病毒性肺炎 （viral pneumonia）常为吸入性感染，通过飞沫和密切接触传染，可由上呼吸道病毒感染向下蔓延引起，也可继发于出疹性病毒感染，常伴气管及支气管感染。据WHO估计，全球每年约400万人死于该疾病，占总体死亡人口的7%。在社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）中，病毒感染占5%～15%。在非细菌性肺炎中，病毒性肺炎占25%～50%。病毒性肺炎一年四季均可发病，每种病毒均有相对流行季节，但以冬春季多见，可散发、小流行或暴发流行。

病毒性肺炎的病原体多种多样，如流感病毒、副流感病毒、巨细胞病毒、冠状病毒、呼吸道台胞病毒、腺病毒、鼻病毒和某些肠道病毒，如柯萨奇、埃可病毒等也可引起病毒性肺炎。流感病毒是成年人和老年人病毒性肺炎最为常见的病原体。婴幼儿病毒性肺炎则常由呼吸道合胞病毒感染所致。近年来由于器官移植广泛开展、免疫抑制药物普遍使用以及艾滋病（acquired immune deficiency syndrome，AIDS）发病率逐年上升等原因，病毒性肺炎引起了越来越多的关注。新型冠状病毒 （severe acute Rrespiratory syndromes， SARS）、 禽流感病毒H1N1、H7N9的出现，再次引起了人们对于呼吸道病毒感染导致重症肺炎的重视。影像学检查作为一种无创性检查方法，可对病毒性肺炎的诊治发挥重要作用，尤其对于临床症状和体征无明显特异性的病毒性肺炎患者，胸部影像学检查能提供重要信息。另外，影像学还可及时观察肺内病灶形态和范围，了解疾病的治疗效果和病情变化，为合理治疗提供客观依据。

典型病理表现为弥漫性肺泡损伤和坏死性支气管炎，前者表现为肺泡出血、水肿、纤维蛋白渗出物填充，肺泡壁透明膜形成，肺泡间隔增生，Ⅱ型肺泡上皮增生，小血管栓塞；后者表现为支气管黏膜溃疡和脱落。病情发展可伴有胸膜炎、肺间质淋巴细胞浸润、肺间质水肿和纤维化。若支气管反复感染和阻塞，可发生支气管扩张和慢性肺间质纤维化。

主要临床表现为流感样症状，包括发热、流涕、咽痛、咳嗽、头痛和 （或）腹泻等。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭，严重者可导致死亡。实验室检查一般表现为外周血WBC总数正常或偏低，淋巴细胞比例增高；中性粒细胞比例高于正常值上限者占63%，这可能是新型甲型H1N1流感的特点之一。患者细胞免疫功能下降，表现为CD4 ⁺T淋巴细胞绝对计数低于正常下限水平，提示甲型H1N1流感病毒可抑制机体细胞免疫功能。

X线表现：轻症病例大多数X线片无异常发现。合并肺部炎症者X线片上表现为肺纹理增粗、模糊，可见散在多发小斑片状阴影。由于伴随细支气管炎，常可见肺过度充气，肺野透亮度增高。重症患者两肺透亮度明显减低。

CT表现：初期，多在发病3天以内。在HRCT上可见肺小叶中心性结节、树芽征、小叶间隔增厚 （图1-2-4）、线样征、小叶实变、小斑片状的磨玻璃影 （图1-2-5）以及铺路石征等。胸膜可有增厚，但无明显胸腔积液。

进展期HRCT上可见小叶中央实变的结节影和比较明显的多发或广泛的磨玻璃影，可伴有局部实变影 （图1-2-6）；病变继续进展，磨玻璃样病灶迅速互相融合、扩大，密度可增高，原来磨玻璃影被高密度实变影替代，病灶内可见支气管充气征，也可见支气管内条状相对高密度的分泌物，部分病例可有少量胸腔积液。危重症患者表现为双肺多发大片状实变影及支气管血管束周围广泛分布的磨玻璃密度影。危重症患者肺内病灶进展迅速，影像学发现甚至1日内病灶就有很大变化 （图1-2-7），同时发生进行性呼吸困难和低氧血症，进展到呼吸衰竭，需要气管插管、机械通气等。

吸收期肺内一侧或双侧病灶由大变小，病变范围明显减少，由弥漫性磨玻璃影或多发片状实变转变为较局限性病变。绝大部分患者病灶吸收，部分吸收不良，表现为小叶内和小叶间隔明显增厚，呈增粗的网格状阴影或纤维化病灶。

