结核病影像学
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第二节 肺结核病的病理改变

结核分枝杆菌大多数通过呼吸道感染,故结核病中最常见的是肺结核病。肺结核病可因初次感染和再次感染时机体的反应性不同,而致肺部病变的发生发展各有不同的特点,从而可分为原发性肺结核病和继发性肺结核病两大类。原发性和继发性肺结核除通过淋巴道和支气管播散外,也可通过血道播散引起血行播散性肺结核。根据发病部位的不同,肺结核病又包括气管、支气管结核和结核性胸膜炎。综上,肺结核可分为以下5种类型:①原发性肺结核,包括原发综合征和胸内淋巴结结核(儿童还包括干酪性肺炎和气管、支气管结核);②继发性肺结核,包括浸润性肺结核、结核球、干酪性肺炎、慢性纤维空洞性肺结核和毁损肺等;③血行播散性肺结核,包括急性、亚急性和慢性血行播散性肺结核;④气管、支气管结核,包括气管、支气管黏膜及黏膜下层的结核病;⑤结核性胸膜炎,包括干性、渗出性胸膜炎和结核性脓胸。

一、原发性肺结核

原发性肺结核是指第一次感染结核分枝杆菌所引起的肺结核病,多发生于儿童,但也偶见于未感染过结核分枝杆菌的青少年或成人。免疫功能严重受抑制的成年人由于丧失对结核分枝杆菌的免疫力,可多次发生原发性肺结核病。
原发性肺结核的病理特征是原发综合征形成。最初在通气较好的肺上叶下部或下叶上部近胸膜处形成1~1.5cm大小的灰白色炎性实变灶,绝大多数病例病灶中央有干酪样坏死。结核分枝杆菌游离或被巨噬细胞吞噬,结核分枝杆菌很快侵入淋巴管,循淋巴液引流到局部肺门淋巴结,引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎,表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征。
原发综合征形成后,虽然在最初几周内有细菌通过血道或淋巴道播散到全身其他器官,但由于细胞免疫的建立,95%左右的病例不再发展,病灶进行性纤维化和钙化。有时肺门淋巴结病变继续发展,形成支气管淋巴结结核。少数由于营养不良或同时患有其他传染病的患儿,病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成,有的甚至肺内播散形成粟粒性肺结核或全身播散形成全身粟粒性结核病。这种改变也可见于继发性肺结核。

二、继发性肺结核

继发性肺结核是指机体再次感染结核分枝杆菌所引起的肺结核,多见于成年人。可在原发肺结核后很短时间内发生,但大多在初次感染后十年或几十年后由于机体抵抗力下降使静止的原发病灶再度活化而形成。继发性肺结核病理变化和临床表现都比较复杂,根据其病变特点和临床经过可分为以下几种类型:
(一)局灶型肺结核
局灶型肺结核是继发性肺结核的早期病变。X线示肺尖部有单个或多个结节状病灶。解剖学上病灶常定位于肺尖下2~4cm处,直径0.5~1cm。病灶境界清楚,有纤维包裹。镜下病变以增生为主,中央为干酪样坏死。患者常无自觉症状,多在体检时发现。局灶型肺结核属非活动性结核病。
(二)浸润型肺结核
浸润型肺结核(图1-11)是临床上最常见的活动性、继发性肺结核,多由局灶型肺结核发展而来。病变以渗出为主,中央为干酪样坏死,病灶周围有炎症包绕。患者常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽等症状。如及早发现,合理治疗,渗出性病变可吸收;增生、坏死性病变,可通过纤维化、钙化而愈合。病变继续发展,干酪样坏死扩大(浸润进展),坏死物液化后经支气管排出,局部形成急性空洞。洞壁坏死层内含大量结核分枝杆菌,经支气管播散,可引起干酪性肺炎(溶解播散)。急性空洞一般易愈合。经适当治疗后,洞壁肉芽组织增生,洞腔逐渐缩小、闭合,最后形成瘢痕组织而愈合;也可通过空洞塌陷,形成条索状瘢痕而愈合。如果急性空洞经久不愈,则可发展为慢性纤维空洞型肺结核。
图1-11 浸润型肺结核
a.左肺下叶浸润型结核伴空洞;b.左肺下叶浸润型结核粟粒样病变
(三)慢性纤维空洞型肺结核
慢性纤维空洞型肺结核(图1-12、图1-13)病变有以下特点:
图1-12 右肺下叶慢性纤维空洞型肺结核伴播散灶
图1-13 慢性纤维性空洞
1.肺内有一个或多个厚壁空洞,多位于肺上叶,大小不一,不规则。壁厚可为1cm以上。镜下洞壁分三层:内层为干酪样坏死物,其中有大量结核分枝杆菌;中层为结核性肉芽组织;外层为纤维结缔组织。
2.同侧或对侧肺组织,特别是肺小叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶,愈往下病灶愈新鲜。
3.后期肺组织严重破坏,广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连,使肺体积缩小、变形,严重影响肺功能,甚至使肺功能丧失。
病变空洞与支气管相通,成为结核病的传染源,故此型又有开放性肺结核之称。如空洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管,可引起大咯血,大量血液可导致患者窒息死亡。空洞突破胸膜可引起气胸或脓气胸。经常排出含菌痰液可引起喉结核。咽下含菌痰液可引起肠结核。后期由于肺动脉高压而致肺源性心脏病。
近年来,由于广泛采用多药联合抗结核治疗及增加抵抗力的措施,较小的空洞一般可机化,收缩而闭塞。体积较大的空洞,内壁坏死组织脱落,肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织,由支气管上皮覆盖,此时空洞虽仍然存在,但已无菌,实际上已愈合,故称净化空洞。
(四)干酪样肺炎
干酪样肺炎可由浸润型肺结核恶化进展而来,也可由急、慢性空洞内的结核分枝杆菌经支气管播散所致。镜下主要为大片干酪样坏死灶。肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物。根据病灶范围的大小分小叶性和大叶性干酪性肺炎。此型结核病病情危重。
(五)结核球
结核球又称结核瘤,是直径0.5~4cm的圆形或类圆形、有纤维包裹的、孤立的、境界分明的干酪样坏死灶。多为单个,也可多个,常位于肺上叶。X线片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。结核球可来自:①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹;②结核空洞引流支气管阻塞,空洞由干酪样坏死物填充;③多个结核病灶融合。由于其纤维包膜的存在,抗结核药对结核球不易发挥作用,且有恶化进展的可能。X线片上有时需与肺癌鉴别,因此临床上多采取手术切除。

