重症患者监测已从过去器官功能间断检查转变为全身各器官系统综合快速床边监测。各项生理指标监测是ICU重要功能之一，通过对高危患者持续监测，有助于实现滴定式治疗并获得良好预后。

五导联心电监护电极片放置位置:右上(RA):胸骨右缘锁骨中线第一肋间；右下(RL):右锁骨中线剑突水平处；中间(C):胸骨左缘第四肋间；在上(LA):胸骨左缘锁骨中线第一肋间；左下(LL):左锁骨中线剑突水平处。常监测Ⅱ导联。

心电监护能够持续监测心电图、呼吸、血压、脉搏及血流动力学等项目，所有危重患者都是心电监护适应证。

(1)持续监测心率和心律。

(2)是否有P波，P波是否规则出现，形态、高度和宽度有无异常。

(3)观察QRS波形是否异常，有无漏波。

(4)观察ST段有无抬高或者降低，如有异常发现及时行床边心电图检查以明确有无心肌缺血或者心肌梗死发生。

(5)观察T波是否异常注意有无异常波形出现。

(6)需要设置报警的范围，出现报警时需及时明确病因并处理。

心律失常有许多分类方法，鉴于ICU重症患者疾病的特殊性，所有患者进行床旁心电监测和无创或有创血流动力学监测，因此，对于ICU病房患者的心律失常以对血流动力学有无影响进行分类利于临床救治(表2-2-1)。

