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第十节 脊髓损伤并发症及处理
一、呼吸系统并发症的处理
（一）概述
呼吸系统并发症对脊髓损伤患者是一个严重的威胁，当患者脊髓遭受损伤后，无论是在急性期或慢性期都有发生呼吸道严重并发症而引起患者死亡的可能，美国国立脊髓损伤资料中心汇集美国国内13个地区脊髓损伤救治机构的资料，报告9847例伤后24小时以内收入脊髓损伤治疗中心的患者，在这些患者中因发生呼吸道疾病而死亡的占据首位，其他资料报道也指出肺的问题现在已超过泌尿系统问题而成为引起脊髓损伤患者特别是四肢瘫患者死亡最常见的原因。
（二）呼吸力学机制
1.正常呼吸力学机制
呼吸的力学机制是从物理力学的观点对呼吸运动进行分析，包括呼吸压力、顺应性、气道阻力和呼吸功，呼吸肌的收缩运动是推动肺通气的原动力。呼吸运动时，由于呼吸肌的收缩与舒张，改变了胸腔的容积，造成肺、气道、胸膜腔与外界之间的压力变化，这些压力差是气体进出肺的推动力。下面我们简要叙述一下与脊髓损伤关系密切的呼吸肌运动。
呼吸分两个期：吸气期和呼气期。正常呼吸情况下吸气是一个包括胸大肌、膈肌（由C 3-5发出的膈神经支配）和肋间外肌（T 1-12发出的肋间神经支配）收缩的主动过程。膈肌收缩时使膈肌下降，从而引起胸肌的上下径增加，肋间外肌收缩将肋骨抬高，使胸腔斜径和前后径增加，它们共同作用的结果是造成胸腔内负压梯度，负压梯度有使气流进入肺内的作用。
除上述主动作用的吸气肌群外，人类还有某些辅助呼吸肌如胸锁乳突肌、斜角肌、斜方肌和胸小肌，它们的作用也是抬高肋骨，但在正常情况下它们对吸气的作用很小，如果平静吸气时病人使用这些辅助呼吸肌则是呼吸损害的明显标志。
正常呼吸情况下呼气是一个被动过程。除非咳嗽，喷嚏或排出气道内分泌物需呼气肌主动收缩外，一般情况下呼气肌均被动收缩。腹肌（T 7-11神经支配）和肋间内肌（T 1-12肋间神经支配）是对呼气起主要作用的肌肉。当用力呼气时腹肌收缩将膈肌向上推入胸腔，肋间内肌收缩使肋骨降低，从而使胸腔上下径、斜径和前后径减少，气体被呼出体外，另外气道内良好清洁度的维持也有赖于强健的呼气力量并保持胸壁适当的活动度。
2.脊髓损伤后呼吸的病理机制
根据脊髓损伤部位的不同，患者出现的呼吸改变也不同。C 1-3损伤者出现呼吸暂停的患者超过30%，因为他们的膈肌、肋间肌均发生瘫痪；C 4以下损伤者膈肌活动的部分或全都仍保持完整，而肋间肌则因受肋间神经支配而全部瘫痪，由此导致的急性呼吸功能不全可能与以下两个原因有关：一种是创伤附近的脊髓部位可能有出血性水肿，导致通过膈神经传递的神经冲动暂时减弱；另一种是在脊髓休克期间肋间肌弛缓性瘫痪引起的机械性功能障碍，导致在正常吸气过程中产生的胸腔内负压减低伴以胸廓的反常回缩，高位胸段脊髓损伤的病人因经常伴有肋间肌和腹肌麻痹，也往往出现吸气和呼气流量减少，结果潮气量和肺活量都下降。还由于肋间肌无力或麻痹引起的胸壁活动障碍、病人一般难以用力咳嗽以清除气道内分泌物，从而产生限制性通气障碍或混合性通气障碍的种种表现。
上述即是脊髓损伤早期出现的急性呼吸功能不全，尽管这种早期呼吸功能不全常能得到一定程度的恢复，但其中有些患者可逐渐发生中等程度的肺泡低通气，特征为动脉血二氧化碳分压高升，可达55mmHg；或在肺泡通气水平明显正常的基础上，因应激、外伤或感染等诱发间歇发作性严重的肺泡低通气。
由于肺泡通气水平低，患者长时间卧床，全身抵抗力较差，特别是由于患者无力将气道内分泌物咳出而造成潴留，堵塞，所以患者脊髓损伤后最常出现的问题有肺不张和肺炎。
其他容易出现的问题有：生理性动静脉分流增加或通气灌注比例失调，将胃肠内容物吸入肺内引起的化学性肺炎和严重的支气管痉挛；进行性膈肌疲劳等。
（三）呼吸功能评价
