病理学(第4版)(全国高等学历继续教育“十三五”(临床专升本)规划教材)
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第五节 梗死

机体局部组织器官因血流中断而引起的缺血性坏死,称为梗死(infarct)。梗死一般是由动脉阻塞引起局部组织的缺血缺氧而坏死,但静脉阻塞使局部血流停滞导致缺氧,亦可引起梗死。

一、病因与条件

(一)血管阻塞

动脉阻塞是造成梗死的基本原因。绝大多数是由血栓形成和动脉栓塞引起。如冠状动脉或脑动脉粥样硬化继发血栓形成,可引起心肌梗死或脑梗死;趾、指的血栓闭塞性脉管炎引起趾、指梗死(坏疽);动脉血栓栓塞可引起脾、肾、肺和脑的梗死。

(二)血管受压闭塞

其见于血管外肿瘤的压迫,肠扭转、肠套叠和嵌顿疝时肠系膜静脉和动脉受压,卵巢囊肿蒂扭转及睾丸扭转致血管受压等使血流阻断而引起梗死。

(三)动脉痉挛

在动脉病变的基础上,如冠状动脉粥样硬化时,血管发生持续性痉挛,加重阻塞,亦可引起心肌梗死。

(四)未能建立有效侧支循环

供血中断后,能否形成梗死主要取决于局部组织内有无及时建立有效的侧支循环。有双重血液循环的肝、肺及有丰富吻合支的肠和皮肤,血管阻塞后,通过侧支循环的代偿,不易发生梗死。有些器官动脉吻合支少,如肾、脾及脑,动脉迅速发生阻塞时,其侧支循环不能及时建立,常易发生梗死。

(五)局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态

如心肌与脑组织对缺氧比较敏感,短暂的缺血也可引起梗死。全身血液循环在贫血或心功能不全状态下,组织器官有效循环血量不足,均可促进梗死的发生。

二、形态与病变

(一)梗死的一般形态特征

梗死是局限性组织坏死。梗死灶的形状取决于该器官的血管分布方式。多数器官的血管呈锥形分支,如脾、肾、肺等,故梗死灶也呈锥形,切面呈锲形或三角形,其尖端位于血管阻塞处,底部为器官的表面(图3-14)。心冠状动脉分支不规则,故梗死灶呈地图状。肠系膜血管呈扇形分支,故肠梗死灶呈节段形。心、肾、脾和肝等器官梗死为凝固性坏死。脑梗死为液化性坏死,新鲜时质软疏松,日久后可液化成囊。梗死的颜色取决于病灶内的含血量,含血量少时颜色灰白,称为贫血性梗死(anemic infarct)。含血量多时,颜色暗红,称为出血性梗死(hemorrhagic infarct)。

图3-14 脾梗死

梗死灶灰白色,与正常组织分界清楚

(二)梗死类型

根据梗死灶内含血量的多少,将梗死分为以下两种类型:

1.贫血性梗死

发生于组织结构较致密、侧支循环不丰富的实质器官,如脾、肾、心肌和脑组织。当动脉血流阻断后,供血区及其邻近的动脉分支发生反射性痉挛,再加上组织坏死,蛋白分解,渗透压升高,将血液从该区挤压出来,梗死灶缺血呈灰白色,故称为贫血性梗死(又称为白色梗死)。梗死的早期,梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一暗红色的充血出血带(图3-15A),数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。晚期病灶表面下陷,质地变坚实,黄褐色出血带消失,由肉芽组织和瘢痕组织取代。镜下呈缺血性凝固性坏死改变,早期梗死灶内尚可见核固缩、核碎裂和核溶解等改变,细胞质呈均匀一致的红色,组织结构轮廓保存,如肾梗死(图3-15B)。晚期病灶呈红染的均质性结构,边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成。此外,脑梗死一般为贫血性梗死,坏死组织常变软液化,无结构。

图3-15 肾贫血性梗死

A.肾切面灰白色区域为梗死灶;B.镜下观右半部为梗死区

2.出血性梗死

常见于肺、肠等具有双重血液循环、组织结构疏松伴严重淤血的情况下,因梗死灶内有大量的出血,故称为出血性梗死,又称为红色梗死(red infarct)。

(1)发生条件

1)动脉阻塞伴严重静脉淤血:

如肺淤血,是肺梗死形成的重要先决条件。因为肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应,两者之间有丰富的吻合支,单纯肺动脉分支阻塞可借助支气管动脉的吻合支供血于该区肺组织,因此不会引起梗死(图3-16),但在左心衰竭肺淤血情况下,肺静脉和毛细血管内压增高,阻碍了肺动脉和支气管动脉侧支循环的有效建立,引起肺出血性梗死;卵巢囊肿或肿瘤在卵巢蒂部扭转时,使静脉回流受阻,动脉供血也逐渐减少甚至停止,致卵巢囊肿或肿瘤梗死。

图3-16 肺动脉分支栓塞时血流方向示意图

2)器官组织结构疏松:

如肠和肺的组织较疏松,由于严重淤血及组织疏松,梗死发生后血液不能被挤出梗死区,因而梗死灶为出血性。

(2)常见类型

1)肺出血性梗死:

梗死灶常位于肺下叶外周部,好发于肋膈缘。病灶大小不等,呈锥形、楔形,尖端朝向肺门,底部紧靠肺膜,肺膜面有纤维素性渗出物(图3-17A)。梗死灶质实,因弥漫性出血呈暗红色,略向表面隆起,日久后因红细胞崩解,肉芽组织长入,梗死灶机化变成灰白色,病灶表面瘢痕收缩使局部下陷。镜下见梗死灶呈凝固性坏死,可见肺泡轮廓,肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞(图3-17B)。早期红细胞轮廓尚保存,以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。临床上可出现胸痛、咳嗽及咯血、发热及白细胞总数升高等症状。

图3-17 肺出血性梗死

A.肺切面棕黄色区域为梗死灶;B.镜下观右半部深红区域为梗死灶

理论与实践

某尸检病例,双肺色暗红、饱满,切面有较多粉红色血性液体流出,并见几处小灶性深红色病灶。镜下见肺泡壁毛细血管高度扩张,充满红细胞,肺泡腔内有粉红色液体;深红色病灶内肺泡壁结构清晰,毛细血管轻度充血,肺泡腔内充满红细胞。

本例肺部急性淤血、水肿是容易判定的;但深红色病灶究竟是肺出血还是出血性梗死则需要仔细观察;如果病灶内肺泡壁结构完整、细胞核清晰可见,只是肺泡腔内有红细胞,则为肺出血;如果肺泡壁结构破坏或细胞核溶解、消失,肺泡腔内有红细胞,应诊为肺出血性梗死。

上述病变多见于各种心脏病急性左心衰竭时,如高血压病、冠心病、风湿病等。患者呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰,肺部听诊有湿性啰音,若心衰纠正,症状将明显减轻。

2)肠出血性梗死:

多见于肠系膜动脉栓塞、肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况下,肠梗死灶呈节段性暗红色或紫黑色,肠壁因淤血、水肿和出血而明显增厚,随之肠壁坏死易破裂,肠浆膜面可有纤维素性渗出物被覆(图3-18)。临床上可有剧烈腹痛、呕吐、出现麻痹性肠梗阻、肠穿孔及腹膜炎,引起严重后果。

严重的静脉阻塞所致的梗死,无论发生在任何器官,都是出血性梗死。此外,带细菌的栓子引起的梗死可形成败血性梗死(septic infarct),梗死灶内有细菌感染,引起急性炎症反应,梗死区有大量炎性细胞浸润,甚至形成脓肿。败血性梗死也见于梗死继发感染或已有感染的组织发生梗死时,如肺炎后并发肺梗死。贫血性梗死和出血性梗死的区别见表3-4。

图3-18 小肠出血性梗死

表3-4 贫血性梗死和出血性梗死的区别

三、对机体的影响与结局

梗死对机体的影响取决于梗死灶的大小、部位及有无细菌感染。肾、脾的梗死一般影响较小,肾梗死通常出现腰痛和血尿,不影响肾功能;肺梗死有胸痛和咯血;肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状;心肌梗死影响心脏功能,严重者可导致心力衰竭甚至死亡;脑梗死出现其相应部位的功能障碍,梗死灶大者可致死。四肢、肺、肠梗死等可继发腐败菌的感染而造成坏疽,如合并化脓菌感染,亦可引起脓肿。梗死的结局:在梗死灶形成时,引起病灶周围的炎症反应,血管扩张充血,有中性粒细胞及巨噬细胞渗出,在梗死发生24~48小时后,肉芽组织已开始从梗死灶周围长入病灶内,小的梗死灶可被肉芽组织完全取代机化,日久变为纤维瘢痕。大的梗死灶不能完全机化时,则由肉芽组织和日后转变成的瘢痕组织加以包裹,病灶内部可发生钙化。脑梗死则可液化成囊腔,周围由增生的胶质瘢痕包裹。