1)≥3个室性期前收缩连续出现(QRS波宽大畸形，ST-T与主波方向相反)。

2)频率＞100～250次/分。

3)可见心室夺获与室性融合波。

1)QRS波以基线为轴，波型尖端间断性向相反方向扭转。

2)多由室性期前收缩诱发，联律间期较长。

3)室性频率在150～250次/分，RR间期不等。

4)可引发心室颤动。

5)发作呈自限性，非发作期多伴QT间期延长。

6)临床反复发作晕厥。

1)P波及QRS波完全消失。

2)连续出现波幅较大、较规则的波型。

3)频率大约为250次/分。

4)短时间不能消除，易发生室颤。

1)P-QRS-T波消失。

2)出现波幅、形态、间距极不均匀的波型。

3)频率250～500次/分。

4)如不能及时消除，短时间内心电活动消失。

1)是指QRS波时限＞0.12秒，频率超过正常范围的心动过速。

2)80%以上为室性心动过速，特别QRS波时限＞0.14秒者。

3)20%为室性心动过速合并室内传导异常，少数情况下为预激伴房颤。

1)二度Ⅱ型房室传导阻滞。

2)高度房室传导阻滞。

3)三度房室传导阻滞。

1)P波规律发生，频率＞100次/分。

2)Ⅰ、Ⅱ、aVF导联P波直立，aVR导联P波倒置。

3)PR间期0.12～0.20秒。

4)PP间期＜0.12秒。

5)频率＞150次/分以上时，P波可与其前T波相重叠。

1)多由房性期前收缩诱发，P'波与窦性P波形态不同。

2)频率多在130～180次/分，较为规则，P'R间期≥0.12秒。

3)伴有不程度的房室传导阻滞，以2∶1传导最为常见。

4)QRS波形态大多呈室上性；伴有室内差异性传导时QRS波可增宽、畸形。

1)同一导联可见三种以上不同形态的P波。

2)PP间期、PR间期、RR间期完全不等。

3)QRS波形态大多在正常，频率多在100～150次/分。

4)P波偶有不能下传至心室或出现束支传导阻滞波型。

1)QRS波3个或3个以上连续发生，但形态、时限正常。

2)频率多在150～250次/分，节律规则。

3)P波不易辨认，可见P'波，大多重叠于QRS波内或其终末部位。

1)P波消失，代之以连续出现规律的F波，同一导联形态一致，以Ⅱ、Ⅲ、aVF或V ₁导联最清晰。

2)F波频率多在250～350次/分。

3)F波与QRS波比例可固定，也可不固定，以偶数多见；传导比例＞(4～6)∶1，提示伴有房室传导阻滞。

4)RR间期可规则，也可不规则。

1)P波消失，代之以形态、波幅、间隔绝对不规则的f波。

2)f波连续发生，频率多在350～600次/分。

3)f波以Ⅱ、Ⅲ、aVF和V ₁导联最清晰。

4)V ₁导联f波＞1mV为粗颤型；f波＜1mV为细颤型。

5)QRS波多与窦性相同，频率＞100次/分称为快速型心房颤动；频率＜100次/分为缓慢型心房颤动。

6)RR间期绝对不规则。

1)提前出现的QRS波形态不一，联律间期不一。

2)符合室性期前收缩的基本特征。

3)易引起室性心动过速或心室颤动。

1)提前出现的QRS波成对连续发生。

2)符合室性期前收缩特征。

3)可诱发室性心动过速或心室颤动。

1)心电图基本符合窦性心律。

2)提前发生的QRS波符合室性期前收缩的特征。

3)提前发生的QRS波易发生在长的心动周期之后。

4)提前发生的QRS波有规律地发生，可呈现为二、三、四联律。

1)提前发生的QRS波落在前一个T波尖峰的前30毫秒处。

2)符合室性期前收缩的QRS波特征。

3)易引起心室颤动。

1)具有正常窦性心律的心电图特点(同窦性心动过速中的2、3、4项)。

2)频率在60次/分以下，但一般不低于40次/分。

3)常可伴有窦性心律不齐。

1)主要表现为PR间期延长≥0.21秒。

2)P波后伴随有QRS波。

3)与原心电比较，心率相同情况下，PR间期较原来延长。

4)心率过快或PR间期过度延长，P波与前面T波重叠时，易发生误诊。

1)在正常的主导节律中突然出现提早的P波，形态与窦性P波略有不同。

2)PR间期＞0.12秒。

3)QRS波呈室上型，P波落入前一个心动周期的T波中，其后的QRS波可发生缺失，称为房性期前收缩未下传。

4)代偿间歇常不完全。

1)在正常的主导节律中突然出现提前的室上型QRS波。

2)在提前的QRS波前后可见P'波，P'波也可埋于QRS不易辨别或引起QRS波变形。

3)代偿间歇多较完全(期前收缩前后的两个窦性PP间歇等于正常窦性PP间期的两倍)。

1)在正常的主导节律中突然出现提早的QRS波。

2)提早的QRS波形态宽大畸形，时间＞0.12秒。

3)提早的QRS波其前无P波。

4)T波方向与提早的QRS波相反。

5)代偿间歇完全。

血流动力学监测是危重病学医师实施临床工作的一项重要内容。血流动力学监测是反映心脏、血管、容量、组织的氧供氧耗等方面功能的指标，为临床监测与治疗提供数字化的依据。

一般可将血流动力学监测分为无创伤性和有创伤性两大类:无创伤性血流动力学监测是指应用对机体没有机械损害的方法而获得的各种心血管功能的参数，使用安全方便，患者易于接受；创伤性血流动力学监测是指经体表插入各种导管或探头到心腔或血管腔内，而直接测定心血管功能参数的监测方法，该方法能够获得较为全面的血流动力学参数，有利于深入和全面地了解病情，尤其适用于危重患者的诊治，其缺点为有一定伤害性，操作不当会引起并发症。临床上，应根据患者的病情与治疗的需要考虑具体实施的监测方法。在选用监测方法时应充分权衡利弊，掌握好适应证。

值得强调的是，任何一种监测方法所得到的数值都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。如，听诊法测血压时，听诊器放置的部位、袖带的宽度、放气的速度等都可影响血压数值；中心静脉压测定时，呼吸方式、呼吸机的通气模式、血管活性药物的使用等对中心静脉压数值可产生影响。因此，单一指标的单一数值有时并不能正确反应血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点:①分析数值的连续性变化；②结合症状、体征综合判断；③多项指标数值综合评估某一种功能状态。

无创血压是常规监测项目，原则上对所有患者都应该监测，根据病情调整监测频率。

①尺神经损伤；②肱二头肌肌间隙综合征；③输液受阻、指脉氧饱合度监测中断；④静脉血栓形成。

代表心肌收缩力和心排血量，主要作用是克服脏器临界关闭压，以维持脏器血流供应。

主要与冠状动脉血流有关

脉压=收缩压-舒张压，正常值30～40mmHg，代表每搏量和血容量。

心动周期平均血压。

心阻抗血流图(impedance cardiography，ICG)采用胸腔阻抗法(thoraic electrical bioimpedance，TEB)为基本原理，为血流动力学的监测和心肌功能评价提供了一种安全简便、准确可靠、成本低廉的实时、连续监测血流动力学参数的有效途径和手段。

1)急、危重症患者的血流动力学状态监测评价。

2)围术期高危患者的血流动力学监护。

3)患者心脏功能评价和动态监护。

4)为双腔起搏器患者选择最佳的治疗方案。

1)当广泛的肺水肿、胸腔积液、血胸、胸壁水肿等晶体液浸渗情况严重，使基础阻抗增大时，与心排量相关的SV、CO、CI等参数的监测值只可用于动态观察，其绝对值缺乏可靠性。

2)二尖瓣关闭不全、扩张型心肌病患者以及心房颤动、房性或室性期前收缩、传导阻滞、心动过速、心动过缓等心律失常患者亦不适于用心阻抗血流图监测肺毛细血管楔压(PCWP)和总外周阻力(TPR)。

3)活动、焦虑不安以及连续激烈咳嗽等会影响监测参数的准确性和稳定性，故被监测者需保持平静。

近年来，由于重症医学、急救医学及心血管外科发展的需要，有创血压已是重危患者的血流动力学监测的主要手段之一。将动脉导管插入桡动脉、足背内直接测定血压，为动脉血压直接测定方法。低血压状态或心搏量明显下降伴血管收缩时，袖带测定方法误差明显增大，有创动脉导管直接监测可获得可靠结果。

