8　室房逆传

正常心脏的激动起源于窦房结，冲动以辐射状的方式先后激动右心房、房间隔及左心房，随之依次向下通过房室结、希氏束、束支及普肯耶纤维系统扩布到心室。如果起源于心室的激动逆行向上传导激动心房，则发生了室房逆传（retrograde ventriculoatrial conduction，retrograde VA conduction）现象。随着心电学及心电生理技术的发展，房室前传早已被广泛研究。1913年，Mines首次描述了室房逆传，此后心电学和心电生理学工作者对室房逆传的探索及研究已有一个世纪。室房逆传是房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、起搏器相关心律失常、起搏器综合征的心电生理基础，具有重要临床意义。

一　流行病学

文献对室房逆传发生率的报道差异较大，从14%到69%不等，这是由于不同研究在入选人群、罹患疾病、研究方法等方面具有明显差异。

Melvin对10例入住CCU的急性心肌梗死患者进行了研究，这些患者均因心动过缓或高度房室阻滞进行了经静脉临时起搏器的植入。在这些患者心律失常消失后、拔除临时起搏器前，通过心室起搏的方法发现4位（40%）患者存在室房逆传。Albert对21例室性心动过速患者进行了室房逆传研究，发现5例患者持续存在1∶1室房逆传，5例患者的1∶1室房逆传间歇出现，4例患者的室房逆传存在不同程度的阻滞，7例患者存在严格意义的房室分离。

在另一项针对53例需要植入起搏器患者的研究中，作者通过置入右心房及右心室的电极辅助获得心脏腔内电图，通过电刺激心房评估前传功能，刺激心室评估逆传情况。该研究显示，罹患病态窦房结综合征、窦性心动过缓／停搏、不完全性房室阻滞、完全性房室阻滞患者的室房逆传发生率分别为67%、69%、36%和25%。Schuilenburg等采用类似方法进行了一项更大规模的研究，入组病例包括200例患者，其中50例患者房室结传导功能正常，150例患者房室结传导功能存在异常。通过心室刺激的方法发现，100例（50%）存在室房逆传，亚组分析提示房室结功能正常人群室房逆传发生率为68%，而房室结传导功能异常人群中室房逆传发生率为44%，两组存在统计学差异，其中P＜0.001。

在一项针对250例因症状性二度房室阻滞或三度房室阻滞而行起搏器植入患者的随访中，Richter等巧妙地通过程控（VVI或VDI模式）无创地进行了室房逆传发生率的研究，该团队发现30%的症状性二度房室阻滞或三度房室阻滞并起搏器植入患者存在室房逆传。Klementowicz等在为432例患者植入起搏器过程中，在置入心房及心室电极后，通过右心室电极进行心室刺激，结合右心耳电极获得心房腔内电图发现，162例（37.5%）存在室房逆传，其中二度房室阻滞患者有1／3存在室房逆传，而完全性房室阻滞患者有14%存在室房逆传。

二　心电图及腔内电图表现

（一）1∶1室房逆传

绝大部分室房逆传相关的研究是通过心内电生理的方法进行的。具体来说，需置入至少两根电极至心腔内，一处位于右心房，一处位于右心室，通过电极辅助获得心脏腔内电图，通过电生理刺激技术评估前传和逆传功能。例如，在Bruce针对50例患心脏病和心律失常患者的研究中，将其中一根10极电极放置于右室流出道，另一根电极导线放置于高右房。然后以高于自身窦律10%到15%的频率刺激右心室，同步记录心房腔内电图及体表心电图。当满足如下标准时可诊断1∶1室房逆传：①以超过窦率的较高频率心室刺激时心室周期及心房周期保持恒定；②VA间期恒定；③当心室刺激突然停止时恢复窦律前存在停顿（图2-8-1和图2-8-2）。

另一种可以用来协助判定是否存在室房逆传的方式是利用起搏器内部记录和贮存的腔内电图及起搏器的起搏功能，其判断原理类似于电生理刺激技术。例如，在Richter等进行的一项250例起搏器患者随访中，起搏器工作模式被程控为VVI或VDI模式。通过比窦率高出10ppm的频率起搏心室，获得的起搏器腔内电图及体表心电图可用来评估患者是否存在1∶1室房逆传（图2-8-3）。

