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第二节 急性酒精中毒
急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次性饮入过量的酒精或酒精类饮料,引起以神经、精神症状为主的中毒性疾病(中枢神经系统由兴奋转为抑制状态)。严重者可累及呼吸和循环系统,导致意识障碍、呼吸、循环衰竭,甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250~500ml。
【诊断要点】
1.具备以下两点可以临床诊断急性酒精中毒
明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史;呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者:①表现易激惹、多语或沉默、语无伦次,情绪不稳,行为粗鲁或攻击行为,恶心、呕吐等;②感觉迟钝、肌肉运动不协调、躁动、步态不稳、明显共济失调、眼球震颤、复视;③出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷,神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低,呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢,二便失禁等。
2.辅助检查
血清或呼出气中乙醇浓度测定:在第1条的基础上血液或呼出气体中乙醇浓度≥11mmol/L(50mg/dl),对诊断急性酒精中毒、判断中毒轻重及评估预后均有重要参考价值。严重患者应该查血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析;必要时需行心电图、头部CT、腹部平片等。
3.急性酒精中毒程度临床分级
(1)轻度(单纯性醉酒):
仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现,如语无伦次但不具备攻击行为,能行走,但有轻度运动不协调,嗜睡能被唤醒,简单对答基本正确,神经反射正常存在。
(2)中度:
具备下列之一者为中度酒精中毒。①处于昏睡或昏迷状态或Glasgow昏迷评分5~8分;②具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为;③意识模糊伴神经反射减弱的严重共济失调状态;④具有错幻觉或惊厥发作;⑤血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中毒、低钾血症、低血糖;⑥在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关的心律失常(频发期前收缩、心房颤动或心房扑动等),心肌损伤表现(ST-T异常、心肌酶学2倍以上升高)或上消化道出血、胰腺炎等。
(3)重度:
具备下列之一者为重度酒精中毒。①处于昏迷状态Glasgow评分≤5分;②出现微循环灌注不足表现,如脸色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、心搏加快、脉搏细弱或不能触及、血压代偿性升高或下降(<90/ 60mmHg或收缩压较基础血压下降>30mmHg),昏迷伴有失代偿期临床表现的休克时也称为极重度;③出现代谢紊乱的严重表现如酸中毒(pH≤7.2)、低钾血症(血清钾≤2.5mmol/L)、低血糖(血糖≤2.5mmol/L)之一者;④出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全表现。中毒程度分级以临床表现为主,血中乙醇浓度可供参考。
【鉴别要点】
根据饮酒史、相应临床表现,结合血清或呼出气中乙醇浓度测定,一般可做出诊断。急性酒精中毒应与催眠药中毒、甲醇、一氧化碳中毒、颅脑疾病、代谢性疾病所致的昏迷相鉴别。
【治疗要点】
1.单纯急性轻度酒精中毒不需治疗,居家观察,有肥胖通气不良等基础疾病要嘱其保暖、侧卧位防止呕吐误吸等并发症,类双硫仑样反应严重者宜早期对症处理。
2.消化道内酒精的促排措施:由于酒精吸收迅速,催吐、洗胃和活性炭不适用于单纯酒精中毒患者。洗胃应评估病情,权衡利弊,建议仅限于以下情况之一者:①饮酒后2小时内无呕吐,评估病情可能恶化的昏迷患者;②同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒;③已留置胃管特别是昏迷伴休克患者,胃管可试用于人工洗胃。
3.药物治疗
(1)促酒精代谢药物:美他多辛是乙醛脱氢酶激活剂,并能拮抗急、慢性酒精中毒引起的乙醇脱氢酶活性下降;加速乙醇及其代谢产物乙醛和酮体经尿液排泄,属于促酒精代谢药。可以试用于中、重度中毒特别伴有攻击行为、情绪异常的患者。每次0.9g,静脉滴注给药,哺乳期、支气管哮喘患者禁用。
(2)促醒药物:纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应,纳洛酮能解除酒精中毒的中枢抑制,缩短昏迷时间。建议中度中毒首剂用0.4~0.8mg加生理盐水10~20ml,静脉推注,必要时加量重复;重度中毒时则首剂用0.8~1.2mg加生理盐水20ml,静脉推注,用药后30分钟神志未恢复可重复1次,或2mg加入5%葡萄糖或生理盐水500ml内,以0.4mg/h速度静脉滴注或微量泵注入,直至神志清醒为止。纳美芬作为一种特异性吗啡受体阻断剂,与纳洛酮相比,纳美芬具有作用时间长、给药途径多、生物利用度高、不良反应小等特点,在临床上已渐应用广泛。