患者出现脊髓损伤后，对其伤后呼吸功能进行正确评价是相当重要的。如果我们能通过全面检查把患者伤后的基本状况确定下来，在整个治疗过程中就可以作为监测其肺功能改善或恶化、施治的指标。
1.病史 了解患者脊髓受伤的情况，患者既往肺部疾病史和（或）肺部过敏史如慢性阻塞性肺疾患，支气管哮喘及抽烟史。
2.全面查体，特别注意呼吸系统检查，具体来说注意以下几个问题。
（1）有无胸部复合伤如肋骨骨折、血气胸等。
（2）是否使用辅助呼吸肌（胸锁乳突肌、斜角肌、斜方肌、胸小肌等）进行呼吸。
（3）包括辅助呼吸肌在内的呼吸肌强度的客观测定在脊髓损伤早期往往是困难的。可通过让病人仰卧位时深吸气，观察病人上腹部有无抬高来初步判定其膈肌功能。如果上腹部出现一个抬高的轮廓说明病人膈肌收缩功能尚好，否则表明患者膈肌功能受损。可通过让病人主动收缩颈部和腹部肌肉观察其收缩力量。可用一条卷尺测量并记录患者胸廓上下缘的移动来间接评定肋间肌的强度。将患者最大呼气之后移动的距离与继之出现的最大吸气之后移动的距离相比较。正常胸廓扩张幅度是6.0~7.5cm，但脊髓损伤患者达不到这个幅度，甚至可能出现一个负值。负值是由胸廓反常运动引起的。
（4）呼吸类型：目的是确定吸气肌作用的质量和数量。正常呼吸类型为吸气时肋骨抬高、胸廓扩张及上腹部隆起，当肌无力时辅助呼吸肌在通气时可帮助膈肌，病人因此表现出较大的上胸部运动而不是正常的上腹部隆起。颈髓损伤病人还经常出现一种反常呼吸类型，特别是当肋间肌完全瘫痪而膈肌作为未受损伤的主要呼吸肌时，胸部瘫痪的肌肉随着吸气时膈肌下降被动地向内萎陷，随着呼气时膈肌升高被动地向外扩张，由于这与正常的呼吸类型相反而被认为是反常呼吸类型。
（5）咳嗽力量：当腹肌功能降低时由于腹肌对咳嗽提供的驱动力减弱而使咳嗽受到影响，可将咳嗽分为起作用的、作用弱的和无作用的三种。如果病人能够通过自己用力咳嗽把分泌物咳出来，那么这种咳嗽就是有效的、起作用的咳嗽，如果病人缺乏足够的力量，希望他人帮助才能将分泌物咳出来，那么这种咳嗽就是作用弱的咳嗽，如果病人用任何努力还是不能将分泌物从大气道中排出，那么这种咳嗽就是一种低下的、无作用的咳嗽，需要医务人员将气道中的分泌物吸引出来。
（6）胸壁运动：胸壁运动能改善患者的吸气能力和肺扩张。如果由于肋间肌麻痹而引起胸廓反常运动，那么吸气时胸壁则不能达到它的正常移动距离。最终胸壁将完全丧失其正常活动度，导致呼吸功能进一步损害。
（7）姿势：由于膈肌和肺顺应性降低，四肢瘫患者即使处于最有利的体位如仰卧位，呼吸功也将为正常人的两倍，如果采取坐位，呼吸功还要增加，因为坐位时腹内脏器拥挤，使膈肌下降遇到更大的阻力。此外还要注意病人姿势和躯干的稳定性，当给躯干以适当的支撑时辅助呼吸肌对胸壁扩张所起的作用更为有效。
3.常规化验检查 血象、电解质、动脉血气分析对评价患者呼吸功能也是不可缺少的，不仅急性期要查，后期也要定期进行检查。
4.胸部X线检查 可以清楚了解有无肋骨骨折情况和气胸、血气胸、胸腔积液、肺不张、肺炎等。最好还能拍摄患者深吸气位和深呼气位的胸片，这样便于了解有否膈肌麻痹及膈肌运动的情况。
5.肺功能检查
（1）肺活量（VC）：肺活量是最大吸气之后能够被呼出的最大气量，伤后数小时内即出现明显下降，这可能是由于脊髓水肿加重或进行性膈肌疲劳引起。正常肺活量测定值是4~5L，脊髓损伤患者因肋间肌和腹肌瘫痪肺活量往往低于2.0L；如低于1.0~1.2L应怀疑有进一步的病理改变如单侧膈肌麻痹；如低于0.8L往往需要进行辅助通气，在患者高位脊髓损伤后头10天最好每天测一次肺活量，即使在康复训练的后期也最好每周测一次。
（2）潮气量：潮气量是每次呼吸时吸入肺内的气量，正常为0.5L，但脊髓损伤病人由于和肺活量减少相同的原因使潮气量也下降。为补偿潮气量，大多数患者表现出呼吸频率自发增加，从而使每分钟呼吸的总通气量接近或达到正常，但由于呼吸浅快，使消耗在气管、支气管内的解剖死腔气量增加，而有效的肺泡通气量则减少。