（二）文氏室房逆传

与房室结前向传导相似，通过房室结的室房逆传也可能具有文氏逆向传导现象。文献报道，在1∶1室房逆向传导发生时，随着心室刺激频率的增加，VA逆传时间会延长；当心室刺激频率进行性加快，室房传导可出现文氏室房逆向传导甚至出现室房逆传完全阻滞（图2-8-4）。Schuilenburg报道仅有11%的患者的VA逆传时间不因心室刺激频率加快而增加。

（三）室房传导时间（VA间期）

因健康人可能并不存在室房逆传，故并不存在VA逆传时间正常值这一说法。在Samuel Levy等的一项24例无显性或隐匿预激证据患者的研究中，以能保持1∶1室房逆传的最低频率刺激心室时，VA逆传时间介于120～425毫秒。在另一项研究中，Westveer对137例行电生理检查的患者以100ppm频率行心室刺激时发现，室房传导时间平均值±标准差为（205±112）毫秒，介于83～371毫秒之间。其中35%的患者VA逆传时间超过225毫秒，25%的患者超过250毫秒。在加发心室额外刺激S2测试时，32%的患者最长VA逆传时间超过300毫秒。

1.VA间期与刺激频率

研究发现，随着心室刺激频率的增加，VA逆传时间随之延长。Klementowicz报道，通过允许1∶1室房逆传的最高起搏频率分组，心室刺激频率越快，室房传导时间进行性延长，具有统计学意义。在保证1∶1室房逆传的前提下，最高心室起搏频率为100ppm组的室房传导时间可由（240±65）毫秒增加至（280±70）毫秒。对于最大心室起搏频率为120ppm组，室房传导时间可由（210±45）毫秒增加至（280±60）毫秒。而大于140ppm组，室房传导时间可由（220±40）毫秒增加至（260±55）毫秒（表2-8-1和图2-8-5）。

2.VA间期与药物

许多心血管活性药物能影响房室结的前向传导功能，如异丙肾上腺素能加快房室结传导，缩短AV间期，而以美托洛尔、普萘洛尔为代表的β受体阻滞剂能延长房室结传导时间。文献报道，VA逆传时间受许多心血管活性药物的影响。Shenasa在13例不存在房室结折返性心动过速但存在室房逆传的患者研究中发现，通过递增性心室刺激，其室房逆传阻断的起搏周期平均为（364.6±87.9）毫秒。而静滴普鲁卡因胺（10mg／kg剂量）后，5例患者不能再诱发室房逆传；7位患者的逆传阻断所需起搏周期延长［（344.2±51.2）毫秒vs.（477.1±93.2）毫秒］，（图2-8-6）；1位患者的室房逆传未受影响。

Westveer的研究发现，37例无室房逆传的患者使用奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺后仍无室房逆传。7例存在室房逆传的患者使用奎尼丁后，仅1例患者室房逆传消失。类似结果如下，普鲁卡因胺使12位患者中的2位室房逆传消失。双异丙吡胺使6位患者中的1位室房逆传消失。5位室房逆传患者使用普萘洛尔后室房逆传均未消失。然而，上述药物使所有室房逆传患者发生室房逆传阻断的起搏频率降低、室房传导时间延长（表2-8-2）。

一项更大规模的研究得到了类似结论：普鲁卡因胺、美西律、苯妥英、双异丙吡胺、奎尼丁、β受体阻滞剂、恩卡尼和胺碘酮能使76%的室房逆传患者的逆传阻断的起搏率降低、甚至完全阻断室房逆传（P＜0.008）；然而地高辛、利多卡因、地尔硫和维拉帕米无此效应。在基线状态存在室房逆传但未使用任何药物的404位患者，异丙肾上腺素能提高引起室房逆传阻断所需的起搏率（P＜0.005）。有趣的是，基线状态并无室房逆传的319位患者在使用异丙肾上腺素后，134位（42%）患者出现了室房逆传。异丙肾上腺素还能使因抗心律失常药物阻断的室房逆传患者的39%重新出现室房逆传。胺碘酮、地高辛及地高辛与β受体阻滞剂联合使用能有效地抵抗上述异丙肾上腺素的室房阻滞逆转效应。

