急性肺损伤(acute lung injury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指在严重感染、休克、创伤等非心源性疾病过程中发生的一种急性弥漫性肺部炎症，可引起肺部血管通透性增加，肺重量增加，参与通气的肺组织减少。其临床特点为严重的低氧血症，双肺透光度降低，肺内分流和生理死腔增加，肺顺应性降低。其病理学特点为急性期的弥漫性肺泡损伤(包括水肿、炎症、透明膜形成及出血)。

根据肺损伤的机制，可将ARDS的病因分为直接性损伤和间接性损伤(表4-2-1)。

这些致病因素均可引起一个失控的炎症反应，中性粒细胞的聚集、活化，以及肺泡巨噬细胞、微血管内皮细胞、肺泡上皮细胞等的激活及应激状态，由此产生大量炎症因子、细胞因子、黏附分子、活性氧、花生四烯酸等，以及补体系统的激活、凝血机制的紊乱。

这些紊乱的炎症反应造成血管内皮细胞、肺泡上皮细胞损伤，内皮-上皮细胞屏障的破坏，富含蛋白液体及大量中性粒细胞渗入到肺泡腔内，肺表面活性物质减少，微循环痉挛及小血栓形成，小气道及肺泡塌陷，通气/血流比例失调，肺顺应性降低。

在病理学上，ARDS分为三个连续的时期，分别为水肿和出血期、机化和修复期、纤维化期。

1.水肿和出血期通常为发病后的1～7天，此时两肺体积增大、重量增加。由于毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞遭受炎症的破坏，显微镜下可见内皮细胞出现肿胀，细胞间隙增宽，基底膜裂解，而肺泡上皮细胞也出现肿胀，空泡化，甚至脱离基底膜。毛细血管、肺泡间隔及肺泡内可见较多的中性粒细胞浸润，血管内可见微血栓形成。此期可见透明膜形成，多存在于肺小气道腔内表面，尤以扩张的肺泡最显著，在镜下呈伊红色致密片状结构，其成分主要为免疫球蛋白、纤维蛋白等。

2.机化和修复期在病程的3～10天，主要表现为Ⅱ型肺泡上皮细胞大量增生，覆盖脱落的基底膜，肺水肿减轻，肺泡膜因Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、间质多行核白细胞和成纤维细胞浸润而增厚，毛细血管数目减少。

3.纤维化期通常在发病10天以后，肺内间质成分比例增加，细胞数量减少，胶原纤维迅速增加，ARDS进入纤维化期。透明膜中成纤维细胞浸润，逐渐转化为纤维组织，导致弥漫性不规则纤维化，肺血管发生管壁增厚，动脉变形扭曲，肺毛细血管扩张，肺容积明显缩小。

由于毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞的破坏，水分可以从毛细血管自由地进入肺间质，往往同时伴有中性粒细胞及蛋白的浸润。肺间质的扩张性较好，可以容纳较多水肿液，当血管外肺水超过肺血容量的20%时，才出现肺泡水肿。在疾病早期，影像学上可表现为进展迅速的两肺弥漫性透光度降低及浸润影。

ARDS时，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，易引起肺泡塌陷。早期肺间质及肺泡水肿，炎症介质及中性粒细胞浸润，小气道痉挛狭窄；晚期肺纤维化及肺结构破坏，以上均可造成肺泡塌陷、功能丧失。临床表现为肺活量、肺总量、潮气量及功能残气量明显减低。

肺泡水肿、出血、塌陷，及肺纤维化均会引起肺顺应性降低，在呼吸力学方面表现为肺压力-容积曲线(P-V曲线)向右下方移位，即获得同样的潮气量需要较高的气道压。ARDS患者的P-V曲线呈S形改变，即起始段平坦，后出现低位转折点(lower inflection point，LIP)，开始上升陡支，但顶峰肺容积数值小。其原因为开始通气时，随着肺泡内压增加，塌陷肺泡并未出现开放，提示肺顺应性降低，肺泡内压进一步增加，进入LIP附近时，塌陷肺泡大量开放，出现拐点及陡升支，后因为肺容积减少，其容积顶点较正常P-V曲线的顶点低。

肺泡塌陷及肺不张的区域，只有血流而肺泡通气明显降低，造成通气/血流比值下降，形成肺内分流。而尚能正常开放的肺泡存在过度通气、膨胀，存在通气增加，造成通气/血流比值上升，形成无效腔样通气。

