第十八章 意识障碍
学习目标
掌握 意识障碍的临床表现与病因。
熟悉 意识障碍的伴随症状。
了解 意识障碍的发病机制。
意识障碍（disturbance of consciousness）是由各种原因导致弥漫性的大脑皮质或脑干网状结构病变所致，主要表现为人对周围环境及自身状态识别和察觉能力出现障碍。临床可表现为嗜睡、意识模糊、昏睡和谵妄，严重者可昏迷。
一、病因
1.急性脑血管病：如脑出血、大面积脑梗死和蛛网膜下腔出血。
2.各种病原体所致的脑炎。
3.外源性中毒：如安眠药中毒、有机磷中毒、一氧化碳中毒等。
4.急性颅脑损伤和脑占位性病变。
5.内分泌与代谢障碍：如肝性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、垂体功能低下等。
6.物理性损害：如热射病、电击伤及高山病等。
7.水电解质平衡紊乱：如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。
8.其他引起脑缺血缺氧性疾病、休克、阿-斯综合征、癫痫持续状态等。
二、发病机制
维持意识清醒状态需要有正常的大脑皮质及脑干上行网状激活系统。由于脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱，导致大脑皮质及脑干上行网状激活系统出现器质性损害或功能受抑制并达到一定程度时即出现意识障碍，根据病变部位和程度不同可发生不同程度的意识障碍。
三、临床表现
意识障碍可有下列不同程度的表现：
1.嗜睡（somnolence）
是最轻的意识障碍，患者陷入持续的睡眠状态，表情淡漠、精神萎靡，用言语或痛刺激能唤醒，醒后能正确回答问题和配合检查。但当刺激停止后很快又再入睡。
2.意识模糊（confusion）
是意识水平轻度下降，患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力出现障碍。
3.昏睡（stupor）
意识清晰度较嗜睡降低，近于不省人事。患者对较重的痛觉或较响言语刺激方可应答，但常答非所问，含糊不清。当外界刺激停止后立即进入熟睡。
4.谵妄（delirium）
是一种以兴奋增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，主要表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（错觉、幻觉）、躁动不安、言语杂乱。谵妄可见于代谢障碍（如肝性脑病）、某些药物中毒（酒精、颠茄）、急性感染发热期、循环障碍或中枢神经疾患等。
5.昏迷（coma）
是严重的意识障碍，意识持续中断或完全丧失。按其轻重程度可分为：
（1）轻度昏迷：
意识大部分丧失，无自主运动，对强烈刺激（如压眶上缘）可有痛苦表情及躲避反应。生命体征稳定，角膜反射、瞳孔对光反射、吞咽反射等可存在。
（2）中度昏迷：
介于浅昏迷和深昏迷之间。对周围事物及各种刺激均无反应，剧烈刺激时可出现防御反射，眼球无转动，瞳孔对光反射迟钝。
（3）深度昏迷：
对各种刺激均无反应，全身肌肉松弛，各种反射均消失，生命体征不稳定。
四、伴随症状
1.伴发热
可见于各种颅内感染性疾病、热射病。
2.伴偏瘫
应考虑急性脑血管病。
3.伴全身性抽搐
见于癫痫或癫痫持续状态，伴血压明显增高的患者应考虑高血压脑病、子痫、脑出血、尿毒症等。
4.伴脑膜刺激征
多见于各种原因所致的脑膜炎、蛛网膜下腔出血及各种原因所导致的颅高压等。
5.伴呼吸缓慢
常见于中毒如巴比妥类、吗啡及有机磷农药中毒等。
6.伴心动过缓
可见于颅内压增高、房室传导阻滞及毒蕈类中毒等。
7.伴皮肤黏膜改变
口唇呈樱桃红色提示一氧化碳中毒，严重感染和出血性疾病可出现出血点、瘀斑和紫癜。
8.伴低血压
见于各种原因的休克。
9.伴瞳孔散大
见于癫痫、低血糖状态及某些药物中毒（颠茄类、酒精、氰化物）等。
10.伴瞳孔缩小
见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。
五、问诊要点
1.意识障碍发生的时间、地点、周围环境、诱因及起病的急缓等。
2.既往有无颅内疾病、癫痫、高血压、心血管疾病、糖尿病、肝肾疾病等。
3.有无发热、头痛、呕吐等。
4.近期有无外伤、安眠药及有毒物质接触史，有无服毒史。
（任明芬）
学习小结
本章首先通过意识障碍的概念、发病机制、临床表现、问诊、伴随症状等详细阐述了如何确定意识障碍的病因。 通过本部分的学习，能初步认识不同程度意识障碍的临床表现及伴随的症状，熟悉问诊技巧，学会初步诊断病例。
复习参考题
1.意识障碍的不同程度是如何分度的？
2.意识障碍的常见病因有哪些？