三、血行播散性肺结核

原发性和继发性肺结核除通过淋巴道和支气管播散外,还可通过血道播散引起血行播散性肺结核。
(一)急性血行播散性肺结核
由于肺门、纵隔、支气管旁的淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉,或因含有结核分枝杆菌的淋巴液由胸导管回流,经静脉入右心,沿肺动脉播散于两肺,而引起两肺急性粟粒性结核病。肉眼观,肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节。
(二)亚急性及慢性血行播散性肺结核
本型多见于成人。患者原发灶已痊愈,肺外某器官的结核病灶内的结核分枝杆菌间歇入血而致病。病程较长,病变以增生性改变为主,新旧、大小不一,小的如粟粒,大者直径可达数厘米以上。

四、气管支气管结核

气管支气管结核(tracheobronchial tuberculosis,TBTB)是指发生在气管、支气管黏膜、黏膜下层、平滑肌、软骨及外膜的结核病,多继发于肺结核,少数继发于支气管淋巴结结核。依据支气管镜下观察到的主要大体改变及组织病理学特征,气管支气管结核分为以下类型。
(一)Ⅰ型(炎症浸润型)
病变以充血及水肿为主。表现为气管、支气管黏膜充血、水肿,病变局部黏膜表面见灰白色粟粒状结节,气道黏膜下组织肿胀而有不同程度的狭窄。此型在支气管黏膜处刷检涂片有较高的抗酸杆菌检出率,活检可见支气管组织中以炎症细胞浸润为主,属结核病变早期组织学改变。
(二)Ⅱ型(溃疡坏死型)
病变以局部溃疡及坏死为主。表现为病变区域在充血、水肿的基础上,局部出现边缘不整、深浅不一的溃疡,溃疡表面常有灰白色干酪样坏死物覆盖,溃疡深度随病变轻重各异,轻者仅局限于黏膜层,重者可深达黏膜下层,并可导致气管、支气管软骨的破坏,病变区域触之易出血。此型抗酸杆菌检出率亦较高,属结核病变损伤的明显期。
(三)Ⅲ型(肉芽增殖型)
病变以局部肉芽组织增生为主。气管、支气管黏膜的充血、水肿减轻,黏膜的溃疡面开始修复,病变明显处可见肉芽组织增生,表面可见坏死物,增生肉芽组织将管腔部分阻塞。此时组织学改变处于结核病变损伤向修复期的过渡阶段,活检常可见到较典型的类上皮细胞、多核巨细胞及朗汉斯巨细胞。
(四)Ⅳ型(瘢痕狭窄型)
病变以瘢痕形成、管腔狭窄或闭塞为主。气管、支气管黏膜组织被增生的纤维组织取代,形成瘢痕,纤维组织增生及瘢痕挛缩导致所累及的支气管管腔狭窄或闭塞。此型病变结核趋于稳定或痊愈,纤维支气管镜刷检找抗酸杆菌多为阴性,组织活检也多无异常发现。
(五)Ⅴ型(管壁软化型)
受累的气管、支气管软骨环因破坏而缺失或断裂,因失去支撑结构导致气管、支气管管腔塌陷,并形成不同程度的阻塞,尤以呼气相及胸腔内压增高时明显,病变远端支气管可出现不同程度的支气管扩张。本型患者确诊时,结核病变多已稳定或痊愈,可表现为反复非特异性感染。
(六)Ⅵ型(淋巴结瘘型)
纵隔或肺门淋巴结结核破溃入气道形成支气管淋巴结瘘。淋巴结结核破溃前期表现为局部支气管因淋巴结结核外压、侵袭导致的黏膜充血、水肿、粗糙及管腔狭窄;破溃期表现为淋巴结破溃入支气管,局部溃疡形成,白色干酪样坏死物溢入支气管管腔,瘘口周围组织充血水肿;破溃后期表现为炎症消失,组织修复,瘘口肉芽肿形成,瘘口愈合闭塞,局部遗留有炭末沉着。

五、结核性胸膜炎

结核性胸膜炎根据病变性质可分为干性和湿性两种,湿性结核性胸膜炎常见。
干性结核性胸膜炎又称增殖性结核性胸膜炎,是由胸膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致。常发生于肺尖。病变多为局限性,以增生性改变为主。一般通过纤维化而愈合。
湿性结核性胸膜炎又称渗出性结核性胸膜炎,多见于年轻人,病变主要为浆液纤维素性炎。一般经适当治疗后可吸收,如渗出物中纤维素较多,不易吸收,则可因机化而使胸膜肥厚粘连。