ARDS早期，由于低氧血症致肺泡通气量增加，且CO ₂弥散能力为O ₂的20倍，故CO ₂排出增加，引起低碳酸血症；但到ARDS后期，随着肺组织纤维化，毛细血管闭塞，通气/血流比值升高的气体交换单位数量增加，通气/血流比值降低的单位数量减少，无效腔通气增加，有效肺泡通气量减少，导致CO ₂排出障碍，动脉血CO ₂分压升高，出现高碳酸血症。

肺动脉高压，但PAWP正常是ARDS肺循环的另一个特点。ARDS早期，肺动脉高压是可逆的，与低氧血症和缩血管介质引起肺动脉痉挛以及一氧化氮生成减少有关。ARDS后期的肺动脉高压为不可逆的，除上述因素外，主要与肺小动脉平滑肌增生和非肌性动脉演变为肌性动脉等结构性改变有关。值得注意的是，ARDS尽管肺动脉压力明显增高，但PAWP一般为正常，这是与心源性肺水肿的重要区别。

据统计，在美国ARDS的发病率大约为78.9/10万人，并且随着年龄的增加发病率不断上升。1996—2005年在ARDSnetwork登记的2451例接受机械通气的ARDS患者，其60天死亡率从1996—1997年的35%，逐步降为2004—2005年的26%。按照柏林诊断标准，轻、中、重度ARDS的死亡率分别为27%、32%、45%；而且存活患者中接受机械通气的中位时间分别为5天、7天、9天。在我国上海市15家成人 ICU在2001—2002年的ARDS死亡率为68.5%。台湾地区的一项1997—2011年的多中心研究提示ARDS发病率在15.19/10万人，住院期间死亡率总体为57.8%。

1994年欧美ARDS联席会议提出了ALI/ARDS的诊断标准，ALI与ARDS具有相似的诊断标准，两者区别在于诊断 ALI时，PaO ₂/FiO ₂200～300mmHg，而诊断ARDS时，PaO ₂/FiO ₂≤200mmHg。在2011年德国柏林，由欧洲重症医学学会发起，美国胸科学会及重症医学学会共同参与，成立了一个全球性小组，提出了ARDS新的诊断标准，称为柏林标准(表4-2-2)。新标准中对ARDS的诊断时间定为1周之内，取消了急性肺损伤的术语，将氧合指数在200～300mmHg者归为轻度ARDS。计算氧合指数时，呼气末正压(positive end expiratory pressure，PEEP)必须≥5cmH ₂O，轻度ARDS时可采用无创通气，其CPAP≥5cmH ₂O。新标准因为PAWP的临床不可靠性，剔除其作为心源性肺水肿的客观指标，引入其他客观指标(如超声心动图)排除心源性肺水肿。

呼吸窘迫是其典型临床表现，于起病1～2天内出现，呼吸频率通常＞20次/分，并呈进行性加快，可达30～50次/分。患者缺氧表现很明显，这种缺氧通过普通吸氧难以改善。患者表现为烦躁不安、心率加快。在疾病后期，多伴有肺部感染症状，可出现咳嗽、咳痰、发热等症状。

肺部体征通常无明显特异性，如缺氧无法纠正，患者可出现口唇及指甲发绀，双肺呼吸音听诊可出现干湿啰音，如合并肺实变及胸腔积液，可出现呼吸音减低或水泡音。

X线及CT在发病早期可见斑片状阴影及肺纹理增加，随着病情的进展，后期可出现大片实变影并可见支气管充气征，通常ARDS的X线改变常较临床症状延迟4～24小时。阴影范围可因治疗发生改变，为纠正休克而大量液体复苏时，常使肺水肿加重，X线胸片上斑片状阴影增加；应用利尿剂及CRRT等治疗，使肺水肿减轻时，阴影面积可适当减少。

肺泡毛细血管屏障功能受损是ARDS的重要特征，测定肺泡灌洗液中的蛋白浓度与血浆蛋白浓度的比值，是反映肺泡毛细血管屏障受损的常用方法。ARDS时，其比值通常＞0.7，而心源性肺水肿时，其比值通常＜0.5。现在ICU中常用的血流动力学检测技术，如脉搏指示持续心排血量(pulse indicator continuous cardiac output，PiCCO)技术可通过检测血管外肺水来了解毛细血管屏障功能受损情况。其中肺血管通透性指数(PVPI)，正常值为1～3，当数值升高时，往往代表肺血管通透性增加。