1)各种原因的休克。

2)需用血管活性药进行调控的患者。

3)血压不易控制的高血压患者。

4)需低温或控制性降压时。

5)危重患者、复杂大手术的术中和术后监护。

6)需反复取动脉血样的患者。

7)心肌梗死和心力衰竭(心衰)抢救时。

8)呼吸、心脏骤停后复苏的患者。

9)无法用无创血压测量的患者。

相对禁忌证。

1)该动脉为唯一血液供应来源，不宜长时间置管。

2)进行桡动脉穿刺时Allen试验阳性。

3)局部感染。

4)出血倾向或溶栓治疗期间。

1)提供准确、可靠和连续的动脉血压数据。

2)正常动脉压波形可分为收缩相和舒张相。主动脉瓣开放和快速射血入主动脉时分收缩相，动脉压波迅速上升至顶峰，即为收缩压。血流从主动脉到周围动脉，压力波下降，主动脉瓣关闭，直至下一次收缩开始，波形下降至基线为舒张相，最低点即为舒张压。动脉压波下降支出现的切迹称重搏切迹。身体各部位的动脉压波形有所不同，脉搏冲波传向外周时发生明显变化，越是远端的动脉，压力脉冲到达越迟，上升支越陡，收缩压越高，舒张压越低，但重搏切迹不明显。

3)压力上升速率(dp/dt)。通过动脉压波测量和计算dp/dt，是一个心肌收缩性的粗略指标，方法简单易行，可连续测量。心功能正常的患者dp/dt为1200mmHg/s左右。

波幅中等度降低，上升和下降支缓慢，顶峰圆钝，重搏切迹不明显，见于心肌收缩功能低下或容量不足。

波幅大小不等，期前收缩波的压力低平，见于心律失常患者。

波幅高耸，上升支陡，重搏切迹不明显，舒张压低，脉压宽，见于高血压及主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣狭窄者，下降支缓慢及坡度较大，舒张压偏高。

上升、下降支缓慢，波幅低平，表示严重低血压，见于休克和低心排血量综合征。

1)血栓形成与动脉栓塞:血栓形成率发生为20%～50%，分析其原因有:①置管时间较长；②导管过粗或质量差；③穿刺技术不熟练或血肿形成；④严重休克和低心排血量综合征。

2)动脉空气栓塞:换能器和连接管道中必须充满肝素盐水，排净空气。

3)渗血、出血和血肿。

4)局部或全身感染。

中心静脉压(CVP)是指腔静脉与右房交界处的压力。它反映右心前负荷，是评价重症患者血流动力学重要指标之一，中心静脉压监测在临床上广泛应用，以评估血容量、前负荷及右心功能。

1)严重创伤、各种休克及急性循环功能衰竭等危重患者。

2)各类大、中手术尤其心血管、脑和腹部大手术。

3)需要快速大量补液、输血患者。

1)肝素过敏。

2)穿刺局部感染。

3)严重出血性疾病、溶栓或应用大剂量肝素、口服华法林时。

4)心脏及大血管内附壁血栓。

5)上腔静脉综合征。

CVP的正常值为5～10cmH ₂O，个体差异较大，＜5cmH ₂O表示血容量不足，＞15cmH ₂O提示输液过多或心功能不全。

①病理因素:CVP升高见于右心房及左或右心室衰竭、心房颤动、肺梗死、支气管痉挛、输血补液过量、纵隔压迫、张力性气胸及血胸、慢性肺部疾患、心脏压塞、缩窄性心包炎、腹内压增高的各种疾病及先天性和后天性心脏病等；CVP降低的原因有失血和脱水引起的低血容量，以及周围血管扩张，如分布性休克等。②神经体液因素:交感神经兴奋，儿茶酚胺、抗利尿激素、肾素和醛固酮等分泌增加，血管张力增加，使CVP升高。相反，某些扩血管活性物质，使血管张力减少，血容量相对不足，CVP降低。③药物因素:快速输液、应用去甲肾上腺素等血管收缩药，CVP明显升高；用扩血管药或心动能不全患者用洋地黄等强心药后，CVP下降。④其他因素:有缺氧和肺血管收缩、气管插管和气管切开、患者挣扎和骚动、控制呼吸时胸膜腔内压增加、腹腔手术和压迫等均使CVP升高，麻醉过深或椎管内麻醉时血管扩张，CPV降低。

正常波形:有3个正向波a、v、c和两外负向波x、y，a波由心房收缩产生；x波反映右心房舒张时容量减少；c波是三尖瓣关闭时瓣叶轻度向右房突出引起右房压轻微增加所产生；v波是右心充盈同时伴随右心室收缩，三尖瓣关闭时心房膨胀的回力引起；y波表示三尖瓣开放，右心房排空。右心房收缩压(a波)与舒张压(v波)几乎相同，常在2～3cmH ₂O以内，正常右心房平均压为1.5～4.5cmH ₂O。

异常波形:①压力升高和a波抬高和扩大:见于右心室衰竭、三尖瓣狭窄和反流，心脏压塞、缩窄性心包炎、肺动脉高压及慢性左心衰竭，容量负荷过多。②v波抬高和扩大:见于三尖瓣反流，心脏压塞时舒张期充盈压升高，a波与v波均抬高，右房压力波形明显，x波突出，而y波缩短或消失。但缩窄性心包炎的x波和y波均明显。③呼吸时CVP波形:自主呼吸在吸气时，压力波幅降低，呼气时增高，机械通气时随呼吸变化而显著。

