以推注10～20ml的0.9%氯化钠溶液，以便管壁离开血管壁，如无改善可进行动静脉端交换使用，如因体位因素造成的可适当调整体位。每月预防性应用尿激酶封管1～2次。

主要的治疗方法如下。

1.尿激酶　对导管血栓的治疗效果确切，报道多，经验多，具体方案不一，有效率成功率为70%～90%。通常采用尿激酶封管和尿激酶导管内注入的方法。尿激酶封管：当导管回抽血流不畅时，予尿激酶5万～10万U导管腔内保留25～30分钟，多数导管可恢复通畅。该法管腔内尿激酶浓度高，溶栓效果好，节省时间，一般用于需立即透析的患者。对于可能有纤维鞘形成，可采用尿激酶20万～50万U加30～50ml盐水稀释后用微量泵泵入，持续 4～8小时，连续3～5天，有较好的效果。也有报道定期尿激酶溶栓可减少导管功能不良的发生。

2.链激酶　有效率高，但可引起严重的变态反应，应少用。

3.组织型纤维蛋白溶酶原激活剂　由于药物来源少，价格高，国外报道比尿激酶疗效更好，尿激酶治疗无效的患者可以尝试。

4.药物治疗失败，可采取纤维鞘剥离器清除（图5-13），也可在导丝引导下更换导管。

导管血栓或纤维蛋白形成的处理流程见图5-14。

透析导管较粗、反复透析刺激容易损伤血管内膜，加上生物材料记忆和张力，使导管相关性中心静脉狭窄发生率较高。国外报道，中心静脉置管导致的狭窄比例为10%～50%，以锁骨下静脉置管导致中心静脉狭窄最为常见。轻症患者一般无症状和体征，无需处理；重症患者出现肿胀手综合征，治疗上首先拔管和结扎同侧内瘘，如合并血栓应及时抗凝、溶栓等对症治疗。弹性狭窄可行血管造影检查和经皮血管成形术，也可外科手术重建。外科手术创伤大、风险大，并发症高，大部分尿毒症患者难以耐受。经皮血管成形术对血管损伤小，但易发生狭窄，最好使用经皮血管成形术联合支架治疗。对于弹性狭窄使用支架者可明显减少再狭窄。