（四）房室结的双向传导性

如前所诉，房室结兼具前向和逆向传导功能，即双向传导性。房室结的前向传导与逆向传导具有一定的相似性，如传导速度慢；随着传导冲动频率的增加，传导速度进一步减慢；存在文氏现象；传导速度受药物、自主神经系统等影响。多项研究显示，房室结前向传导功能对逆向传导功能有一定的提示和预测意义。Westveer对100例患者进行电生理检查的结果提示，存在室房逆传组患者PR间期平均值为（154±2）毫秒，而无室房逆传组患者PR间期平均值为（186±3）毫秒，差异具有统计学意义（P=0.001）。该项研究发现PR间期、AH间期、房室结不应期有助于预测房室结逆向传导功能，其中PR间期长于250毫秒时预测室房逆传阻滞的准确性较高。另一项200例患者的研究中，50例具有正常的前向传导功能，即具有正常的A-H间期和H-V间期、房室结文氏点正常、房室结功能及有效不应期正常、希氏束及束支无传导障碍。该50例患者中，34例（68%）患者存在室房逆传，然而在存在任何前传功能障碍的患者中，同时有室房逆传的比例为44%（P＜0.001）。Klementowicz的研究也发现房室结前传功能正常患者发生室房逆传的概率比房室结前传功能不佳者高。432例患者中，162例（37.5%）患者存在室房逆传，而二度房室阻滞患者仅有32%存在室房逆传，对于完全性房室阻滞患者仅有16%存在室房逆传（表2-8-3），可以看出，随着前传功能的改善，室房逆传存在几率增加。Mohammad的研究发现，室房阻滞组患者的房室前传文氏点比室房逆传组的更长［（388.5±74.8）毫秒vs.（330.5±72.0）毫秒，P=0.007］。

然而，上述研究同时发现，房室结前向传导功能不佳的患者仍有部分患者存在室房逆传，提示房室结的双向传导存在不对称，即室房逆传功能状态与前向传导功能可能存在不一致的情况。事实上，完全性房室阻滞患者存在室房逆传的情况并不罕见。早在1944年Winternitz和Langendorf就报道了6例房室结前传完全阻滞患者存在室房逆传，尸检发现其病变靠近希氏束分叉处。一项针对7例完全性房室阻滞及1例2∶1房室阻滞患者的研究发现，通过位于右室流出道的电极刺激心室，右房电图显示5例患者存在逆行P波，其中4例为完全性房室阻滞患者。Richter通过程控发现，126例因持续性三度房室阻滞植入双腔起搏器患者有11例存在室房逆传。Klementowicz等在为432例患者植入起搏器过程中行心室刺激，发现完全性房室阻滞患者的14%存在室房逆传。上述发现则为房室结传导的单向阻滞现象，即房室结前向传导阻滞但逆向传导功能保留，其具体机制尚不明确。

（五）室房逆传的临床意义

对于结构和电生理方面完全正常的心脏来说，室房逆传多无更多的临床意义，在此情况下研究室房逆传或许仅仅是学术上的兴趣。然而，对于心律失常患者、安装人工心脏起搏器或ICD患者室房逆传具有重要的临床意义和学术价值。

1.室房逆传与室上性心动过速

室上性心动过速包括起源于心房及房室交界区域的心律失常。对于房性心律失常，房室结对于心律失常的维持无关紧要；心房率与房室结传导及室房逆传无关。大多数房室交界区来源的心动过速为房室结折返性心动过速或房室折返性心动过速。对于这两种折返性心动过速来说，完整的逆向传导几乎是维持折返机制的必需条件。如果室房逆传不存在时，室上性心动过速就不太可能由房室交界区折返所致。上述规律的例外情况很罕见，可见于存在药物对房室结和（或）旁道抑制作用、偶尔见于自主神经张力的自发性改变。

在Wolf-Parkinson-White综合征（WPW综合征）患者中，窦性或房性激动通过正常房室传导系统下传心室，激动在心室通过旁路逆传并再次激动心房，并诱发折返性心动过速，此为顺向型房室折返性心动过速；若旁路前向传导发生阻滞而仅保留逆向传导功能时，此为隐匿性旁路，此种类型心律失常为隐匿性WPW综合征。可见，室房逆传为隐匿性WPW综合征发生的先决条件。然而，通过旁路逆传的室房传导与通过房室结逆传的室房传导存在一定差别。与房室结不同，通过房室旁路的VA逆传时间不依赖于折返环的周长，在递增刺激心室时，随着刺激频率增加，VA间期一般不发生变化，一般也不存在文氏现象，这有助于WPW综合征射频消融后程序刺激时出现室房传导的鉴别。

2.室房逆传与室性心动过速

房室分离是诊断室性心动过速的最重要依据之一。然而，文献报道在室性心动过速发生时，有高达50%患者可以发生1∶1或2∶1甚至文氏室房逆传，这将使房室分离消失，增加了鉴别难度。此种情况下可酌情考虑静脉使用腺苷阻断室房逆传，显露出房室分离以协助鉴别。在罕见情况下，房室分离可见于房室结折返性心动过速和Mahaim心动过速的少见类型，这些情况下不会出现室房逆传。