肺容量和肺活量、功能残气量和残气量均减少，呼吸无效腔增加，动-静脉分流量增加。早期ARDS引起的呼吸衰竭为呼吸性碱中毒和低氧血症，PaO ₂/ FiO ₂＜300mmHg，肺泡-动脉血氧分压差 ［(A-a)DO ₂］升高，提示肺换气功能存在严重障碍。在ARDS后期，因为无效通气增加，可表现为动脉二氧化碳分压升高。

血流动力学监测对ARDS的诊断和治疗具有重要意义。ARDS的血流动力学常表现为PAWP正常或降低。监测肺动脉嵌顿压，有助于与心源性肺水肿的鉴别；同时，可直接指导ARDS的液体治疗，避免输液过多或容量不足。

见于冠心病、高血压性心脏病、急性心肌梗死等引起的急性左心功能不全。主要病理生理过程是左心功能衰竭导致的肺毛细血管静水压增高，液体从毛细血管漏出，导致肺水肿和肺弥散功能障碍，产生呼吸窘迫及低氧血症。心源性肺水肿患者多有心血管疾病为诱因，发作时咳粉红色泡沫痰，肺泡灌洗液中的蛋白浓度与血浆蛋白浓度的比值＜0.5，X线或CT中的水肿液以肺门周围多见，经强心利尿等治疗后患者症状改善较快。

患者既往多有COPD病史，感染常为发病诱因。血气分析提示PaO ₂降低，多合并PaCO ₂升高。体格检查及影像学检查提示患者存在慢性心肺疾病。结合病史、体征、肺功能、血气分析、CT等可与ARDS鉴别。

患者多突然起病，除呼吸窘迫外，可伴胸痛、烦躁不安、咯血、发绀，大面积梗死者可迅速出现休克，且通过常规治疗休克不易缓解。患者多有肿瘤、骨折、长期卧床、外科术后等病史。查体可发现肺动脉第二音亢进，右心衰竭，肢体肿胀、疼痛。D-二聚体水平升高，超声可见深静脉血栓，X线可见典型的三角形或类圆形阴影。肺动脉增强CT或肺动脉造影可明确诊断。

1.原发病治疗

全身感染、创伤、休克、重症胰腺炎等可引起全身炎症反应及毛细血管渗漏综合征，诱导产生ARDS。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ARDS的必要措施。另外，在治疗休克、创伤等疾病时，应避免无节制输血、液体过负荷、氧中毒、容积伤和院内感染，以此防止继发性ARDS。

2.氧疗

氧疗的目的是纠正ARDS的低氧血症，争取使动脉血氧分压(PaO ₂)达到60～80mmHg。常规给氧方式有鼻导管、面罩、文丘里面罩，但当患者出现ARDS时，常规给氧方式通常难以纠正低氧血症，无法改善患者呼吸窘迫症状，及早机械通气是最主要的呼吸支持手段。

3.无创机械通气

对于一些神志清楚，配合良好，血流动力学稳定的轻度ARDS患者，可尝试应用无创机械通气治疗，特别是预计病情可在48～72小时内缓解的患者，无创通气可能取得很好的疗效。但使用无创通气时，需密切监测患者的生命体征及病情，做好及时气管插管、有创机械通气的准备。如无创通气1～2小时后患者低氧血症及病情得到改善，可继续无创通气，如无改善或继续恶化，需及时转为有创通气。

无创通气的禁忌证主要为:①不能配合或耐受无创通气；②意识模糊；③持续气道分泌物排出困难；④严重误吸，或上消化道出血、肠梗阻、近期食管及上腹部手术；⑤血流动力学不稳定；⑥危及生命的低氧血症。

4.有创机械通气

机械通气是治疗ARDS 的最重要手段之一，常规氧疗无法改善低氧血症时，应及时建立人工气道，行呼吸机辅助呼吸。最常用的人工气道建立方法是气管插管，如果存在困难气道、上气道梗阻、头颈部大手术或外伤、预计需长时间机械通气等情况，则需行气管切开接呼吸机辅助通气。

