窦速的共同特点是发作时的心电图P波同窦性心律相同或者非常近似。

治疗时注意寻找引起心动过速的原因，如运动和情绪激动引起的交感神经兴奋，以及贫血、发热、血容量不足、乙醇（酒精）、尼古丁、咖啡因、阿托品、氨茶碱、沙丁胺醇、抗肿瘤药物多柔比星和柔红霉素也可以引起窦速。特别需要注意的是甲状腺功能亢进。在去除原发疾病的基础上可以服用β受体阻滞剂。

是指持续性的窦性心率增快，与运动情绪和药物无关或者不成比例。诊断标准：①日间心率持续>100次/分，并且随活动心率异常增加，而夜间心率正常；②心动过速是持续性，而非阵发性；③P波形态和心内激动顺序同窦性心律一致；④排除了继发性的原因。此病女性多见，症状包括心悸、胸痛、气短等。β受体阻滞剂是一线治疗方法，如果效果不好，可以改用维拉帕米和硫氮 酮。对于症状严重并且药物疗效欠佳的患者，可以采用导管消融的方法改良窦房结，但成功率只有70%左右，并且可能出现膈神经损伤和窦房结功能障碍，后者严重时需要植入永久起搏器。

目前认为窦房结折返性心动过速是折返机制，但究竟是窦房结内的折返还是窦房结同周围心房组织间的折返还有争论。诊断标准：①心动过速和相关的症状是阵发性的；②P波形态与窦性心律相同或近似；③心内激动顺序同窦性相同；④可以由房早诱发或者终止；⑤可以用腺苷或者刺激迷走神经的方法终止；⑥心律失常同心房或者房室结传导时间无关。治疗可以采用刺激迷走神经的方法终止发作，也可以服用β受体阻滞剂、胺碘酮、维拉帕米和硫氮 酮。对于此病射频消融报道较少，除了症状严重且药物疗效欠佳的患者并不主张采用。

欧美国家报道AVNRT是最常见的一种阵发性室上速。AVNRT的折返环路尚未完全阐明，但多数学者认为位于房室交界区，由房室结自身和结周心房肌构成的功能相互独立的快径路和慢径路组成。多发生于没有器质性心脏病的患者，女性多于男性，频率常为140～250次/分。阵发性心悸、头晕和四肢乏力是常见的临床表现。由于射频消融的成功率可以达到96%～98%，并发症发生率仅1%左右，故对于发作频繁或者发作时症状严重的患者可以作为首选治疗。长期药物防治室上速发作仅适用于AVNRT反复发作而不愿接受或不能接受消融治疗的患者。非二氢吡啶类钙阻滞剂、β受体阻滞剂和地高辛是AVNRT预防性治疗的常用药物。已有的研究提示，维拉帕米（480mg/d）、普萘洛尔（240mg/d）和地高辛（0.375mg/d）减少AVNRT发作的次数和缩短发作时间的疗效相似，增加用药剂量虽可提高疗效，但副作用也增加。地高辛更适合有心脏结构和功能异常的患者。Ⅰ类抗心律失常药物（氟卡尼和普罗帕酮）可作为无器质性心脏病的AVNRT预防复发的二线药物。Ⅲ类抗心律失常药物（胺碘酮、索他洛尔、多非利特）虽能有效预防AVNRT复发，但因胺碘酮的心外副作用和其他Ⅲ类药物的促心律失常不良反应（如扭转型室速）而不宜常规应用。对于器质性心脏病、左心室肥大、左心室功能不全、慢性心力衰竭患者，预防AVNRT发作只能选择胺碘酮。对于发作不频繁的患者，由于抗心律失常药物的副作用，不主张预防用药，可以采用发作时单剂量药物口服的方法。口服的药物包括普罗帕酮、β受体阻滞剂、维拉帕米和硫氮 酮。对于伴有器质性心脏病的患者，不应当自己用药，而应去医院处理。