脉波指示剂连续心排血量(pulse indicator continous cardiac output，PiCCO)是一种新的微创心排血量监测技术，是脉波轮廓连续心排血量与经肺温度稀释心排血量联合监测技术，不但可以连续监测心排血量和动脉压，还可以测量胸腔内血容量和血管外肺水。因其具有微创伤、低危险、简便、精确、连续、床边化等优点，近年来受到重症医学工作者重视。

适合于需要血流动力学监测、任何原因引起的血管外肺水增加或存在可能引起血管外肺水增加危险因素的患者。临床上常用于各种原因的休克、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、心衰、水中毒、严重感染、重症胰腺炎、严重烧伤以及大手术围术期患者血管外肺水及循环功能的监测。

1)肝素过敏。

2)穿刺部位感染。

3)严重出血疾病。

4)溶栓和应用大剂量肝素抗凝。

1)判断休克类型、了解心脏泵功能。

2)直接反映肺水肿的严重程度。

3)鉴别肺水肿类型，协助ARDS诊断。

4)更好指导容量状态的评价和管理。

5)反映危重患者预后。

肺动脉漂浮导管或Swan-Ganz导管监测是有创血流动力学监测的金标准，根据肺动脉漂浮导管所测指标，可以对心脏的前负荷、后负荷、心肌的收缩舒张功能做出客观的评价，结合血气分析还可进行全身氧代谢的监测。

任何原因引起的血流动力学不稳定及氧合功能改变，或存在可能引起这些改变的危险因素的情况，为了明确诊断和指导治疗都有指征应用 Swan-Ganz导管(表2-2-2)。

随着临床对血流动力学监测需求的变化和人们技术水平的提高，应用Swan-Ganz导管的禁忌证也在不断改变。Swan-Ganz导管的绝对禁忌证是在导管经过的通道上有严重的解剖畸形，导管无法通过或导管的本身即可使原发疾病加重。如右心室流出道梗阻、肺动脉瓣或三尖瓣狭窄、肺动脉严重畸形、法洛四联症等。

有下列情况时应慎用Swan-Ganz导管:

1)肝素过敏。

2)细菌性心内膜炎或动脉内膜炎，活动性风湿病。

3)完全性左束支传导阻滞。

4)严重心律失常，尤其是室性心律失常。

5)严重的肺动脉高压。

6)各种原因所致的严重缺氧。

7)近期置起搏导管者，施行肺动脉漂浮导管插管或拔管时不慎，可将起搏导线脱落。

8)严重出血倾向或凝血障碍，如溶栓和应用大剂量肝素抗凝。

9)心脏及大血管内有附壁血栓。

10)疑有室壁瘤且不具备手术条件者。

1)正常右房、右室、肺动脉和肺小动脉楔压波形见图2-2-1。当肺动脉漂浮导管进入肺小动脉而气囊未充气时，是代表肺动脉的压力和波形。PAWP的正常波形和CVP波相似。可分a、c和v波，与心动周期的时相一致。左心房收缩产生a波，二尖瓣关闭产生c波，左心房充盈和左心室收缩使二尖瓣向心房膨出时产生v波。心电图P波后为a波，T波后为v波。PAWP的异常波形可见于心律失常，心衰、心肌缺血、二尖瓣狭窄和关闭不全以及心脏压塞等。因此，通过波形分析，也可反映疾病的病理变化和心功能情况。

2)急性二尖瓣关闭不全时，心脏收缩时血流反流进入左心房，PAWP曲线v波明显增大，酷似肺动脉波形，会出现肺动脉导管充气气囊遗忘放气，可导致肺动脉梗死可能，或将导管继续插入以致损伤肺小动脉，应仔细观察压力波形以及与心电图的关系。肺动脉收缩波在心电图的QRS和T波之间，二尖瓣关闭不全患者，测PAWP时，大的v波位置出现在QRS波之后。除二尖瓣关闭不全患者，二尖瓣阻塞、充血性心衰、室间隔缺损患者，即使没有明显二尖瓣反流，PAWP波形仍可出现大v波，右房和肺动脉血氧饱和度差超过10%以上，有助于鉴别急性室间隔缺损和急性二尖瓣关闭不全。

3)右心衰竭时，右室舒张末压增高，在插肺动脉导管时，右室波形易于混淆为肺动脉波形，波形上有无切迹有助于鉴别导管是否进入肺动脉(图2-2-2)。

4)低容量性休克时，右室舒张末压和肺动脉压明显降低，很难确定导管插入具体位置，在右室舒张末压和肺动脉压差非常小的情况下，可以快速输注液体，补充机体失液量，同时有利于鉴别导管的位置。此外监测导管中存在气泡也可引起类似情况，因此插管前需仔细检查，避免人为因素引起误差。

在此情况下，右室压力波形能被误认为肺动脉压力波形、导管的插入深度及波形中切迹的存在与否可鉴别。AEDP：肺动脉舒张末压

5)在慢性阻塞性肺部疾病(COPD)，如支气管痉挛、危重哮喘持续状态，呼气相胸膜腔内压明显增加，压力传送到导管，导致肺动脉波形难以解释，仔细分析治疗前后的动脉波形变化，有助于肺动脉波形辨别。