对于某些ICD的患者，室房逆传或许会造成不良影响。部分ICD的节律鉴别算法基于室房比，V∶A=1∶1可能被诊断为室上性心动过速，V∶A＞1提示室速。如果该患者存在1∶1室房逆传，此种算法或许不能有效的鉴别室性心动过速。

3.室房逆传与起搏器介导性心律失常

双腔起搏器的问世给众多病态窦房结综合征和高度房室阻滞患者带来福音，因为双腔起搏器比传统的单腔起搏器更符合生理；可为患者提供更多的模式选择和更加优化的参数设置。然而，随着双腔起搏器的广泛使用，出现了两种依赖于室房同步的特殊类型心律失常，称为起搏器介导性心律失常（pacemakermediated arrhythmias）。具体而言，一种是起搏器介导性心动过速（pacemaker-mediated tachycardia，PMT），即无休止性环形心动过速（endless loop tachycardia，ELT），也叫反复折返性室房同步（repetitive reentrant VA synchrony），另一种是房室失同步性心律失常（AV desynchronization arrhythmia），也叫反复非折返性室房同步（repetitive nonreentrant VA synchrony，RNRVAS）。

（1）室房逆传与起搏器介导性心动过速：

起搏器介导性心动过速（PMT）属于双腔起搏器的重要并发症。当心脏本身存在室房逆传时，存在心房感知功能的起搏器可作为人工的第二条房室传导路径，即该装置可作为前传路径，与室房逆传形成折返环，进而导致了起搏器介导性心动过速。

起搏器介导性心动过速最常见的触发因素是起搏器心房失夺获或室性期前收缩合并室房逆传。一旦起搏器心房通道感知到心室后心房不应期外的逆行P波时，在经过程控的AV间期后，起搏器发放的脉冲起搏心室，完成大折返环的前传；心室激动再次逆传入心房，逆行P波随后被心房通道感知，完成无休止环，见图2-8-7。某些情况下起搏器介导性心动过速可自行终止，如心脏传导系统发生疲劳现象不再室房逆传、室性期前收缩足够早以至于兴奋落入了房室结逆传的不应期内无法继续室房逆传。可以通过以下方式阻断折返环前向路径从而终止PMT：①磁频模式：将起搏器转换为DOO模式，不再感知心房活动；②延长PVARP；③将起搏器程控为非心房跟踪模式，如DVI或VVI模式。另外，也可以干预室房逆传从而打断折返环，如按压颈动脉窦、服用β受体阻滞剂等。20世纪90年代引入了自动模式转换功能，即在一段快速心房感知事件后，自动模式转换算法生效，尽管起搏器能“看见”甚至计数心房事件，但起搏器自动关闭心房跟踪，工作模式由DDD自动转换为DDI／VVI，从而有效、迅速地终止起搏器介导性心动过速。

（2）室房逆传与房室失同步性心律失常：

当逆行P波落入双腔起搏器的PVARP内时，可造成心房通道功能性不感知，起搏器会“认为”无心房激动进而以固定的起搏间期起搏心房，但该刺激信号正好落入逆行P波的心房有效不应期因而无法夺获心房，AV间期后起搏器起搏心室，发生室房逆传后重复以上过程，见图2-8-8，因无折返环参与，故称反复非折返性室房同步，该心律失常容易被误认为心房起搏功能异常。并且，这会导致心房与心室收缩的不同步，可能会使患者出现心悸，严重者可致起搏器综合征。可能的干预方法包括：延长心房逸搏间期以使心房有时间从室房逆传的不应期恢复、降低低限频率、缩短AV间期等。

4.室房逆传与起搏器综合征

1969年Mitsui首次描述了起搏器综合征临床表现，包括乏力、疲劳、呼吸困难等，而这些症状在重新获得房室同步后消失。1979年Erbel提出了起搏器综合征的概念，指起搏器植入患者心房和心室收缩时间不足所引起的一系列症状和体征。MOST研究（the Mode Selection Trial）发现，20%的VVIR患者出现起搏器综合征，将其模式调整为DDD后症状获得缓解，提示起搏器综合征机制为房室失同步。研究发现，发生起搏器综合征的VVI植入患者，大部分合并1∶1室房逆传，室房逆传加重房室失同步，房室收缩生理顺序的丧失使得静息条件下心排量下降约20%。在一些特定条件下，双腔起搏器亦会引起起搏器综合征。当发生房室失同步性心律失常时，双腔起搏器工作模式实际上等同于VVI合并室房1∶1逆传，当心房收缩时三尖瓣和二尖瓣正好处于关闭状态，进一步使肺循环及体循环静脉压增高、血压下降、心排量降低，引起起搏器综合征相关症状。