病理上主要累及肺部，病变区域肺泡壁透明膜形成，肺泡出血、水肿、炎症细胞和纤维蛋白充填，肺泡间隔增生，肺间质水肿以及纤维化。

感染者以老年男性城市居民为主，重症病例比例较多，该病毒可引起急性呼吸道传染，临床主要表现为发热 （38～42℃，多在39℃以上）、咳嗽、少痰、呼吸急促，伴有头痛、肌肉酸痛、乏力等。潜伏期一般为7天以内。病情短期内进展迅速，多在5～7天内发展为重症肺炎和ARDS，导致多器官功能衰竭，甚至死亡。淋巴细胞计数降低，中性粒细胞计数升高而白细胞总数一般正常或略降低，C反应蛋白计数增高。由于H7N9病情进展快，应尽早使用神经氨酸酶抑制剂抗病毒治疗，同时视病情不同给予抗细菌及营养支持治疗。

X线表现：感染早期可正常，也可表现为肺纹理增粗、模糊，或散在小片状影。进展期表现为两肺透亮度不同程度减低，肺纹理模糊不清，病变表现为大片状实变致密影，边缘模糊不清，密度不均匀 （图1-2-8），在实变区可见透亮的空气支气管征 （图1-2-9）。病变短期内进展迅速，床旁胸片可检测病情发展，有助于临床治疗的跟进。

CT表现：该病常急性发病，进展迅速，感染在短时间内扩散至全肺。其表现常分以下几期：①早期：多在发病3天以内。以肺实质改变为主，表现为散在小斑片状磨玻璃影或实变影，病变比较局限，右肺常受累，尤其是右肺上叶及中叶。由于多数患者确诊较晚，早期CT检查不多；②进展期：病灶常迅速扩大，呈广泛分布，病灶多发，但是无典型肺内分布的趋势和特定的肺叶或肺段。多表现为双肺多发磨玻璃密度影和肺实变，疾病不同期的两种病变比例不同，在病灶之间仍可见正常通气的肺组织，形成 “地图征”（图1-2-10），磨玻璃密度及肺实变区域内可见空气支气管征 （图1-2-11）。胸膜病变较常见，且可合并有胸腔积液、心包积液和纵隔淋巴结肿大；③吸收期：病变范围变小，密度减低，伴有小叶间隔增厚时，可见 “铺路石征”（图1-2-12）。伴有小叶中心性结节、树芽征及胸膜下线状影 （图1-2-13）等，部分病例可见网状改变；④疾病迁延期：以肺间质改变为主，主要变现为肺小叶间隔增厚，可呈网格影等改变，最终间质性炎症缓慢吸收好转。部分病例可迅速进展，病变由局限转变为广泛 （图1-2-14，图1-2-15）。

病理上以弥漫性肺泡损伤为基本特征。SARS肺部病变早期，由于弥漫性肺泡上皮细胞损伤，导致肺毛细血管床的浆液纤维素性渗出反应，表现为间质性肺水肿、微血栓和肺透明膜形成。随着病情的进一步发展，致使肺泡Ⅱ型上皮细胞修复性增生、脱落。被破坏的肺毛细血管床以及肺泡内的纤维素性渗出物，通过增生的纤维母细胞机化。此外，肺泡巨噬细胞分泌促纤维化因子也导致了纤维化过程，直至广泛的肺实变，导致患者出现严重的通换气功能障碍，出现呼吸衰竭。

起病急，潜伏期2～10天，以发热为首发症状，体温大多＞38℃，热型可为稽留热或弛张热，一般持续时间为9～12天；可伴有头痛、肌肉酸痛、畏寒、乏力、腹泻；咳嗽多为干咳，多出现在病程的第4～6天，以第二周最为明显，可伴有少量白黏痰，剧烈咳嗽者可伴有血丝痰；可有胸痛，严重者出现气促、呼吸困难甚至出现急性呼吸窘迫症 （acute respiratory distress syndrom，ARDS）。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。

X线表现：肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分患者进展迅速，呈大片状阴影；常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢；肺部阴影与症状体征可不一致。若检查结果阴性，1～2天后应予复查。

CT表现：异常胸部影像学表现是SARS的一大特点，在症状出现后1～2天甚至早于呼吸系统症状影像学检查即可发现肺部异常阴影。影像学表现有其特点：①病变早期：可表现为片状磨玻璃密度，可为单发小片状磨玻璃密度 （图1-2-16），也为大片状磨玻璃密度 （图1-2-17），其内可见肺纹理穿行和空气支气管征。这种CT表现反映了SARS患者肺部损伤的病理过程：支气管壁和肺泡壁形成透明膜，严重影响气体交换。肺泡实变影较少见。若出现实变表示肺泡腔完全被炎症渗出所充实。病灶多为于肺野外带或胸膜下。此种分布方式可能与SARS感染方式有关，目前认为SARS主要近距离飞沫传播，病毒颗粒细，可沉积于末梢支气管及肺泡内。②病情进展期：一般出现在入院10～14天内，影像学表现上述病变范围均较前有所增大，可超过一个肺段范围，主要表现为磨玻璃密度为主并有肺实变影，磨玻璃密度影和肺实变影可在相同或不同的CT层面上出现，肺实变影也可发生在磨玻璃密度影内。也可表现为单纯磨玻璃密度影或以肺实变影为主的影像。病情进一步恶化可表现为病变部位增多，可由一侧肺发展到双侧、由少数肺野发展为多个肺野，最后融合成两肺弥漫性分布。少数SARS患者发展为急性肺损伤，ARDS甚至多脏器功能衰竭MODS而死亡。死亡病例CT表现多为弥漫或大片状磨玻璃密度或肺实变；CT随访病变进展迅速；继发细菌、真菌感染。③病变恢复期：多发生在入院10～14天后，肺内病变由弥漫或多发转变为局限性病变，病灶由大变小 （图1-2-18）。部分患者在疾病进展或吸收过程中，可见某一部位病变吸收或变小，而其他部位出现新病变或其他部位病变增大。少数患者可出现明显的肺间质增生，CT表现为条索状、网状或蜂窝状影，出现胸膜下弧线影及小叶间隔增厚，并可见局限性或一侧肺野透亮度增加，患侧胸廓变小。