6)存在严重心律失常患者，肺动脉压波形不规则，很难准确判定PAWP的正确位置，a、v波，x、y波波幅小，且难以分辨。

通过Swan-Ganz导管可获得的血流动力学参数主要包括三大方面:压力参数(包括右房压、PAWP、肺动脉压)、流量参数(主要为心排血量)和氧代谢方面的参数(混合静脉血标本)。以这些参数为基础，结合临床常规检查，通过计算可以获得更多的相关参数。常用的血流动力学参数及参考正常范围见表2-2-3。

PAWP的生理意义:PAWP系指心导管插入肺动脉的小分支，导管顶端和肺微血管静脉腔之间形成自由通道时所测得的压力。PAWP应符合3项标准:在嵌楔部位所取得的血液标本，必须是完全氧饱和血；嵌楔后的肺动脉位相图形应变为与左心房曲线相似；平均PAWP应小于肺动脉平均压及肺动脉舒张压。如果患者伴有肺内分流或使用PEEP时。则所采得的血液标本的饱和度不一定为100%，故目前仅用后两项标准。

PAWP的正常值为0.67～2.0kPa(6～12mmHg)。因肺微血管、左心房及左心室成一共同腔室，因而PAWP亦可代表左室舒张末压(LVEDP)。但在收缩前期因二尖瓣开始关闭，故PAWP与LVEDP可不相等。在左心房收缩力增强或左心室顺应性降低的情况下，LVEDP可超过左心室平均舒张压及PAWP，而高达2.7kPa。在慢性充血性心衰，左心室平均舒张压显著增高时，其与PAWP亦密切相关；但在急性心肌梗死患者，由于心室顺应性降低，左心室容量虽仅轻度增大，而LVEDP与PAWP的差别可能很明显。然而，平均PAWP一般能相当正确地反映整个循环系统的情况，当其增高达2.7kPa以上时，已有左心功能异常；若高达4.0kPa或以上时，则出现肺水肿。当平均PAWP在1.6～2.4kPa时，左心室肌的伸展最适度。在心排血量正常时，若PAWP在正常范围的1.1～1.6kPa，提示心室功能良好；在低心排血量或在有循环障碍征象时，若PAWP≤1.1kPa，则提示有相对性血容量不足，需增加左心室的充盈量，以保证足够的循环做功。

PAWP与中心静脉压:当患者无三尖瓣病变时，中心静脉压是反映右心室舒张末压力的可靠指标，可以对血管内容量和右室功能进行评价。当进行容量负荷试验时，也常以中心静脉压作为肺充血危险性的指标；虽然正常人左右心室充盈压密切相关，可以通过中心静脉压来估测 LVEDP，但在很多病理状态下，它并不反映PAWP。当两侧心腔状态一致(即正常心脏或慢性心衰)时，中心静脉压则大致能反映PAWP；但左右心室功能不一致时，上述关系的意义就不复存在。因此，当右心室功能受损时，中心静脉压较PAWP为高，CVP不能准确反映心室充盈压的变化，如肺栓塞或慢性阻塞性肺部疾病。相反，在左室功能不全，如急性心肌梗死时，则PAWP将比中心静脉为高。此时，中心静脉压在正常情况下，却可发生肺水肿。

PAWP和肺毛细血管压:当肺动脉漂浮导管尖端进入肺动脉某一分支，给肺动脉漂浮导管气囊充气后，阻塞肺动脉分支血流，此时PAC所测出的血压是前向性肺毛细血管压(PCP)，即PAWP而非肺动脉压，当气道压力和肺动静脉压力正常时，由于肺毛细血管和肺静脉之间无瓣膜，因此PAWP能代表PCP和肺静脉压，也可直接反映LAP和LVEDP。

其结果不仅可反映左心室前负荷的改变，还反映肺内静水压的变化，以诊断肺水肿。在生理状态下，PCP和PAWP差异微小，PAWP小于PCP 0.27～0.4kPa(2～3mmHg)，当肺血管阻力(PVR)增加时，PAWP明显小于PCP。但在某些病理状态下，PAWP和PCP并不相关，例如颅脑损伤后继发的神经源性肺水肿，高原性肺水肿，ARDS、肺动脉栓塞性肺水肿，心脏手术前后等，PCP明显增高时，PAWP仍在正常范围，因此该类患者用PAWP鉴别压力性或通透性肺水肿不准确。

PAWP、LAP、LVEDP之间关系:左心室舒张末容量(LVEDV)能精确反映左心室的前负荷，是评估左心室功能的有效指标，但临床上难以测量。在左心室顺应性正常情况下，LVEDV和LVEDP相关性良好，两者呈非线性曲线，即左心室顺应性曲线。通常测量LVEDP即可估价左心室前负荷。LVEDP的正常值为0.53～1.6kPa(4～12mmHg)，平均为1.06kPa(8mmHg)。当左心室顺应性异常时，则测量LVEDP就不能正常反映LVEDV。当二尖瓣两侧，即左心房和左心室无明显压差时，左房压(LAP)与LVEDP一致。当导管进入肺小动脉，给导管气囊充气后，来自肺动脉的血流中断，导管顶端开口前方所测压力，即为PAWP。若气道压力和肺动静脉正常时，由于肺毛细血管和肺静脉之间无瓣膜，因此，PAWP即能代表肺静脉压(PVP)，即肺静水压，也可直接反映LAP。PAWP在较大的充盈压范围内5～25mmHg与LVEDP(LAP)相关。但二尖瓣狭窄；气道压力和肺血管阻力增高；左房黏液瘤及心动过速时，PAWP＞LVEDP。左室壁僵硬；LVEDP＞25mmHg；二尖瓣提前闭合(主动脉关闭不全)及右束支传导阻滞时，PAWP＜LVEDP。