5.室房逆传与室早性心肌病

Ji-Eun Ban等对127例因频发室性早搏行射频消融术的研究发现，室早合并逆行P波的患者更易出现左室功能障碍。多因素回归分析提示，逆行P波为室早相关左室功能障碍的独立危险因素（OR=2.79，95%CI 1.08～7.19，P=0.034）。该研究发现逆行P波在左室功能障碍组明显多于左室功能正常组（P=0.001），提示逆传P波是左室功能障碍的独立预测因子。可能机制为室早后逆行P波提示室性早搏后心房逆向收缩，这种异常的室房收缩，进一步可导致短暂的血流动力学障碍，长期以往可能更容易进展为左室功能障碍。

总之，与生理状态不相同，起源于心室的激动逆行向上传导激动心房，该现象为室房逆传。由于不同研究在入选人群、罹患疾病、研究方法等方面有明显差异，文献所报道的室房逆传发生率自14%到70%不等。绝大部分室房逆传是通过房室结传导，其生理基础是房室结具有双向传导性。与房室结前向传导类似，室房结逆向传导也具有传导速度慢、传导时间受心血管活性药物及自主神经系统张力影响、文氏现象等特点。具体而言，在1∶1室房逆传时，随着心室刺激频率的增加，VA逆传时间会延长；随着心室刺激频率进行性加快，室房传导可以出现文氏现象甚至室房完全阻滞。房室结的前向传导功能对逆向传导功能有一定的提示意义，但是无法通过前向功能准确预测其逆向传导功能，比如持续性三度房室阻滞患者仍可能存在室房逆向传导，即房室结的单向阻滞性。

室房逆传具有重要的临床意义。室房逆传是绝大部分阵发性室上性心动过速发生的必备条件。室房逆传参与了双腔起搏器介导性心律失常的发生，如起搏器介导性心动过速与房室失同步性心律失常。合并室房逆传的起搏器植入患者更容易发生起搏器综合征；合并逆传P波的频发室早患者更易出现室早相关性左室功能障碍，可能原因是室房逆传在一定程度上改变了生理状态下心房心室的同步，引起血流动力学障碍所致。

（岳　兵）

参考文献

［1］Richter S，Muessigbrodt A，Salmas J，et al. Ventriculoatrial conduction and related pacemaker-mediated arrhythmias in patients implanted for atrioventricular block：an old problem revisited. International journal of cardiology，2013，168：3300-3308.

［2］O’Mara JE，Fisher JD，Goldie SJ，et al. Effects of cardioactive medications on retrograde conduction：continuing relevance for current devices. Journal of interventional cardiac electrophysiology，2006，15：49-55.

［3］Alzand BS，Crijns HJ. Diagnostic criteria of broad QRS complex tachycardia：decades of evolution. Europace：European pacing，arrhythmias，and cardiac electrophysiology：journal of the working groups on cardiac pacing，arrhythmias，and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology，2011，13：465-472.

［4］Barold SS. Repetitive reentrant and non-reentrant ventriculoatrial synchrony in dual chamber pacing. Clinical cardiology，1991，14：754-763.

［5］Barold SS，Levine PA. Pacemaker repetitive nonreentrant ventriculoatrial synchronous rhythm. A review. Journal of interventional cardiac electrophysiology，2001，5：45-58.

［6］Lamas GA，Orav EJ，Stambler BS，et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. Pacemaker Selection in the Elderly Investigators. The New England journal of medicine，1998，338：1097-1104.

［7］Lamas GA，Lee K，Sweeney M，et al. The Mode Selection Trial（MOST）in sinus node dysfunction：Design，rationale，and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J，2000，140：541-551.

［8］Schuller H，Brandt J. The pacemaker syndrome：old and new causes. Clinical cardiology，1991，14：336-340.

［9］Ban JE，Park HC，Park JS，et al. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of premature ventricular complexes associated with left ventricular dysfunction in patients without structural heart disease. Europace：European pacing，arrhythmias，and cardiac electrophysiology：journal of the working groups on cardiac pacing，arrhythmias，and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology，2013，15：735-741.