局灶性交界性心动过速起源于房室结或希氏束，心房及心室均不参与。心电图特征：心率110～250次/分，窄QRS或典型的束支传导阻滞图形；常常存在房室分离，但也可看到1∶1逆传的现象。电生理检查显示每次心室除极前均有希氏束波（H波）。根据其对β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂的反应，这类心律失常的电生理机制可能是异常自律性或触发活动。局灶性交界性心动过速是一种非常少见的心律失常，有原发或先天的性质，如发生于成人的局灶性交界性心动过速可能是儿童时期“先天性交界性异位心动过速”延伸到成年后的表现。这种心律失常多与运动或应激有关。患者心脏结构多正常，也可以有先天性心脏结构异常，如房间隔缺损（房缺）或室间隔缺损。这类患者常常症状明显，如果不治疗，尤其是心动过速发作无休止时可以引起心力衰竭。抗心律失常药物治疗快速局灶性交界性心动过速相关资料较少。β受体阻滞剂有一定的效果。静脉注射氟卡尼可以减慢或终止心动过速，长期口服治疗也有一定的疗效。导管射频消融可以根治。但是，消融房室结附近的局灶起源点有导致房室传导阻滞的危险（5%～10%），也有一定的复发率。

非阵发性交界性心动过速是一种良性心律失常，发作时QRS波窄，心率70～120次/分。其发生机制可以是高位交界区自律性增高或者触发机制，有典型的“温醒”及“降温”现象（心动过速发作时逐步加快，终止时逐步减慢），不能被起搏终止。这种心动过速最重要的特征是其可能提示存在严重的病理状态，如洋地黄中毒、低钾血症、心肌缺血或出现于心脏手术之后，还可能在慢性阻塞性肺疾病伴低氧血症及心肌炎时出现。与频率较快的局灶性交界性心动过速不同，非阵发性交界性心动过速常有1∶1的房室关系。在某些情况下，尤其是洋地黄中毒时，可能见到房室结前传的文氏现象。治疗非阵发性交界性心动过速主要是纠正基础病因。洋地黄中毒引起非阵发性交界性心动过速时应及时停药。非阵发性交界区心动过速持续发作可以使用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂治疗。

AVRT的典型旁路是房室结外连接心房和心室肌的通道。心电图显示delta波的人占总人群的0.15%～0.25%，一部分患者的旁路传导是间歇的。旁路有一定的遗传性，患者的第一代亲属有高达0.55%的发病趋势。PJRT是少见的临床综合征，通常是由位于右后间隔区域的、具有缓慢和递减传导特性的旁路参与的，其特点是无休止的室上速，通常在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置，RP间期延长（RP间期>PR间期）。

旁路如只具有逆向传导功能，称为“隐匿性”；而具有前向传导功能的旁路，则称为“显性”。显性旁路在心电图上表现为有预激图形。预激程度取决于经由房室结、希氏束和旁路传导的程度。AVRT以房室结的传导方向分为前向和逆向AVRT。在前向AVRT，折返激动的传导是经房室结前传心室，然后经旁路逆传心房。在逆向AVRT，折返激动传导的方向与前者相反，前传经旁路到心室，而逆向是经房室结或第二条旁路到心房。逆向AVRT发生于5%～10%的预激患者。预激综合征伴房颤是一种有潜在生命危险的心律失常（图5-4）。如果旁路的前向不应期短，心室率可以极快，从而导致室颤。已经明确，约1/3的预激综合征患者合并房颤，患者多数年龄较轻和无器质性心脏病，外科或射频消融旁路消除旁路后部分患者的房颤发作亦消失。

