90年代初人们研发出金属裸支架（bear metal stent，BMS）克服了单纯球囊扩张的急性并发症和血管弹性回缩等问题。可以说，BMS的应用，避免了90%以上的PTCA急性灾难性事件。随后多种结构和型号的支架相继问世，给不同患者的不同病变带来了更多的选择机会。随着临床经验的积累，专家们提出：一个优秀的BMS应该具备如下特征：好的通过性、跟踪性、柔顺性、较强的径向支撑力，和优秀的生物相容性。随着BMS在临床的大量应用，人们逐渐发现植入BMS后，部分患者发生急性和亚急性血栓形成及再狭窄。由于这些缺点的存在，影响了BMS的临床效果。动物实验和临床研究发现，BMS植入后再狭窄与血管局部内膜增生、动脉粥样硬化进展、局部损伤过度修复等因素有关。其中内膜过度增生为再狭窄的主要发生机制。研究发现，支架内再狭窄（ISR）的形成包括血栓形成、内膜增生及血管重塑三个重要环节。支架置入使血管内皮细胞的完整性受到破坏，导致内皮下基质暴露，引发血小板的凝聚、黏附继而形成血栓。随着血栓的逐渐机化，内膜增生开始在ISR的形成中起主导作用。内膜增生主要是血管平滑肌细胞在多种生长因子和血管活性物质的刺激下，开始由动脉中层向内膜迁移、增殖并同时分泌细胞外基质从而形成新生内膜的过程。在这一过程中，除了血管平滑肌细胞参与外，大量白细胞与内皮下基质的黏附及向新生内膜的浸润也对新生内膜的形成和维持发挥了重要作用。血管重塑主要在ISR形成的晚期发挥作用，晚期血管壁中层内大量纤维组织增生，使血管壁硬化，顺应性降低，促进了ISR的发生。由于金属支架置入相对血管而言是一“异物”，因而刺激血管壁产生慢性炎症反应、血栓形成及后期ISR形成。为力克服这一难题，人们又提出了研发新支架的设想。