低血容量的观察:低血容量状态时，心脏指数、右房压、肺动脉压和PAWP均趋下降；经快速补液后，使静脉返回右心的容量增多，则左心的排血量也随之增多；反之，减慢输液速度，则静脉返回右心容量减少，左心排血量也随之减少。在这种情况下，右房压与PAWP呈一致性变化。但在心肌收缩力或左室壁顺应减弱者，其左右心室压力、排血功能以及心室的压力与容量相关的正常关系等即出现改变。此时，LVEDP、LAP及PAWP均升高，而右房压可仍在正常范围内，故右心房不能反映左心情况。因此，应通过心脏指数和PAWP的动态监测来指导纠治循环容量的改变。当补充容量后，PAWP回升至正常范围，心脏指数亦随之明显增高，则说明心脏功能正常，而其心排血量的减低系由于有效血容量降低所致。若PAWP虽增高至2.0～2.4kPa，而心指数仍无明显增加或反而更减低时，则提示由于心脏本身的改变和(或)后负荷增高所致。此时，若PAWP再增高，则将加重心衰甚或引起肺水肿，故应暂停或减慢输液。

肺充血:PAWP和肺毛细血管静水压基本一致，在左心衰竭或偶因输液过量所致者，其PAWP均超过2.4 kPa。一般情况下，平均PAWP增高的程度与肺充血的严重程度呈正相关(表2-2-4)。实验证明在血浆蛋白浓度正常时，若左房压或PAWP增高至超过4.0kPa时即发生肺水肿。当血浆蛋白浓度稀释至正常1/2时，即使PAWP为1.5kPa，亦可发生肺水肿。当心功能减退，左室舒张末压增高时，PAWP亦相应增高，一旦超过血浆胶体渗透压，由于血管内渗出的血浆量增多，从而引起肺水肿。后者虽受淋巴流量的增多及间质胶体渗透压的改变所对抗或得到不同程度的抵消，但因伴有血浆胶体渗透压降低，即使左室充盈压仅轻度增高或不增高，亦可发生肺水肿。

心衰:心衰主要为肺充血与周围循环灌注不足所引起综合征。平均PAWP明显增高即引起肺充血，心脏指数降低即导致周围循环灌注不足。由于心衰时肺充血与周围循环灌注不足表现的严重度不一，且两者可以分别单独出现或同时存在。Forrester(1977)将心衰患者血流动力学改变分为4种亚型:①Ⅰ型者，如适量给予补液而使平均PAWP不增高或仅轻微增高时，则心指数可回增至正常范围。说明其心功能正常，原心指数的降低系有效循环容量减低所致。②Ⅱ型者，系心衰较早期的表现也是临床上较常见的类型。可在密切观察下给予补液，如补液后平均PAWP明显增高，而心排血量增高不明显，则表示其心功能已处于Frank-Starling定律的代偿期。处理的原则为给予利尿剂或扩张小静脉为主的血管扩张剂，以减轻前负荷。③Ⅲ型者，发生主要与容量不足有关。应先给予补液。因此类患者左室功能曲线的最佳值通常在左室舒张末压2.7～3.2kPa(20～24mmHg)，故应在血流动力学监测下进行补液。④Ⅳ型者，其心衰程度很严重，已进入心源性休克的阶段，治疗应选用血管扩张剂。对血压明显下降者应先用升压药，适当提高动脉压，以增加冠脉的灌注压。但本型对药物反应较差，死亡率高，若对药物治疗效应差，应采用主动脉内囊反搏术治疗。若心泵衰竭于病情改善后而对反搏术有依赖者，则应及时作冠状动脉造影及左室造影，考虑作冠状动脉旁路术或冠状动脉腔内球囊扩张术。

急性心肌梗死:协助估计损害区范围。如梗死区范围大于心室肌总面积的15%时，左室舒张末压即可增高；大于23%时则可出现心衰；大于40%时则出现心源性休克。因此可根据血流动力学改变的程度，以估计梗死区的范围，便于对心功能有定量的了解及有利于指导合适的治疗。

鉴别休克的病因:一般认为在休克患者中，如PAWP＜2.4kPa(18mmHg)者应提高左室充盈压，即在10分钟内给予输入生理盐水100～200ml后，如PAWP不增高，常表明血容量不足，应重复给予输注；如PAWP已高达2.4kPa而心排血量仍未见改善者，多系心源性休克。

协助发现早期肺水肿:临床上肺水肿的诊断，主要根据两肺底湿啰音及X线胸片的改变。然而当PAWP已增高达到可引起肺水肿的水平时，患者的两肺仍可无啰音出现，且患者年龄大常伴有慢性气管炎。后者在不伴肺水肿时肺部亦可有啰音，故PAWP对早期肺水肿的判断远较临床表现，如X线胸部检查更为灵敏和准确