(1)肺保护性通气策略:ARDSnet研究提示小潮气量通气可改善ARDS患者的病死率。目前建议将潮气量设置在6ml/kg，平台压控制在30cmH ₂O以下，以此来达到肺保护性通气的目的。如果潮气量在6ml/kg时平台压仍高于30cmH ₂O，可将数值减为4ml/kg，更低的潮气量能否使患者生存率获益目前还有待进一步证实。

ARDS时由于肺容积减少，小潮气量通气容易造成动脉血二氧化碳分压增高，即允许性高碳酸血症。目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持pH值＞7.2。

(2)给予适当 PEEP:ARDS患者机械通气使用PEEP的目的是防止肺泡塌陷，改善低氧血症，避免肺泡周期性塌陷/开放造成肺剪切伤。最合适的PEEP值应为防止肺泡塌陷的最低PEEP值。在临床中，PEEP常用的范围为5～20cmH ₂O，寻找合适的PEEP值有很多方法，现将临床常用的PEEP选择法介绍如下。

1)肺牵张指数法:将容量控制通气恒流的压力-时间曲线(pressure-time curve，P-T曲线)进行线性回归得出公式P=a×Tb+c。b为肺牵张指数，能反映随着PEEP的增加，肺泡是在不断复张还是过度膨胀。研究提示，b＜1反映随着吸气潮气量增加，肺泡不断复张，肺顺应性持续增加，P-T曲线吸气支向上凸出，说明吸气时存在塌陷的肺泡；b＞1提示随着潮气量增大，肺泡过度膨胀，肺顺应性持续降低，P-T曲线吸气支呈下凹状态；b=1时P-T曲线吸气支呈一条直线，表明吸气过程中无塌陷肺泡，也无肺泡过度膨胀。因此可根据肺牵张指数来设置合适的PEEP，维持肺泡复张。精确计算b值需要记录吸气过程的所有压力及对应时间，并用计算机软件计算，步骤复杂。临床上可观察容量控制通气恒流状态下的P-T曲线，通过前述其吸气支的形状来粗略判断b值是小于1还是大于1，从而判断此时的PEEP是不足还是过高。

2)根据氧合PEEP滴定法:首先设置机械通气的氧合目标，PaO ₂为55～80mmHg，或 SaO ₂达到88%～95%，然后交替提高PEEP和FiO ₂的水平，以达到氧合目标。该方法操作简单，较为常用。但患者的氧合情况并不能反映其肺泡的复张及塌陷情况，因此根据此法选择的PEEP并不能确定肺泡复张的效应如何。

3)CT导向的PEEP滴定法:具体操作为充分肺复张后，将PEEP从高水平逐渐降低，如从20cmH ₂O开始，每隔3～5分钟将PEEP递减2cmH ₂O，每一PEEP水平均做胸部CT扫描，当CT显示通气肺组织比上一次降低5%以上时，说明肺泡明显塌陷，此时PEEP值为肺泡塌陷的临界值，该PEEP加2cmH ₂O，即为最佳PEEP。此方法客观准确，但缺乏操作性，目前仅适用临床或实验研究。

4)低位转折点法:以低流速法描记压力-容积曲线(P-V曲线)，以目测法或双向直线回归法测定低位转折点压力(Pinf)，以此数值加2cmH ₂O作为合适的PEEP值。其理论基础是吸气支的低位转折点为P-V曲线吸气支斜率突然增快的临界点，代表肺泡复张的开始，表示大量的肺泡打开，反映肺泡从萎陷到打开所需要的压力水平。此法是临床应用较多的PEEP选择法。

5)最佳氧合法:首先实施充分肺复张，肺复张充分的标准是实施肺复张手法后氧合指数(PaO ₂/FiO ₂)＞400mmHg，或两次肺复张后PaO ₂/FiO ₂的变化＜5%。肺复张后直接将PEEP设置到较高水平(如20cmH ₂O)，然后每3～5分钟将PEEP降低2cmH ₂O，直至氧合指数下降＞5%，记录此时的PEEP，然后再次肺复张后将PEEP调至前面的PEEP值+2cmH ₂O，此即为最佳PEEP。

