二、继发性皮损（secondary lesion）

由原发性皮损自然演变或因搔抓、治疗及机械刺激等处置不当而引起的皮损。继发皮损包括糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、瘢痕、萎缩、痂、抓痕、苔藓样变、硬化、皮肤异色以及增殖等。

（一）糜烂（erosion）

表皮或黏膜上皮缺损形成的局限性湿润创面，常由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致。由于损害较浅，基底层细胞仍存在，故愈合较快且愈后不留瘢痕。皮损大小、形态各异，基底部多较清洁（图1-43~44）。

（二）溃疡（ulcer）

局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面，可深达真皮或更深层。皮损多由感染、放射性损伤或皮肤肿瘤等引起。由于损害多较深在，破坏基底层细胞，故愈合较慢且愈后可留有瘢痕。皮损的大小、形态各异，其基底部常有坏死组织附着，边缘可陡直、倾斜或增生高于周围皮肤（图1-45~46）。

（三）鳞屑（scale）

已经脱落或即将脱落的角质层细胞，常由角化过度、角化不全演变而来。鳞屑的大小、厚薄、形态不一，可呈糠秕状（如花斑癣）、蛎壳状（如银屑病）或大片状（如剥脱性皮炎）（图1-47~50）。

（四）浸渍（maceration）

皮肤角质层含水量增多导致的表皮强度减弱，摩擦后表皮易脱落而露出糜烂面，常见于长时间浸水或潮湿（如战壕足，稻田皮炎等）。皮损质地柔软、颜色变白，表面起皱，易继发感染（图1-51）。

（五）裂隙（fissure）

也称皲裂，为皮肤的线状裂口，可深达真皮而伴有出血，常由皮肤炎症、角质层增厚或角化过度引起，好发于掌跖、指趾、口角等部位（图1-52）。

（六）瘢痕（scar）

真皮或深部组织缺损或破坏后，由结缔组织增生修复而形成。皮损光滑无弹性，表面无皮纹和毛发。如瘢痕形成超出原损伤范围，则为瘢痕疙瘩（keloid）。与周围正常皮肤相比，如瘢痕形成低于周围皮肤为萎缩性瘢痕；如结缔组织增生明显，致瘢痕形成高于皮肤表面则为增生性瘢痕（图1-53~56）。

（七）萎缩（atrophy）

为皮肤的退行性变，可发生于皮肤各层，由表皮细胞数目或真皮和皮下的结缔组织减少所致。表皮萎缩常表现为皮肤变薄，半透明，表面有细皱纹呈羊皮纸样，正常皮沟变浅或消失；真皮萎缩表现为局部皮肤凹陷，表皮纹理可正常，毛发可能变细或消失；皮下组织萎缩则表现为明显凹陷（图1-57~59）。

（八）痂（crust）

常附着于有渗液的创面上，由渗液与脱落组织、药物等混合干涸后凝结而成。痂可薄可厚，质地柔软或脆硬，并可与皮肤粘连。根据成分的不同，痂可呈黄绿色（浆液性或脓性）、暗红或黑褐色（血性）（图1-60~61）。

（九）表皮剥脱或抓痕（excoriation）

常见于瘙痒性皮肤病患者皮损表面线状或点状的表皮或深达真皮浅层的剥脱性缺损，常由搔抓或摩擦所致。皮损表面可有渗出、脱屑或血痂，若损伤较浅则愈后不留瘢痕（图1-62）。

（十）苔藓样变（lichenification）

也称苔藓化，即皮肤局限性粗糙增厚，常由搔抓、摩擦及皮肤慢性炎症所致。表现为皮嵴隆起，皮沟加深，皮损界限清楚。常见于慢性瘙痒性皮肤病（如慢性单纯性苔藓、慢性湿疹等）（图1-63）。

（十一）硬化（sclerosis）

为限局性或弥漫性皮肤变硬，触疹更为明显。硬化可由真皮或皮下肿胀、物质沉积、细胞浸润或胶原增生等所致（图1-64~65）。

（十二）皮肤异色（poikiloderma）

指伴有皮肤色素沉着、皮肤萎缩以及毛细血管扩张的损害（图1-66）。

（十三）增殖（vegetation）

一般继发于糜烂或溃疡，为不规则的隆起，表面不平或呈颗粒状并常有结痂（图1-67）。