(3)促进酒精氧化代谢:可给50%葡萄糖溶液100ml,同时肌注维生素B 1、维生素B 6和烟酸各100mg,以加速酒精在体内氧化代谢。
(4)镇静剂应用:急性酒精中毒应慎重使用镇静剂,烦躁不安或过度兴奋特别有攻击行为可用地西泮,肌注比静脉注射安全,注意观察呼吸和血压;躁狂者首选第一代抗精神病药物——氟哌啶醇,第二代如奥氮平等也应是可行选择,口服比静脉应用更安全。避免用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类镇静剂。
(5)胃黏膜保护剂:胃黏膜H 2受体阻滞剂或质子泵抑制剂可常规应用于重度中毒特别是消化道症状明显的患者,质子泵抑制剂可能有更好的胃黏膜保护效果。
4.血液净化疗法与指征 病情危重或经常规治疗病情恶化并具备下列之一者可行血液净化治疗:①血乙醇含量>87mmol/L(400mg/dl);②呼吸循环严重抑制的深昏迷;③酸中毒(pH≤7.2)伴休克表现;④重度中毒出现急性肾功能不全;⑤复合中毒或高度怀疑合并其他中毒并危及生命,根据毒物特点酌情选择血液净化方式。
5.抗生素应用 单纯急性酒精中毒无应用抗生素的指征,除非有明确合并感染的证据,如呕吐误吸导致肺部感染。应用抗生素时注意可诱发类双硫仑反应,其中以β-内酰胺类中头孢菌素多见,又以头孢哌酮最常见。
6.对症与支持治疗 对昏睡及昏迷患者应评估其气道和通气功能,必要时气管插管。要做好患者的安全防护,躁动或激越行为者必要时给予适当的保护性约束,注意保暖,意识模糊者侧卧体位,防止受凉和中暑,使用床栏,防止意外发生。维持水、电解质、酸碱平衡,纠正低血糖,脑水肿者给予脱水剂,中药醒脑静等可以应用。
【注意要点】
1.酒精中毒可导致低血糖,加重昏迷;乙醇经肝脏代谢可生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAHD),使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高,影响体内多种代谢过程,使乳酸增多、酮体蓄积,进而引起代谢性酸中毒;还可使糖异生受阻,引起低血糖症。呕吐可导致消化道溃疡或出血,吸入性肺炎或窒息而死亡;酒精中毒有导致继发腔隙性脑梗死、脑出血和急性酒精中毒性肌病的可能;有的酒精中毒病人还可能出现高热、低血压、休克、颅内压增高等症状;酒精中毒可诱发胆囊炎、胰腺炎等疾病;个别甚至出现急性肾衰竭。
2.乙醇具有脂溶性,可通过血脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶,影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依耐性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮 -γ-氨基丁酸受体,解除γ-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制,产生兴奋效应。随着剂量增加,可依次抑制小脑、网状结构后延髓中枢,引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。
3.双硫仑样反应 在使用某些药物饮酒,或同时服用含乙醇药物、食物时,临床表现为面色潮红、血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、幻觉、恶心、呕吐、乏力、腹痛、心率增快、血压升高或降低、多汗、口干、气紧、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失禁、休克、心电图异常、心肌梗死等症状称为双硫仑样反应,又称戒酒硫样反应。双硫仑样反应在临床中很常见,又极易被误诊,其严重程度与药量及饮酒量成正比,并有持续性,发生率却与饮酒多少无关,但只要提高认识,还是可以避免的。容易引起双硫仑样反应的药物有头孢类抗生素如头孢米诺、头孢哌酮舒巴坦钠,咪唑衍生物如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑等,其他类抗菌药物如氯霉素、酮康唑、灰黄霉素,降血糖药物如格列苯脲、格列齐特、胰岛素等,其他药物如华法林、水合氯醛。
4.留院观察指征 留院观察或住院治疗适用于中、重度中毒患者。中、重度中毒应常规行血电解质、葡萄糖浓度检查,有条件者可行血气分析、血液或呼出气体乙醇浓度测定,有基础疾病或出现并发症者应针对性进行检查。一般以下情况应行头颅CT检查:①有头部外伤史但不能详述具体情节的昏迷患者;②饮酒后出现神经定位体征者;③饮酒量或酒精浓度与意识障碍不相符者;④经纳洛酮促醒等常规治疗2小时意识状态无好转反而恶化者。急性酒精中毒意识模糊或不能准确叙述病史者应常规查心电图,特别是既往有心脏病史或高危因素者,必要时复查。
5.院前急救注意事项 院前急救应关注急性酒精的发病规律,研究对策。①在接急性酒精中毒求救电话时,询问患者神志是否清醒、是否伴有呕吐;②如果发生呕吐,应指导在场人员改变患者体位,使头偏向一侧,清除口腔内容物,避免窒息;③如果神志不清,发生心搏、呼吸骤停,则应指导患者家属及现场目击者保持患者呼吸道通畅,进行心肺复苏。现场救治和转运应严密观察生命体征,将呼吸道通畅作为重点,维持呼吸循环功能,酒后交通事故者尽可能详细了解受伤史。