（3）残气量：患者的残气量往往为预计值的150%甚至更高，但这并不表示肺过度膨胀，而是表示呼气肌瘫痪，不能将肺活量的补呼气量部分排出。由于残气量升高，导致患者的残气量与肺总量之比（RV／TLC）也升高。
（4）最大通气量（MVV）：一般出现中等程度的降低。
（5）一秒量（FEV1.0）：比较正常。因为急性脊髓损伤患者的通气障碍是神经、肌肉、骨骼异常引起的限制性而不是阻塞性通气障碍。
（四）呼吸道并发症的一般防治措施
一旦患者发生颈段或高位胸段脊髓损伤，应进行预防性的呼吸治疗。应最大限度地维护和改善患者的呼吸功能，减少致命性呼吸道并发症的发生机会，具体措施如下。
1.体位引流
有规律地翻身对于防止分泌物滞留在肺下垂部位是有重要作用的，甚至微小的体位改变也不仅使患者感到舒服而且能防止分泌物潴留，在脊柱稳定和病人承受力的限度内，适当的仰卧位、侧卧位和俯卧位伴有头部抬高或降低均可被选用，其基本原理是通过重力方式将特殊肺段中的分泌物引流出来。
2.胸部物理治疗
是指用一定的手法振动和叩击患者胸背部，其目的是通过振动和叩击将分泌物从小的支气管内移动到大的支气管内，然后被咳出体外，如无禁忌证，这些方法应结合体位引流而反复使用。
3.呼吸锻炼
应教给病人一些特殊的呼吸类型，以保证所有可利用的肌肉都得到均衡使用和肺的各部分都得到适当的通气。呼吸锻炼应从缓慢的、放松的膈式呼吸开始，逐渐过渡到用手法将一定阻力施加于患者膈肌之上的呼吸方式。最后当病人试图保持良好的膈肌活动度时，可给病人上腹部增加一定重量（如放置沙袋等），每次约15分钟。
可能时应使用定位的呼吸锻炼对孤立的肺叶进行通气并改善胸廓的运动。当病人企图扩张上述部位的胸壁时，可对胸壁的适当部位使用压力，不过多数肋间肌麻痹的病人很难进行定位呼吸锻炼。
4.助咳
在急性期患者不能活动，卧床休息或有上肢力量严重受损时，需要帮助病人咳嗽，促进咳嗽最常用的方法是将手掌放在病人剑突下并用一个向内、向上的动作对病人腹部加压。这个动作应当和病人企图用力呼气的动作相协调。有些病人打算咳嗽时能够把自己的手放在剑突下快速向上向内加压，这个快速的加压力量促使病人腹肌收缩。这种助咳方法在仰卧位时最易实行。在病人侧卧位或坐位时也可进行。
5.增加胸壁运动
治疗计划中应针对性地减少胸壁运动阙如的范围，通过深呼吸锻炼、间歇正压通气（IPPB），助咳、被动的手法牵引和关节运动法可以维持或改善胸壁的运动幅度。在康复治疗阶段，胸壁运动往往通过物理和职业治疗过程中在垫上所进行的活动得到促进。例如病人为了有助于翻转成侧卧位和俯卧位而进行的躯干旋转运动有助于加强胸壁力量。病人活动水平的任何增加不仅有助于维持良好的胸壁运动，而且有利于排出分泌物及促进深呼吸。
6.保持正确姿势
保持正确姿势有助于呼吸，适当的胸廓移动可增加肺活量，任何不正确的姿势如脊柱后凸或脊柱侧凸影响肋骨和膈肌运动。保持正确姿势的方法包括给病人正确配备轮椅以提供适当的支持，提供躯干支持以保持脊柱稳定性；当病人腹肌无力或瘫痪时让其穿戴围腰或腹带以支持腹腔脏器，对抗重力作用等。
7.膈肌起搏治疗
颈部皮下埋藏电极刺激膈神经的方法进行膈肌起搏治疗膈肌瘫痪。也可使用体外膈肌起搏器，其原理是通过体表电极刺激膈神经，使膈肌有规律地收缩，达到改善通气之目的。
8.积极控制肺部感染
对出现肺不张、肺炎的患者，要及时使用足量而有效的抗生素，可避免使已处于呼吸功能不全边缘的患者发生意外。
（五）依赖机械通气患者的治疗
1.病人的选择
高位颈髓损伤（C 1-3）伴膈肌麻痹的病人需立即进行复苏和终身的通气支持，下列情况也需考虑使用机械通气：
（1）颈髓下段受损水肿加重而引起呼吸情况恶化者；
（2）有单侧膈肌麻痹当需要呼吸加快而可能导致膈肌极度疲劳者；