在3～10年的随诊中，预激综合征患者的心脏性猝死发生率为0.15%～0.39%。心脏骤停作为预激综合征的首发症状不多见；相反，预激综合征心脏骤停的患者中一半是以预激综合征为首发表现。预激综合征伴房颤的患者发生心脏性猝死多是由于过快的心室率，虽然预激综合征患者猝死的年发生率不高，但应积极建议其接受射频消融治疗。对已猝死的预激综合征患者的回顾性研究已证实有以下情况者属于高危状态，包括：①在自发或诱发的房颤中心室率过快，RR间期<250ms；②有心动过速病史；③存在多条旁路；④合并Ebstein畸形。间歇性预激综合征的特点是delta波可以突然消失，QRS波正常化，说明旁路具较长的不应期，不易发生室颤。在应用普鲁卡因胺后预激综合征消失，也可能属低危险患者。

对于窄QRS波的心动过速，急性期处理同前。但是对于宽QRS波心动过速，处理原则不同，并且急性期处理同长期预防也不同。对于显性预激综合征患者的处理：抑制房室结传导的药物应当慎重，腺苷的应用也需慎重，因为它能诱发房颤伴快速心室率。依布利特、普鲁卡因胺或氟卡尼能够减慢旁路传导，是推荐的药物，但国内使用很少，普罗帕酮是最常用的药物。预激综合征患者发生房速或房扑，可1∶1经旁路传导，更不能使用房室结抑制性药物，因此应该应用具有抑制旁路传导作用的药物，即使这些药物不能转复房性心律失常，也能减慢心室率。预激伴房颤宜静脉注射伊布利特、氟卡尼或普鲁卡因胺。

长期预防可以应用改变房室结传导的药物如地高辛、维拉帕米、β受体阻滞剂、腺苷和硫氮 酮；用于抑制旁路传导的抗心律失常药物如Ⅰ类（普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡尼）和Ⅲ类抗心律失常药物（伊布利特、索他洛尔和胺碘酮）。普罗帕酮对儿童和成人都有效，可阻断旁路双向传导，也可单向阻断旁路逆传，应用后不能诱发出AVRT；但它的有效性有限，多数患者在服药期间仍有复发。普罗帕酮加用β受体阻滞剂可减少AVRT的复发。氟卡尼口服和静脉治疗AVRT都有效，口服剂量200～300mg/d，但在长期（（15±7）个月）应用中有AVRT复发，加用β受体阻滞剂可进一步降低复发率。氟卡尼的电生理作用部分可被异丙肾上腺素对抗。索他洛尔口服预防AVRT只有少数报道；预激综合征患者静脉注射索他洛尔后，电生理刺激多仍可诱发AVRT；但长期口服治疗，似能减少AVRT发作。胺碘酮防治旁路参与的心动过速疗效已有多项报道，这些研究未能证实胺碘酮优于Ⅰc类抗心律失常药物或索他洛尔。另外胺碘酮还有较多的心外副作用，因此并不推荐作为远期防治AVRT的药物，除非伴有器质性心脏病不适宜导管消融治疗的情况。维拉帕米用于远期预防AVRT也有少数报道，口服维拉帕米并不能防止电生理刺激诱发的AVRT；房颤发作时，静脉注射维拉帕米可使血流动力学恶化。因此维拉帕米和硫氮 酮不能单独用于旁路患者，地高辛也不宜选用。对于心动过速发作不频繁的患者，可以采用单剂口服药物治疗的方法，在心动过速发作时服用。这种方法适用于心电图上无delta波的患者。心动过速发作不频繁、血流动力学稳定的患者，可口服硫氮?酮（120mg）加普萘洛尔（80mg），约80%的患者在2小时内心动过速可以终止。

