第三章　常见危急重症

急性呼吸衰竭（acute respiratory failure）指因各种原因导致的呼吸功能异常，不能满足机体代谢的气体交换需要，造成动脉血氧下降和（或）二氧化碳潴留的临床综合征。简言之，机体的氧供给和二氧化碳排出不能满足代谢需要时，即为呼吸衰竭。急性起病、发展迅速的呼吸衰竭即为急性呼吸衰竭。小儿急性呼吸衰竭多见于婴幼儿和新生儿，是新生儿和婴幼儿的第一位死亡原因，也是新生儿和儿童重症监护病房的常见住院原因。

根据原发病、血气分析及呼吸功能等，急性呼吸衰竭有多种分类方法。

主要为通气功能障碍。

限制性、阻塞性通气功能障碍，换气功能障碍。

（1） 低氧血症型呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭）。

（2） 高碳酸血症型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）。

通气功能障碍型呼吸衰竭、换气功能障碍型呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

在婴幼儿较为多见，以吸气性呼吸困难为主要表现。声门下及喉部是梗阻发生的主要部位，如感染所致喉气管支气管炎或会厌炎、咽后壁脓肿、异物吸入、扁桃体及腺样体肥大、扁桃体周围脓肿、严重喉软骨软化、喉痉挛、气管插管后声门下狭窄、化学烧伤或烫伤后喉头水肿、舌根囊肿、局部血管瘤或淋巴管瘤、颅面部发育畸形等。

以呼气性呼吸困难为主要表现，包括：哮喘急性发作，毛细支气管炎，阻塞性细支气管炎，误吸所致窒息，溺水，慢性肺疾病，气管、支气管软化或狭窄，血管环压迫等。重症肺部感染时的分泌物、坏死物也可阻塞细支气管，造成下呼吸道梗阻。此外，如Steven-Johnson综合征、中毒性表皮坏死性溶解症等可导致呼吸道黏膜脱落堵塞后引起呼吸衰竭。

包括各种肺部间实质病变，最常见的为肺炎、毛细支气管炎、间质性肺疾病等。此外，还包括肺水肿、肺出血、肺栓塞、肺挫伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。

指从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变，引起通气不足，还可引起咳嗽排痰无力，导致肺不张、感染加重。

（1） 神经和（或）肌肉病变：包括重症肌无力，各种原因引起的肌肉病变如Güilllain-Barré综合征、肌营养不良、线粒体脑肌病或其他代谢性肌病、膈肌麻痹、膈疝、脊肌萎缩、肉毒中毒等。

（2） 胸廓外伤或畸形：严重的脊柱侧弯、外伤后导致的连枷胸、肋骨骨折、窒息性胸廓发育不良等，胸部大手术后所致呼吸衰竭也属于此类。

（3） 胸腔积液、气胸或液气胸。

（4） 脑和脊髓病变：如癫痫持续状态，各种原因引起的脑水肿和颅高压，早产儿呼吸中枢发育不全，药物过量导致呼吸中枢受抑，脊髓损伤或脊髓炎，各种原因引起的低通气综合征等。

由于通气和（或）换气功能障碍，缺氧和二氧化碳潴留是呼吸衰竭的基本病理生理改变，可导致多脏器功能受累。

呼吸加快，低氧血症可致肺动脉高压、肺水肿；二氧化碳潴留，严重时可抑制呼吸甚至窒息死亡。

早期表现为心率增快、血压升高、心输出量增加。严重时三者均下降，右心负荷增大甚至右心衰竭，心律失常。

可引起意识障碍、脑水肿、颅内高压等，上述改变可进一步加重呼吸衰竭。二氧化碳严重潴留时可导致头痛、视神经乳头水肿、意识障碍、呼吸节律改变、瞳孔改变以及肌张力增高等。

缺氧可致消化道淤血、出血，肝功能受累甚至肝小叶坏死。

缺氧可致肾功能不全。

代谢性和（或）呼吸性酸中毒，血乳酸、血钾升高、血氯降低等。

急性呼吸衰竭的症状和体征包括原发病的表现以及低氧血症和高碳酸血症对全身多系统的影响等。临床表现轻重与发生缺氧和二氧化碳潴留的速度密切相关。缺氧和二氧化碳潴留常同时存在，临床所见是两者的综合作用。

根据原发病的不同而异。

因肺部疾患引起的周围性呼吸衰竭，常表现为不同程度的呼吸困难、呼吸促以及呼吸做功增加，可见三凹征、鼻翼扇动等。早期呼吸频率多增快，到晚期呼吸减慢无力。上气道梗阻时以吸气性呼吸困难为主，而下气道阻塞时以呼气困难为主。中枢性呼吸衰竭主要为呼吸节律改变，可呈呼吸浅慢，严重时可出现周期性呼吸，常见的为潮式呼吸，还可出现抽泣样呼吸、叹息样呼吸、呼吸暂停和下颌呼吸等。神经肌肉病可表现为呼吸动度减弱甚至消失，尤其是受累肌群更为明显。二氧化碳分压过高可致口唇樱红、皮肤潮红等。

缺氧和二氧化碳潴留早期都可引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，出现心率增快、血压升高等。严重时出现血压下降，可有心律不齐或心率减慢。一般PaO ₂<50mmHg或SaO ₂<85%时，唇和甲床出现发绀，但贫血时发绀可不明显。

中枢神经系统对缺氧十分敏感，早期出现烦躁不安，年长儿可出现头痛。二氧化碳潴留也可引起头痛、头晕、烦躁不安等神经系统改变。随着缺氧和二氧化碳潴留程度的加重，患儿意识障碍程度逐渐加深，可出现定向障碍、球结膜和视神经乳头水肿、抽搐、昏睡甚至昏迷，症状的轻重与呼吸衰竭的发生速度有关。