右室梗死:较少见。通常右室梗死患者右房平均压明显增高，在2.1～3.7kPa(16～28mmHg)，而PAWP仅示轻度增高。

对新出现的心前区收缩期杂音的判别:漂浮导管的检查有助于乳头肌断裂和室间隔穿孔的鉴别，在乳头肌断裂所致的二尖瓣反流，其PAWP增高明显，且v波高大，肺动脉血氧饱和度减低；在室间隔破裂所致的心室水平由左向右分流，其右室及肺动脉的血氧饱和度较右房者明显增高，且破裂后若引起右心功能不全时，其右房压及右室舒张末压亦显著增高。

正常时，肺动脉舒张末压仅较平均PAWP者略高，但若相差达＞6mmHg时，则表示肺小动脉与肺微血管间存在着明显的阻力。此时如能排除由慢性肺心病、肺纤维化或其他原因引起者，则应可考虑肺动脉栓塞。

肺动脉导管检查除有一定的并发症外，一个主要局限性是假设心腔压力测量值(PAWP)是心室容量状态较好的近似值，即临床上常应用压力指标来反映容量负荷，用左室舒张末压来反映心脏前负荷。这时应注意心室顺应性的影响，心室顺应性的变化可影响压力-容积的关系。另外心室相互依赖性也影响对血流动力学结果的正确理解。

重症患者组织灌注状态与预后密切相关，器官灌注的重要性毋庸置疑，但是隐匿性低灌注很难从常规血压、心率、尿量中发现。由于其可以了解器官组织水平的灌注状态，胃黏膜内pH值、血清乳酸成为判断复苏终点的可靠指标。

血清乳酸测定是一种判断器官灌注直接而简便的方法，正常值在0.5～1.5mmol/L，升高提示无氧代谢增加，血乳酸浓度升高＞4mmol/L并持续48小时以上，预示死亡率达80%以上。因此乳酸可作为评价疾病严重程度和预后的指标之一。但是仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合情况，如在肝功能不全的患者，血乳酸明显升高。动态检测血乳酸浓度变化或计算乳酸清除率对于疾病预后的评价更有价值。乳酸清除率=(初始乳酸值 -复测血乳酸值)/初始乳酸值 ×100%，能更好反映组织灌注。

ScvO ₂是早期液体复苏重要的监测指标之一，反映组织器官摄取氧的状态。在严重脓毒症和脓毒性休克早期，全身组织灌注就已经发生改变，即使血压、心率、尿量和CVP处于正常范围，此时可能已经出现了ScvO ₂的降低，提示ScvO ₂能较早地反映病情变化。一般情况下ScvO ₂的范围在60%～80%，在严重脓毒症和脓毒性休克患者，ScvO ₂＜70%提示病死率显著增加。临床上，SvO ₂降低常见的原因包括心排血量的减少、血红蛋白氧结合力降低、贫血和组织氧耗的增加。患者存在组织氧摄取障碍线粒体疾病、心内左向右分流时ScvO ₂增高。

胃肠道是发生血液灌流减少最早最明显且恢复最迟的脏器，同时胃肠道黏膜的逆向微循环特点使胃肠黏膜在缺血缺氧时更易受损。胃肠黏膜血流的减少引起局部组织氧供的下降，导致胃肠黏膜局部以无氧代谢为主，形成局部高碳酸血症，且胃肠黏膜局部碳酸血症的程度与胃肠道血流的减少相关。因此，pHi能够敏感反映胃肠黏膜缺氧情况。常规监测中的PaO ₂/FiO ₂在反映组织水平上氧代谢的平衡时常明显迟于pHi的改变，pHi较其他临床指标更早提示患者病情的变化，使之可作为评定全身性氧代谢平衡指标的替代方法。

测定部位与方法:pHi最常用的测量部位是胃，其次是乙状结肠，也有采用回肠和空肠的。何部位最佳尚无定论。基于测胃pHi的方法易受诸多因素的影响，且患者不舒服感明显，故有被乙状结肠或更好方法取代之可能。正常的pHi值的下限是7.32，比血pH值低大约0.06。如果pHi值＜7.32，提示有内脏缺血；如pHi值＜7.25，或者黏膜与动脉的PCO ₂差值＞18mmHg预示着多器官功能衰竭和死亡。

血氧是反映组织供氧量和耗氧量的重要指标，经皮血氧饱和度是利用光学法监测的，正常值95%～98%。

(1)代谢性或呼吸性疾病的性质、严重程度及预后评价。

(2)对有无低氧血、脱机症、缺氧程度及氧疗效果评价。

(3)进行机械通气前的重要监测指标，为插管、通气指标调整、撤机及拔管提供依据。

反映血红蛋白结合氧的能力，主要取决于PO ₂、SaO ₂与PaO ₂关系称为氧离曲线，不成直线关系，氧解离曲线呈S形；从氧解离曲线上可以看到在PaO ₂＞80mmHg时其改变对SaO ₂的影响不大，所以PaO ₂比SaO ₂更为敏感。SaO ₂受血红蛋白质和量的影响，＜90%表示呼吸衰竭，＜80%表示严重缺氧，贫血时SO ₂正常不表示不缺氧