抗心律失常药物可用于治疗旁路参与的心律失常，但是效果欠佳，并且由于药物的副作用和依从性差，近年已逐渐被导管射频消融所替代。预激综合征患者特别是在心律失常发作时血流动力学不稳定者，应该把导管消融作为一线治疗。发作频繁或者药物治疗有副作用的病例，或是药物治疗后心律失常复发者，都宜接受消融治疗。室上速发作不频繁、症状轻微、又没有证实有预激波者，患者的选择是决定治疗的重要参考因素。导管消融旁路的成功率大多在95%左右。导管消融左游离壁旁路的成功率略高于其他位置的旁路。复发率约有5%。旁路复发通常能成功地通过第二次消融解决。导管消融旁路的并发症主要与血管穿刺（如血肿、深静脉血栓形成、动脉穿孔、动静脉瘘、气胸）、导管操作（如瓣膜损伤、微栓塞、冠状窦或心肌壁穿孔、冠状动脉撕裂、血栓形成）或射频损伤（如房室传导阻滞、心肌穿孔、冠状动脉痉挛或堵塞、一过性脑缺血发作或脑血管意外）等原因有关。旁路导管消融中与操作有关的死亡率在0～0.2%。术中难以避免的三度房室传导阻滞发生率为0.2%～1.0%，多数发生于靠近房室结的间隔旁路消融。心脏压塞的发生率是0.1%～1.1%。在有经验的中心成功率可能更高，复发率更低。对于无症状但心电图有预激图形的患者，电生理检查和导管消融对这类患者的意义尚存在争议，晚近的报道建议进行电生理检查并进行危险分层，根据危险分层来决定进一步治疗。对于高风险职业的患者则必须予以消融治疗，如公共汽车司机、飞行员、水下作业人员，这项推荐不应受电生理检查结果而改变。

局灶性房速是指起源于心房的某一局灶部位规律性的心动过速，心房激动由该起源部位向心房其他部位呈离心性传导，心房率通常在100～250次/分，很少达到300次/分。窦房结和房室结在房速的发生和维持中不起作用。其发病率不高，在有症状的患者中为0.46%，在射频消融室上速患者中的比例为10%～15%。但儿童的发病率高，占儿童室上速患者中的10%～23%。局灶性房速可以呈短阵性、非持续性、阵发持续性或无休止性。短阵性和阵发持续性房速多见，房速可以由短阵的数个心房波组成，持续数分钟、数小时或数天自行终止。呈短阵性发作或持续时间短的房速，由于患者很少有症状，因此多需通过Holter记录提示诊断，持续性房速少见。局灶性房速患者的临床一般为良性过程，但如呈无休止性房速可以导致心动过速性心肌病。在成年人，局灶性房速多见于基础心脏疾病患者，也可见于正常心脏者。房速时心房和心室通常为1∶1关系（1∶1房室传导），如伴有房室传导阻滞，多见于洋地黄过量、低钾血症等。局灶性房速时，心电图常表现为长RP′心动过速，即P′波一般位于心动过速周长的后半段，但P′波常常由于落在前一个QRS波的T波上而变得不易识别。PR间期的变化一般与房速的频率有关。如出现房速伴房室传导阻滞，则可以排除AVRT，此外也不支持AVNRT。在房速发作中，P′波之间多有等电位线，以此可以与典型和不典型房扑鉴别（即房扑时的心房波为无等电位线的锯齿样或正弦波样形态）。然而，如果心房率太快或伴有房内传导障碍，P′波宽大和等电位线消失，则与房扑难以鉴别。应该强调，即使房速时心电图有清晰P′波和等电位线也不能完全排除大折返性房速，尤其当存在复杂的器质性心脏病和（或）有先天性心脏病外科手术史时。虽然要明确房速的确切起源部位需要进行心内标测，但是由于房速时P′波形态多与窦性P波不同，因此根据局灶性房速时体表12导联心电图的P′波形态，可以初步判定其起源部位（图5-5，图5-6）。P′波在aVL导联呈正相或者双向，V ₁导联呈负相或者双向，提示右心房起源；P′波在aVL和Ⅰ导联呈负相，V ₁导联呈正相，提示左心房起源。此外，下壁导联P′波负相，提示激动由足向头部方向传导；反之下壁导联P′波呈正相，提示激动由头部向足方向传导。起源于高位终末嵴或右上肺静脉房速的P′波形态可以与窦性心律的P波形态相似。然而后者的P波在V ₁导联多呈正相。心内标测表明，局灶性房速的起源点并非为无规律或随机分布，而是多集中在某些特定的解剖区域，如右心房的起源点多沿终末嵴分布，而左心房的起源点常位于肺静脉、房间隔或二尖瓣环上。房速开始发作时常有频率的逐渐增加和（或）房速终止前有频率的逐渐降低，上述现象提示自律性异常可能是局灶性房速的主要机制。一些药物也可引起局灶性房速，最常见的药物是洋地黄。这种房速的特点是房速发作时常伴有房室传导阻滞，因此心室率并不太快。测定血清地高辛水平有助于诊断。