6)跨肺压选择法:跨肺压是扩张肺组织的压力，即静态条件下作用于胸膜腔表面对抗肺组织回缩的力量，数值上等于肺泡内压与胸膜腔内压差。通过测定气道平台压代替肺泡内压，放食管测压管测食管压估算胸腔内压。适宜的PEEP是使呼气末跨肺压在0～10cmH ₂O，而吸气末跨肺压＜25cmH ₂O(防止肺泡过度膨胀)。在临床实践中，应避免过高的PEEP，因为过高的PEEP造成肺泡毛细血管膜过分扩张而致通透性增高，破坏气血屏障，同时易造成气胸等并发症。过高的PEEP还可导致胸腔内压增高，使右心回心血量减少，肺循环阻力增加，右心排血量减少，甚至直接阻碍冠状动脉循环，造成心功能下降，血流动力学不稳定。

(3)肺复张:ARDS时，肺泡大量塌陷，导致肺容积减少，肺顺应性下降。为避免或减轻机械通气所致的肺损伤，通常需对ARDS患者采取小潮气量、限制平台压的肺保护性通气策略。限制气道平台压不利于已塌陷的肺泡复张，且被限制的平台压往往低于肺泡的开放压。因此采用肺复张促进塌陷的肺泡复张，并用合适的PEEP保持肺泡的开放是很有必要的。肺复张是ARDS小潮气量肺保护性通气策略的必要补充。

目前临床上的肺复张手法有多种，常用的有控制性肺膨胀法(sustained inflation，SI)，PEEP递增法及压力控制法(PCV法)。控制性肺膨胀法是将呼吸方式调至持续气道正压，设定PEEP水平为目标复张压力水平(通常为30～45cmH ₂O)，持续20～40秒，然后调整到常规通气模式。PEEP递增法为呼吸机调至压力模式，首先设定气道压上限，一般为35～40cmH ₂O，然后将PEEP每30秒递增5cmH ₂O，直至PEEP为35cmH ₂O，维持30秒，随后每30秒递减 PEEP和气道高压各5cmH ₂O，直至实施肺复张前水平。压力控制法是将呼吸机调至压力模式，同时提高压力控制水平和PEEP水平，一般高压40～45cmH ₂O，PEEP 15～20cmH ₂O，维持1～2分钟，然后调至常规模式。

肺复张的耐受性需要引起重视，过高的压力及较长的时间易造成气压伤及影响血流动力学。一旦发生气胸，ARDS的治疗往往非常困难。对于容量不足的患者，肺复张前应适当补液，纠正低血容量状态，如出现血流动力学不稳定或心律失常，应及时停止肺复张。一般来说，压力控制法对血流动力学影响最小，控制性肺膨胀法对血流动力学干扰最大。

(4)俯卧位通气:ARDS患者肺间质及肺泡水肿增加，肺重量增加，背侧肺组织为重力承受区，且受到心脏的压迫，更易发生肺泡塌陷及肺不张。仰卧位通气时，血流灌注背侧肺组织占优势，背侧肺组织只有灌注而无通气，造成背侧肺组织存在肺内分流；而胸侧部分肺泡过度通气，血流灌注不足，导致死腔通气增加。俯卧位通气可降低胸膜腔压力梯度，减少心脏压迫，促进重力依赖区肺泡复张，有利于通气/血流比例改善，同时促进肺内分泌物引流。因此，对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑使用俯卧位通气。

俯卧位通气操作时需3～5名操作人员，统一节奏、协调操作。先将患者平移至床的一侧，然后将翻转侧手臂置于躯体下面，然后侧立、翻转为俯卧位，重新安置手臂，可使患者双侧肘部弯曲放在头部两侧，或者一侧手臂弯曲放于头部，另一侧手臂放于体侧。通常在双肩部、胸部、髂部、膝部垫入软垫，防止压迫性损伤，头可偏向一侧，面部用软垫支撑，或头呈正中位，用特制的垫圈支撑额部及下颌部。整个操作过程中需密切保护患者的气管插管、呼吸管路及导尿管等，防止管路压迫及脱落，体位摆好后，需在背部贴好电极片，连接好心电监护。

俯卧位通气的时间目前尚无明确答案，多项研究中提到俯卧位通气时间从数十分钟到100小时不等。在 The New England Journal of Medicine刊登的PROSEVA多中心临床研究证实，至少连续16小时俯卧位通气的ARDS患者可降低28天及90天死亡率。俯卧位通气越早实施对患者越有帮助，对晚期ARDS或已经肺间质纤维化的患者实施俯卧位通气通常无效。大部分患者在体位改变30～60分钟后氧合可获得一定改善，部分患者反应有滞后现象，最迟可达2小时以上。在机械通气过程中，一般需4～6小时转换体位一次。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。