诊断需结合其临床症状、流行病史及影像学改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。流感类病毒性肺炎大多数有典型的流感症状与体征，普通流感、SARS、H1N1和H7N9等均有好发季节，可有明确的流行病史，结合白细胞总数不高或降低，淋巴细胞计数降低，CT显示磨玻璃影或伴实变，高度提示病毒性肺炎。具体病毒类型的确切诊断则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒抗原检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染。

轻症患者CT上表现为多或单个小叶片状磨玻璃密度影和（或）实变影，部分呈网格状表现，病灶多位于外周肺及下肺，常伴肺间质性改变；重症患者以青年和高危人群多见，肺内多发大小不等的磨玻璃密度影和实变影，相互融合成大片，或两者并存。与普通病毒性肺炎相比较，甲型H1N1流感肺炎范围更广泛，进展快，但早期肺间质性改变较少见。

H7N9禽流感肺炎进展快，随着病情进展，病灶广泛分布且多发，多表现为多肺叶弥漫分布的磨玻璃密度影和实变混杂，“地图征”及 “铺路石征”常见，范围较广，但胸腔积液的出现与疾病严重程度无明显相关性。

SARS患者胸部CT表现为磨玻璃密度和肺实变，约50%累及两侧肺，以中、下肺野受累常见，且病变多为于肺野外带。HRCT上可见小叶间隔增厚，伴有细支气管扩张和少量胸腔积液。

结合患者的流行病学史、临床表现及实验室检查，可得出临床诊断。确诊有赖于病原学及血清学检测结果，最可靠的方法是从呼吸道分泌物中分离出病原体。临床上应注意与H5N1禽流感肺炎、肺泡蛋白沉积症、其他病毒性肺炎、细菌性肺炎、支原体肺炎等疾病进行鉴别诊断。

两肺大片状或斑片状密度增高影，分布广，变化快，病灶呈现游走性，由肺尖向下肺叶扩散，类似于过敏性肺炎特征。

患者多中年男性，且发病隐匿，最特征性的表现为双侧肺野磨玻璃密度伴有光滑的小叶间隔增厚，可见 “铺路石征”。确诊需要肺泡灌洗、肺穿刺或肺活检证实。

多见于儿童、婴幼儿和免疫力低下者，好发于冬春季，间质改变为主。病变初期，肺纹理增多、紊乱、模糊。病变进展时，两肺小片状，点状及粟粒状结节影；严重病例可见斑片状或大片状磨玻璃密度影，也可进展为肺实变，病变单发或多发或两肺弥漫分布。

肺叶或段的实变影，病变较局限，一般多为一段或一叶病变发生，很少发生两肺或一侧肺弥漫性病变。病变进展速度较危重甲型H1N1流感肺炎慢。

多见于青年和儿童。起病缓慢，病变以间质改变为主。早期表现为肺纹理增多模糊及网状纹理，进展时呈局限或广泛的片状磨玻璃影，自肺门向肺野外围伸展的大片扇形阴影。CT可以显示早期小叶中心性磨玻璃影或实变、肺间质炎症、网状阴影及小叶间隔增厚影。

胸部影像学检查的重要价值在于发现病变，显示病变范围以及监视病变动态变化过程。病毒性肺炎的疗效好坏在于能否早期发现与早期治疗。根据病毒性肺炎早期胸部CT特点，结合流行病学史、临床表现、实验室检查特点以及病原体检测表现能大大提高我们对此类疾病的诊断准确性。对于有基础疾病的高危感染患者，疾病快速进展时，应考虑重症病毒性肺炎感染的可能。目前流感病毒性肺炎成像主要为胸部X光片和CT，虽然可以检测肺部结构变化，但在描述疾病早期阶段特征、区分炎症与感染或跟踪免疫应答方面受到很大限制。肺炎病灶的量化评估，可以比较准确地判断病变严重程度和病情变化，指导临床治疗。多模态影像学比如PET/SPECT/MRI/生物荧光成像等技术有望在体研究呼吸道病毒感染。新兴发展的分子探针技术也可以作为检测各种病原体的新型生物标志物以及评估新的治疗方法。