局灶性房速的治疗有多种选择，但由于临床定义和诊断常常不够严格，因此很难评价抗心律失常药物对于局灶性房速的确切疗效，目前也缺乏大规模的临床研究资料。但已有报道认为，不管是阵发性房速还是无休止性房速，药物治疗的效果均不理想。

①兴奋迷走神经的物理方法偶尔有效。②静脉注射腺苷类药物可以终止大多数局灶性房速，腺苷敏感性房速通常是局灶性的。部分病例应用后房速不终止，但会出现房室传导阻滞。③静脉给予β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂可以使小部分病例的房速终止。④静脉给予Ⅰa、Ⅰc或Ⅲ类药物（索他洛尔和胺碘酮）可以通过直接抑制异位灶的自律性或延长动作电位时程而终止房速发作。对于没有心力衰竭表现的患者，可以考虑静脉给予Ⅰa或Ⅰc类药物，对于心功能不良的患者最好静脉应用胺碘酮。⑤心房起搏和电复律：对于自律性房速，心房起搏可以使起搏后的心动过速频率出现一过性下降，但不能终止心动过速。同样，直流电复律对其也无效。而直流电复律对于其机制为微折返或触发自律性的房速有效，因此对于药物无效的患者可以试用电复律治疗。

局灶性房速的长期药物治疗已有了一些研究，然而问题是如何在开始药物治疗前准确地将这种房速与其他机制的心律失常（AVRT或AVNRT）或其他类型的房速作鉴别。有研究建议，首先使用钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂，因为已证明这些药物有效且副作用较小。如果这些药物无效，尝试Ⅰa、Ⅰc类药物（氟卡尼或普罗帕酮）与房室结阻滞剂合用，或应用Ⅲ类药物（索他洛尔和胺碘酮）可能有效，但是要考虑到可能的促心律失常危险和药物的副作用。由于房速多发生于有器质性心脏病的老年人，因而在应用Ⅰc类药物之前要慎之又慎。

不管局灶性房速的机制是异常自律性、触发活动还是微折返，都可以通过导管消融其局灶起源点而得到根治，而且目前已经成为持续性房速尤其是无休止房速的首选治疗方法，其成功率为80%～90%，复发率<10%。目前，在三维标测系统指导下进行导管消融的成功率可能更高一些。在国内外有经验的医疗中心，其严重并发症发生率很低（1%～2%），主要有心脏穿孔、右侧和左侧膈神经的损伤和窦房结功能障碍等。在房间隔或Koch三角消融房速时要注意避免损伤房室结。对于药物无效或无休止性房速，尤其当出现心动过速性心肌病时，导管消融其局灶起源点是最佳治疗。

多源性房速为一种不规律的房速，其特点是P波形态多变（3种或3种以上）、频率不一、节律不整，有时不易与房颤鉴别。这种心律失常的最常见原因是肺部疾病，其次是代谢或电解质紊乱和由洋地黄过量所致。抗心律失常药物效果欠佳。由于多存在严重的肺部疾病，因此通常禁忌使用β受体阻滞剂，部分病例钙通道阻滞剂有效。而治疗一般针对原发肺部疾病和（或）纠正电解质紊乱。慢性期治疗可以应用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，而电复律、抗心律失常药物或导管消融治疗等均无效或者效果差。