5.液体管理

ARDS患者存在毛细血管损伤、渗漏，引起高通透性肺水肿，包括肺间质、肺泡内都存在不同程度的水肿。所以ARDS患者的液体管理是精细、复杂的。早期合并休克的ARDS患者，往往需要液体复苏，但大量的复苏易引起肺水肿加重，造成气体交换障碍及肺顺应性降低，低氧血症加重，而不充分的液体复苏，易导致组织器官灌注不足，加重休克。目前ARDS的液体管理关键在于保证脏器灌注的基础上，采用限制性液体管理办法，尽量使肺处于一个较“干”的状态。在度过早期的液体复苏后，如脏器灌注稳定，应尽量维持患者的液体负平衡，患者的肺水肿及氧合会得到不同程度的改善。早期复苏液体输注以晶体液为主，随着病情的发展，营养物质消耗增加，毛细血管渗漏增加，患者往往表现出低蛋白血症，这时需积极增加胶体液，特别是白蛋白的输注比例，同时配合利尿治疗，既能纠正休克，又能改善肺水肿情况。当然，什么样的容量状态是对患者合适的，需要多方面的评估测定，除血压、乳酸、CVP等常用指标外，还需要Swan-Ganz导管、PiCCO技术、重症超声等手段的辅助。

6.血液净化

ARDS本身存在一个过度的炎症反应，其中存在较多过量表达的炎症分子，如白细胞介素、TNF-α、趋化因子等。血液净化技术(如血液滤过)可通过滤器膜对这些炎症分子起到一定的清除作用。同时，利用血液净化精确到每个小时的定量液体超滤，可以稳定精细地控制液体出量，改善肺部高通透性水肿，尤其在合并心力衰竭或AKI的患者，应及时开始床边肾脏替代治疗。目前在ICU中常用的血液净化技术有持续静脉-静脉血液滤过(CVVH)、持续静脉-静脉血液透析滤过CVVHDF等(具体内容可参见相关章节)。

7.体外膜肺氧合技术(extracorporealmembrane oxygenation，ECMO)

ECMO是体外生命支持技术的一种，通过泵将血液从体内引至体外，经膜式氧合器(膜肺)进行气体交换(氧合及排出CO ₂)，然后再将血液输入体内，完全或部分替代心和(或)肺功能。ECMO是生命支持手段而非治疗手段，主要用于心脏和(或)肺脏功能衰竭的支持，使心脏和(或)肺脏得到充分休息，为疾病的诊断和治疗赢得时间。

2009年英国的CESAR研究发现，ECMO与常规机械通气治疗成人重症急性呼吸衰竭，病因可逆的早期重症ARDS患者可以通过ECMO提高治愈率。其研究中纳入ECMO治疗的标准是18～65岁，呼吸衰竭的病因可逆，Murray评分≥3，常规治疗难以纠正的高碳酸血症(pH＜7.2)。2009年体外生命支持组织指南中指出ECMO的适应证为急性、严重、常规治疗无效且病死率较高的可逆性呼吸衰竭及循环衰竭，患者预计死亡率达50%时可考虑应用，患者预计死亡率达80%以上时是绝对适应证。目前ECMO在急性呼吸衰竭或ARDS中应用的指征主要为:①在纯氧条件下，氧合指数(PaO ₂/FiO ₂)＜100mmHg，或肺泡动脉氧分压差＞600mmHg，或Murray评分≥3，或难以代偿的高碳酸血症，pH＜7.2；②年龄小于65岁；③接受机械通气＜7天；④无全身抗凝的禁忌证；⑤疾病有恢复的可能性，且能接受高强度的治疗。ECMO没有绝对的禁忌证，大多为相对禁忌证，归结起来主要有:①机械通气在高水平＞7天(气道平台压＞30cmH ₂O，FiO ₂＞0.8)；②免疫抑制(绝对中性粒细胞计数＜0.4×10 ⁹/L)；③合并其他脏器的严重损伤如中枢神经系统近期出血或加重；④有应用肝素的禁忌证。

ECMO常用治疗方式主要有静脉-静脉ECMO(VVECMO)和静脉-动脉ECMO(VA-ECMO)。目前针对需要ECMO支持的ARDS患者，如心功能满意，多常规采用VV模式，如合并严重的心功能不全，则需进行VAECMO治疗。