(1)外部因素:监测传感器部分脱落产生黑色效应，监测值降低；房间亮度过高、监测部位过度移动影响准确性。

(2)部位过度移动影响准确性。

(3)局部循环血流:休克、局部低温、低血压或使用缩血管药物影响准确性。

(4)局部皮肤因素:黑色素沉着、皮肤黄染、染甲影响监测准确性。

(5)血液因素:异常血红蛋白血症、血液中存在甲基蓝等有色物质、悬浮脂肪悬液、严重贫血影响测量结果。

包括潮气量、分钟通气量和死腔通气监测。

包括吸入潮气量和呼出潮气量，现代新型呼吸机监测的均是呼出气潮气量，虽理论上两者应相等，但实际上它可大于或小于吸入气潮气量。潮气量包括有效潮气量和无效潮气量，只有有效潮气量进行气体交换。

为呼吸频率和潮气量的乘积，成人每分钟通气量可设定为6～10L/min，并根据动脉血二氧化碳分压(PaCO ₂)进行调节。

生理无效腔是指潮气量中没有参加肺泡内气体交换的那部分气体，包括解剖死腔和生理死腔之和。健康人自主呼吸时，VD/VT约为0.3，主要是解剖死腔。某些患者，增加主要是肺泡死腔(气体分布不均匀和肺泡无灌注)，其比值可达0.7以上，成为二氧化碳潴留的重要原因。VD/ VT的计算公式为:VD/VT=PaCO ₂-PECO ₂/PaCO ₂，PECO ₂为呼出气二氧化碳分压

PEEPi是指患者的气道压在呼气末不能回复零位或比设定的PEEP水平高出的部分。临床上实际监测到的呼气末正压实际为设定PEEP和内源性PEEP之和。发现PEEP升高时，应注意降低气道阻力、调整合适的吸/呼比例，以改善患者的通气，降低患者通气需要，应用支气管扩张剂。也可加入适当的外源性 PEEP，以抵消PEEPi(外加2/3PEEPi)。

包括气道阻力、胸肺顺应性、最大吸气压。

即气道峰压，是整个呼吸周期中气道的最高压力，在吸气末测得。正常值9～16cmH ₂O。机械通气过程中应努力保持峰压＜40cmH ₂O，若高于此值，气压伤的发生率即显著增加

即吸气平台压，是吸气后屏气时的压力，如屏气时间足够长(占呼吸周期的10%或以上)。平台压可反映吸气时肺泡压，正常值5～13cmH ₂O。机械通气期间应努力保持平台压＜35cmH ₂O，若高于此值，气压伤的发生率即显著增加。近年认为:监测平台压比气道峰压更能反映气压伤的危险性，因为气道峰压主要作用于气道，而平台压才真正反映肺泡内的最大压力。过高的平台压和过长的吸气时间也增加肺内血液循环的负荷。

在被动情况下，平均肺泡压和它的唯一可测定的类似指标:平均气道压(Paw)，与驱动通气和保持肺扩张的力关系密切，当消耗于吸气和呼气的压力相同时，整个通气周期的平均气道压在每一处，包括肺泡，应该是相同的。此平均压是扩张肺泡和胸壁的平均压力，因此与肺泡的大小和复张以及和平均胸膜腔内压相关联。平均肺泡压也是用于驱动呼气流的平均压。肺水肿和肺损伤情况下，平均气道(平均肺泡)压直接与动脉血氧合相关。对静脉血回流(因此对心排血量和周围水肿)，以及对每分通气量有反向压力的作用。

顺应性是指单位压力改变所引起的容量改变。机械通气时需监测静态顺应性(Cst)和动态顺应性(Cdyn)。静态顺应性包括了肺和胸廓的顺应性，对同一患者的动态监测可较好地反映病情的进展。动态顺应性包括了肺的顺应性和气道阻力两方面的因素，在评价患者肺顺应性改变时不如静态顺应性准确。如在支气管痉挛时，动态顺应性可明显降低，而静态顺应性仍保持不变。

以功能残气量为基点，不同潮气量为纵坐标，相应的压力变化为横坐标，则可描绘出压力-容积曲线。与正常值比较，静态和动态压力-容积曲线同时右移，考虑肺实质、胸腔和胸壁的病变；静态压力-容积曲线不变，而动态压力-容积曲线右移，考虑为气道病变。一旦确立压力-容积曲线，则应确定低拐点(LIP)和高拐点(UIP)。前者反映陷闭气道扩张的最低压力，有助于选择PEEP，后者则反映胸肺的最大弹性扩张程度，指导通气参数和潮气量的选择，一旦超过UIP将显著增加肺损伤的机会。PEEP的选择宜在上下拐点之间，最佳PEEP的水平应在低拐点的上方一点。

是指在功能残气位，用单向活瓣阻塞吸气口，并迅速进行最大努力吸气，用压力表直接或传感器间接测定的压力，其正常值位-50～-100cmH ₂O。Pimax＜-20cmH ₂O，一般需要机械通气，而机械通气的患者，Pimax＞-25cmH ₂O脱机容易成功。