房扑是心电图诊断，指快速而有规则的心房节律，其频率为250～350次/分。房扑患者常有心悸、呼吸困难、乏力或胸痛等症状。有些房扑患者症状则较为隐匿，仅表现为活动时乏力。房扑可诱发或加重心功能不全。25%～35%的房颤患者可发生房扑，由于其快速的心室率反应，症状往往很明显。很多时候房扑可表现为2∶1房室传导；如房扑的频率为300次/分，则心室率为150次/分，这时需要同狭义的室上速相鉴别。有时房扑的扑动波也可以不规则下传。在极少数情况下发生1∶1房室传导，从而导致严重症状。未得到控制且心室率极快的房扑，长期发展会导致心动过速性心肌病。先天性心脏病矫正术后，尤其是行Senning或Fontan术后发生的房扑，常是血流动力学恶化的主要原因。在这些患者中出现房扑，提示预后不良。

心脏电生理研究已表明，房扑系折返所致。下腔静脉至三尖瓣环间的峡部（峡部）常为典型房扑折返环的关键部位，故将这类房扑称为峡部依赖性房扑。围绕三尖瓣环呈逆钟向（左前斜位）折返的房扑最为常见，称典型房扑；围绕三尖瓣环呈顺钟向折返的房扑较少见，称非典型房扑。逆钟向折返性房扑的心电图特征为，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上的扑动波呈负向，V ₁导联上的扑动波呈正向，移行至V ₆导联时则扑动波演变成负向波。顺钟向峡部依赖性房扑的心电图特征则相反，表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的正向扑动波和V ₁导联的负向扑动波，移行至V ₆导联时则演变成正向扑动波。除上述心电图表现外，有时可能还有其他少见类型的心电图变化，因此只有在心脏电生理检查时，起搏拖带峡部后才能确定是否有峡部参与了房扑折返的形成。

房扑患者是否需要急诊处理取决于其临床表现。如若房扑患者有严重的血流动力学障碍或出现心力衰竭，则应立即行直流电复律。大多数房扑仅需50J的单相波或更小能量的双相波电击即能成功地转复为窦性心律。临床上多数患者房扑呈2∶1或高度房室传导阻滞，其血流动力学多较稳定，因此对于难以复律的房扑患者可选择某些抑制房室结传导的药物控制心室率。房扑复律也可选择经食管或心房电极快速起搏。房扑持续时间超过48小时的患者，在采用任何方式的复律之前均应抗凝治疗。Ⅰc类抗心律失常药物可减慢房扑时的心房率，但亦可引起1∶1房室传导，故应该与抑制房室结的药物联合应用。

房扑的急诊处理选择包括以下几方面：

房扑的心室率控制往往特别困难。静脉应用地尔硫 能控制房颤或房扑的心室率，但其效果在房扑组比房颤组差。主要不良反应为低血压，发生率约10%。静脉应用维拉帕米也能有效地控制心室率，其安全性和有效性与地尔硫 相似，但接受静注维拉帕米的患者出现症状性低血压的发生率则明显高于静脉应用地尔硫 的患者。钙阻滞剂减慢心室率的效果与静脉应用β受体阻滞剂的效果相当。静脉应用地高辛和静注胺碘酮在迅速控制心室率方面，后者优于前者。但是，静脉应用胺碘酮的效果不如静注钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂。静注钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂很难将房扑转复为窦性心律。