VV-ECMO的引流端(通常为股静脉)及回流端(通常为颈内静脉)均位于腔静脉内，静脉血经人工泵引出经过人工膜肺，进行氧合及排出CO ₂，然后再回到中心静脉。VV模式是一个封闭式环路，保留了生理性的搏动灌流，对患者的血流动力学及心功能的直接影响极小，对患者的循环没有直接辅助功能。VV-ECMO时如果引血端及回血端之间的距离过近可能造成部分血流再循环至引血端，这种再循环血流会减少经膜肺充分氧合的血液进入肺循环，从而影响氧合。

VA-ECMO模式为通过腔静脉(颈内静脉或股静脉)置管，将血通过人工泵引流至人工膜肺，经过氧合后再经颈动脉或股动脉返回体内，这种方式与传统的体外循环相似。VA模式可以减少右心前负荷，对动脉系统产生直接灌注，但往往会增加左室后负荷，多用于需要心脏支持的患者，如重症心肌炎患者。颈静脉到颈动脉转流方式可以为主动脉弓和远端动脉的所有分支提供良好灌注，但它同时提高了主动脉压力，增加了后负荷，甚至人工血流可直接冲击主动脉弓和主动脉瓣，造成左室排空困难。颈静脉到股动脉转流能提供充分的远端灌注，但如果患者原本心功能尚可，则不能灌注主动脉弓等上半身大血管，当患者肺功能严重障碍时，左心室射出的血液没有氧合，会导致上半身(颅内血管、冠状动脉以及上肢血管供血区)缺氧。这时，可以通过增加一根回输管到静脉循环(颈内静脉或股静脉)产生静脉动脉静脉(VAV)转流来解决这个问题。另外回输端选用股动脉时，可能造成远端栓塞和下肢缺血的风险，这个问题要求选择管路大小时要考虑到患者的血管条件，也可以通过建立一个侧支血管到股浅动脉或胫后动脉，改善下肢远端灌注。

8.药物治疗

(1)镇静、镇痛、肌松:机械通气患者应使用镇静、镇痛剂，以缓解疼痛、躁动、焦虑。临床医师可根据患者的具体情况制定合适的镇静、镇痛目标。ICU中常用的镇痛、镇静量表有CPOT量表、RASS量表等。

重症患者应用肌松药可减少患者的人机对抗，防止呼吸肌疲劳，但肌松药可延长机械通气时间，增加呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率。如确定使用肌松药，应监测肌松水平，预防膈肌功能不全和VAP发生。

(2)糖皮质激素:目前尚无有效的循证医学证据支持糖皮质激素对ARDS治疗有效，目前不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。

(3)鱼油:鱼油富含ω-3脂肪酸，如二十二碳六烯酸(DHA)、二十碳五烯酸(EPA)等。有文献提示通过肠道给ARDS患者补充EPA、γ-亚油酸可改善肺顺应性和氧合，但目前仍需进一步的临床研究证实。

9.营养支持ARDS患者需尽早开始营养支持治疗。如患者肠道功能正常或部分恢复，可及早行肠内营养，方式有鼻胃管、鼻肠管、经皮内镜下胃造瘘/空肠造瘘术(PEG/PEJ)等。如患者无法耐受肠内营养，可选择静脉肠外营养，包括糖、脂肪、氨基酸、微量元素和维生素等营养要素。在疾病发生发展期，多采用低热量喂养，一般为25～30kcal/(kg·d)。

10.干细胞治疗促进受伤的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞修复是未来生物医学治疗的重点，干细胞因其自身具有强大的增殖能力及多向分化潜能在近年的研究中备受关注。间充质干细胞具有向两个胚层细胞分化的潜能，目前在ARDS的多个动物模型中，给予外源性间充质干细胞，可减轻炎症反应，促进肺泡液体的清除，改善毛细血管通透性，说明间充质干细胞具有减轻肺损伤，抗纤维化和抑制炎症反应的作用。当然，间充质干细胞应用于临床还有较长的路要走。

ARDS的预后与病因、有无多脏器衰竭以及并发症有关，总体来说预后并不理想。在临床中应避免ARDS的危险因素，早期识别ARDS，及早针对ARDS病因治疗，一旦确诊ARDS，及时采取有效的治疗策略，同时治疗中还需减少并发症的发生。