可出现消化道黏膜糜烂或溃疡出血、肠麻痹，还可引起肝脏损害、转氨酶升高等。

可出现蛋白尿、血尿、少尿甚至无尿，尿中还可出现管型、白细胞，严重时导致肾衰竭。

可出现代谢性酸中毒、高钾或低钾血症、低氯血症、低钠血症、低钙血症等。

血气分析是诊断呼吸衰竭的重要手段，但尚需结合患儿的病因、临床表现等综合判断。不能过分依赖血气，需根据病史、临床表现和其他检查手段作出全面的分析。

有引起呼吸衰竭的病因存在，即引起呼吸衰竭的原发病或继发病变，这是诊断呼吸衰竭的前提条件。

存在符合呼吸衰竭的呼吸、循环、中枢神经系统等临床表现。

血气分析是诊断呼吸衰竭的重要依据，还是治疗过程中重要的监测指标，可以指导治疗。

即低氧血症型呼吸衰竭。PaO ₂<60mmHg，PaCO ₂正常或降低。

低氧血症和高碳酸血症同时存在。PaO ₂<60mmHg，PaCO ₂>50mmHg。注意PaCO ₂动态变化更有意义，即PaCO ₂增加的速度较PaCO ₂的测定值意义更大。

以上血气指标是在水平面、安静、不吸氧状态下测得的结果。如患儿病情过重，不可能停止氧疗去监测血气，且吸氧患儿的PaO ₂可不低于50mmHg （6.67kPa），此时需根据临床表现及PaCO ₂诊断呼吸衰竭。吸氧时所测得的PaO ₂只反映氧疗的效果，应计算氧合指数（PaO ₂/FiO ₂，P/F比值）。当P/F< 200mmHg时，常提示肺内分流超过20%，如比值>300mmHg，提示大致正常；P/F可用于快速评估呼吸衰竭的严重程度和指导治疗。

原则：积极治疗原发病，改善通换气功能，纠正低氧血症及高碳酸血症，保护重要脏器功能，维持内环境稳定。

是呼吸衰竭治疗的根本。但是，对于严重濒危者而言，不能因寻找病因而延误救治，应先行抢救，再明确病因，给予针对性治疗。感染是引起呼吸衰竭的常见原发病或诱因，也是呼吸衰竭治疗过程中的重要并发症，其治疗成败是决定患儿预后的重要因素。积极有效的抗生素治疗是呼吸衰竭综合治疗的重要手段，应反复多次进行病原学检查以指导抗生素的选择，同时需避免滥用抗生素；为了尽量减少患儿继发感染的机会，必须加强院内感染的控制，强调用手卫生。

保持室内空气流通，保证热卡摄入，必要时胃肠外营养。加强气道管理，保持气道通畅：雾化湿化气道，经常变换体位，勤拍背吸痰；及时解除气道痉挛及水肿。

发绀和呼吸困难是给氧的临床指征。心率、呼吸增快和烦躁不安是早期缺氧的重要表现，在排除缺氧以外的其他原因后，可作为给氧的指征，应结合血气具体分析。氧疗时注意湿化，在维持患儿适当氧合的前提下，予以最低的吸入氧浓度。

普通氧疗的常用方法包括：鼻导管、简易面罩或头罩给氧、文丘里面罩、部分重复面罩及非重复面罩等。此外还可予呼吸支持，包括无创和有创呼吸支持。

如持续气道正压通气（CPAP），包括经鼻CPAP和面罩CPAP。CPAP可防止呼吸末小气道和部分肺泡过早萎陷，增加功能残气量，减少肺内分流，纠正低氧血症。普通吸氧不能纠正的低氧血症，可使用无创CPAP提高氧分压，可在一定程度上减少气管插管机械通气的使用率。

经气管插管或气管切开行机械通气。当使用无创通气仍不能缓解患儿的缺氧或二氧化碳潴留，且呼吸困难明显，并伴有循环障碍或心功能衰竭时，可积极给予气管插管行有创机械通气。

值得注意的是，呼吸支持手段必须积极有效，不能等到呼吸衰竭终末期才考虑使用。

呼吸衰竭时的酸中毒以呼吸性酸中毒危重，主要依赖于通气功能的改善。重症患儿常存在混合性酸中毒，当出现混合性酸中毒或代谢性酸中毒，血气pH<7.20时，可在保证通气的情况下酌情予以碱性液。

如适当镇痛镇静，颅高压时应使用降颅压脱水药，有循环灌注不良时酌情使用血管活性药，有心功能不全时使用强心药物等。

临床观察发现，PS治疗安全，未见有过敏或其他不良反应，但未能显著降低病死率。给药方法分为气管内滴入、通过支气管镜给药和雾化吸入。早期给药优于晚期给药，发病2天后有些病例发生不可逆损害，此时再给药多效果不佳。

患儿突然出现呼吸困难，发绀加重，患侧叩诊鼓音，呼吸音降低，胸片可明确诊断。可予胸穿，如系张力性气胸，应积极行胸腔闭式引流术。

肺部最常见。应注意无菌规范操作，尤其是有创机械通气时，一旦发生应根据病原体药敏实验及早控制感染。

可并发应激性溃疡，使用抑酸剂和止血药物。

为常见并发症，低氧血症、酸中毒、电解质紊乱、心力衰竭等为诱发因素，应及时祛除。

常见于急性呼吸窘迫综合征及重症腺病毒肺炎。

如气压伤等。