对房扑复律有效的药物有：①静脉应用伊布利特转复房扑的成功率为38%～76%，转复时间平均30分钟。研究证实，其复律成功与否与房扑持续时间无关。治疗组持续多形性室速的发生率为1.2%～1.7%；非持续性室速（不需直流电复律）的发生率为1.8%～6.7%。对有严重的器质性心脏病、QT间期延长或有窦房结病变的患者，不应给予伊布利特治疗。②静脉应用Ⅰc类抗心律失常药物：比较静注氟卡尼、普罗帕酮或维拉帕米的几个临床研究表明，急诊转复房扑成功率较差，分别为13%、40%和5%，不良反应包括QRS波增宽、眩晕和感觉异常。③静脉应用索他洛尔（115mg/kg）转复房颤或房扑的成功率远不如大剂量（2mg）伊布利特（分别为19%与70%）。索他洛尔的副作用主要有低血压和呼吸困难。可见，对于房扑的转复，静脉应用伊布利特要明显优于索他洛尔或Ⅰ类抗心律失常药物。

①体外直流电复律：经胸直流电转复成功率为95%～100%，能量仅需要<50J（尤其是双相波复律时）。房扑的直流电复律主要适用于心室率快且伴有血流动力学障碍的患者。②快速心房起搏：快速心房起搏能有效终止房扑，荟萃资料表明成功率为82%（55%～100%）。一些研究证实，经食管起搏也常有效。抗心律失常药物如普鲁卡因胺、伊布利特和普罗帕酮有助于提高快速心房起搏的房扑转复成功率。值得指出的是，快速心房起搏可导致持续性房颤的发生。此外，在房扑转复为窦性心律之前，可出现一段时间的房颤。最初人们认为，在房扑复律过程中引发血栓栓塞的危险性可以忽略不计。但新近观察显示，栓塞发生率为1.7%～7.0%。未经充分抗凝的房扑患者直流电复律后血栓栓塞风险为2.2%，而在房颤组则为5.0%～7.0%。因此，有关房颤的抗凝治疗指南也适用于预防房扑的血栓栓塞并发症。只有在下列情况下才考虑心律转复（包括电复律、药物复律或导管消融）：患者抗凝治疗达标（INR2.0～3.0）、房扑持续时间少于48小时或经食管超声心动图未发现心房血栓。经食管超声心动图检测阴性者，复律前也应给予低分子肝素抗凝治疗。在三尖瓣环和下腔静脉入口之间的峡部进行消融，以阻断房扑的折返环路，可以治愈房扑。消融关键峡部造成双向阻滞作为判断标准，可将房扑消融成功率提高到90%～100%。许多研究证实，经普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮治疗的房颤患者中，15%～20%发生房扑。前瞻性研究表明，若房扑为主要心律失常，峡部消融后持续给予抗心律失常药物，房颤的发生率将会降低。峡部依赖性房扑患者成功消融后，其房颤发生率取决于消融前房颤的发作情况。对于仅有房扑的患者，消融术后随访（18±14）个月，房颤的发生率为8%；相反，房扑与房颤并存但以房扑为主的患者，消融术后随访（20±14）个月，房颤的复发率为38%；而以房颤为主的患者，则房颤的复发率为86%。上述研究结果提示，单纯房扑或以房扑为主要心律失常的患者导管消融的效果较好。

与峡部依赖性房扑相比，非峡部依赖性房扑较为少见。多数非峡部依赖性房扑与心房瘢痕有关。累及心房的心脏手术如先天性心脏病矫正术、二尖瓣手术或心房迷宫术等是非峡部依赖性房扑的常见原因。峡部依赖性房扑可与损伤相关性大折返性房速并存，从而导致多折返现象。标测与导管消融：消融非峡部依赖性房扑的难度远远大于峡部依赖性房扑。如房扑患者曾有过先天性心脏病手术史，则应怀疑为非峡部依赖性房扑，最好到有丰富经验的医疗中心诊治。在三维标测系统指导下进行电生理检查可以进一步明确房扑的机制,找到折返的关键部位，提高消融的成功率。

随着研究进展和各种先进标测系统的应用，室上速电生理机制更加明确，目前射频消融的适应证不断扩大，成功率不断提高，并发症逐渐减少，其现已成为许多频发室上速患者的首选治疗。