是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO ₂）低于60mmHg，或伴二氧化碳（PaCO ₂ ）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。

呼吸衰竭有几种分类方法：

Ⅰ型呼衰： 缺氧而无CO ₂ 潴留（PaO ₂ ＜60mmHg，PaCO ₂ 降低或正常）。

Ⅱ型呼衰： 缺氧伴CO ₂ 潴留（PaO ₂ ＜60mmHg，PaCO ₂ ＞50mmHg）。

急性呼衰指呼吸功能原来正常，由于各种原因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼吸衰竭。

慢性呼衰指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。

动脉血氧分压低于80mmHg 则为低氧血症。依据动脉血氧分压值分为轻度、中度和重度低氧血症。

动脉血氧分压60 ～80mmHg 为轻度低氧血症，40 ～60mmHg 为中度低氧血症，＜40mmHg 为重度低氧血症。

指组织供氧不足或氧利用障碍，引起机体代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。

根据缺氧的原因和血氧变化，一般将缺氧分为4 种类型：

1.低张性缺氧，指由PaO ₂降低引起的组织供氧不足。

2.血液性缺氧，指血红蛋白量或质的改变，导致血红蛋白携氧降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

3.循环性缺氧，指组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。

4.组织性缺氧，指由组织细胞利用氧障碍所致，又称氧利用障碍性缺氧。

欧美联席会议的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准广泛应用于临床，但研究显示其准确性不高，存在诸多需要改进之处。2011 年10 月在德国柏林举行的第23 届欧洲危重病医学年会上，ARDS 标准被推陈出新，形成柏林标准。该标准主要从起病时间、低氧血症程度、肺水肿来源、X 线胸片及其他生理学紊乱5 个方面进行描述（见表2-11）。该标准是对之前各个标准的总结，较为全面。

1988 年Murray 等提出的急性肺损伤程度评分法，对ARDS 的肺损伤程度做量化分析。Murray 急性肺损伤评分（表2-12 ）包括3 方面内容： ①肺损伤程度的定量评分；②具有ARDS 患病的危险因素；③合并肺外器官功能不全。根据氧合指数（PaO ₂ / FiO ₂）、呼气末正压（PEEP）水平、X 线胸片中受累象限数及肺顺应性变化的评分评价肺损伤程度。

上述4 项或3 项（除肺顺应性）评分的总和除以项目数（分别为4 或3），得到肺损伤评分。

肺损伤评分： 0 分 　　无肺损伤

0.1 ～2.5 　　轻度～中度肺损伤

＞2.5 　　重度肺损伤

评分＞2.5 分为重度肺损伤；0.1 ～2.5 分者为轻、中度肺损伤。Murray 评分强调了肺损伤从轻到重的连续发展过程，是对肺损伤程度进行的量化评估。

临床肺部感染评分（clinical pulmonary infection score，CPIS）（表2-13）是一项综合了临床、影像学和微生物学标准等来评估肺部感染严重程度、协助指导抗菌药物调整的评分系统，对肺炎患者诊断、治疗和评价具有一定的临床意义。

2005 美国胸科协会（ATS）和美国感染病协会（IDSA）指南中均建议应用CPIS 作为提高临床诊断肺部感染的特异性的工具，另外，CPIS 还可协助呼吸机相关肺炎（VAP）的诊断和指导抗生素的调整，以在保证疗效的前提下尽量缩短抗菌药物的疗程。