第三节 新生儿暂时性呼吸急促的识别及管理策略

一 概述

新生儿暂时性呼吸急促（TTN）又称新生儿湿肺，系由于肺内液体积聚引起的一种自限性疾病。国内报道其发病率为3.6‰～11‰，在通过剖宫产术分娩的早产儿中更为常见。TTN的发生与产科因素、孕母状态、分娩状态密切相关。

二 病因和发病机制

（一）病因

（1）大量使用麻醉剂、镇静剂、围生期窒息、吸入羊水，或孕妇产程中使用大量麻醉剂、镇静剂等，将会影响新生儿肺和肺血管的扩张，从而影响肺液的吸收和清除。

（2）脐带结扎过迟或输液过量：中心静脉压升高，阻碍胸导管引流，以致肺液清除延迟。

（3）动脉导管未闭：由于血液左向右分流，肺血流量增加，使肺毛细血管内静水压上升，影响肺液的吸收和清除。

（4）低蛋白血症：由于血管内胶体渗透压下降，影响肺液的吸收和清除。

（5）早产儿：血液中去甲肾上腺素水平降低，β肾上腺素能受体的敏感性差，肺组织不成熟，PS缺乏，易造成肺泡壁的损伤、血浆蛋白含量低等，引起肺液吸收障碍。

（6）其他危险因素：男性、有哮喘家族史。

（二）发病机制

新生儿暂时性呼吸急促的临床症状与出生时肺部液体量及离子转运减少有关，即出生时肺部液体较多，而胎儿肺液的清除主要是通过气道上皮细胞钠离子通道激活介导的。

经阴道产早产儿通过产道时，胸部受到9.3kPa（95mmHg）的压力挤压，有20～40ml肺液经口、鼻排出，剩余的液体在出现自主呼吸后由肺泡经毛细淋巴管及毛细血管进入肺间质，再通过肺内淋巴及静脉系统吸收。故任何引起肺液渗透压增高，肺淋巴管、毛细血管、肺间质静水压增高，肺淋巴管、肺毛细血管渗透压降低，以及损伤肺泡上皮细胞通透性和影响肺淋巴管、毛细血管等转运功能的因素，均可影响肺液的正常清除和转运，导致肺液的潴留。TTN就是由于分娩后胎儿肺液的清除延迟，肺液蓄积过多引起的。

肺泡液的生理作用是防止出生前肺泡黏着，促进胎肺发育和生长；同时可参与调解胎儿的酸碱平衡，肺泡细胞将H⁺、Cl^-主动分泌到肺泡液，将主动转运回血浆；胎肺液使肺泡呈扩张状态，有利于出生后肺的充气扩张。

三 临床识别

（1）出生后呼吸急促，呼吸窘迫，发绀，呻吟，吐沫，反应差。轻症者一般反应正常。

（2）肺部呼吸音减低或出现粗湿啰音。湿肺可分为临床型和无症状型，后者仅X线胸片有湿肺表现。

（3）TTN预后良好，病程短者5～6h或1d内呼吸恢复正常，病程长者4～5d恢复。

四 辅助检查识别

1.血气分析

轻症在正常范围，重症可出现呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、低氧血症及高碳酸血症。

2.X线征象

（1）肺泡积液征：肺野呈斑片状、面纱或云雾状，密度增深；或呈小结节影，直径2～4mm；或呈面纱、毛玻璃样；或呈片絮状阴影如白肺。

（2）间质积液：肺野可见网状条纹影；叶间（多在右肺上、中叶间）和胸膜腔积液，量少。

（3）其他征象：肺门血管淤血扩张，肺纹理影增粗，且边缘清楚，自肺门呈放射状向外周伸展。

（4）肺气肿征：透光度增加。

五 治疗原则

（1）加强监护和对症治疗。

（2）当呼吸急促和发绀时，给予氧疗并做血气分析，必要时给予鼻塞CPAP或鼻塞间歇指令通气。动态复查血气分析及胸片，观察病情变化。

（3）烦躁、呻吟者用苯巴比妥，每次3～5mg/kg。

（4）两肺湿啰音多时，可用呋塞米1mg/kg，并注意预防心力衰竭。