（3）老年四肢瘫患者且伴有呼吸系统病史如支气管哮喘或慢性阻塞性肺病患者。
2.呼吸机类型的选择
最常用的呼吸机分为压力控制型和容量控制型。压力控制型呼吸机是通过达到预先确定的压力时吸气期终止来进行控制，如果理想的话，预置的压力应当给病人输入所需要的气体量，容量控制型呼吸机是通过给病人送入预定的气量时吸气期终止来进行控制。
容量控制型呼吸机对脊髓损伤病人最为适合。如果病人因分泌物潴留而不能保持气道清洁时，用容量控制型呼吸机也能将病人所需的气量送进去。然而用压力控制型呼吸机则可能因气道分泌物潴留而引起所需要的气量送入病人体内之前，预定的压力迅速提前达到而致吸气期终止。
3.人工气道的选择
当患者有上气道梗阻（由于大量分泌物影响气道开放）和（或）使用呼吸机时需要形成一条人工气道。根据病人呼吸功能不全和预计要插管使用呼吸机的时间长短来确定建立哪种类型的人工气道。建立人工气道可通过口、鼻气管插管或气管切开三种方式。
口、鼻气管插管用于紧急处理或短期插管，将管子从口腔或鼻道插到气管内，病人往往难以耐受且经常引起恶心、呕吐、唾液过多等，当病人需要持久的机械通气时需行气管切开。在手术过程中将一个可进行消毒处理的气管切开塑料套管或一个可反复使用的无套的金属气管插管放置在切口处。整个手术过程可能有气管损伤、感染、出血、气道梗阻等并发症，但是它对气道的维持较经口、经鼻气管插管有好处，可以减轻脊髓损伤外科处理过程中可能的并发症，另外使患者感到比较舒适，通过气管切开处的插管也便于将气道内分泌物清除。
4.依赖机械通气患者的早期处理
（1）从对病人处理的最早阶段开始，医务人员就要和病人建立一个基本的语言和非语言的交流方式。
（2）虽然病人依赖呼吸机活动受限，治疗计划中也应包括内科、外科、矫形骨科允许限度内的体位引流，胸部物理治疗和吸痰。还应包括辅助呼吸肌的强化训练和上下肢的运动训练。
（3）应用呼吸机时最好合并使用较好的抗生素以预防或控制患者肺部感染进一步加重。
（4）随时注意观察和调节呼吸机的有关参数以适应病人的通气需要。机械通气时呼吸循环的监测包括血压、通气次数、气道压力、潮气量、动脉血气分析等，也可以进行经皮血氧测定、呼出气CO 2浓度测定等。
（5）机械通气的并发症：如人工气道堵塞、脱落而致窒息；通气不足所致的呼吸性酸中毒或通气过度所致的呼吸性碱中毒；氧中毒；气压损伤（约10%患者出现气胸，纵隔气肿，皮下气肿，心包气肿）；继发感染（真菌，铜绿假单胞菌多见），回心血量不足所致的心排出量下降，低血压，休克；上消化道出血，肝肾功能障碍；营养失调等。
5.呼吸机的撤离过程
约有十分之一患者需终身使用呼吸机，其余患者随着呼吸肌力量逐渐增强，当肺活量达到至少800ml，气道内无炎性分泌物，没有水电解质失衡或其他未得到控制的肺部或内科并发症时可以开始撤离呼吸机。
撤机过程中最常用的两种通气支持方式是：同步间歇指令通气（SIMV）和压力支持通气（PSV）。SIMV可以看成是辅助通气与自发呼吸的结合。其优点是可以减少呼吸性碱中毒的发生机会；有利于维持呼吸肌的功能，防止呼吸肌萎缩，使平均气道内压下降，减少机械通气对循环系统的影响；其缺点是对患者要求增加通气的努力反应不佳，应用不当可致呼吸肌疲劳。PSV可减少呼吸功及氧的消耗。PSV通气时的呼吸频率、吸气及呼气时间都由患者自身决定；而吸气流速与潮气量则由患者的吸气努力及支持压力来共同决定。因而，这种通气方式比其他正压通气更接近于生理状态，使患者感觉良好。
总之，撤离呼吸机的过程应稳妥进行。在密切观察的情况下开始可用一个小塞子塞住气管切开口以便给病人提供一个间断自然呼吸和讲话的机会。最初病人每个小时可能只能忍受几分钟用塞子塞住套管口的时间，指导病人做深呼吸练习，帮助病人咳嗽，逐渐延长塞住套管口的时间直至最终将气管内套管拔除。当病人能够借助或不借助咳嗽通过口腔将分泌物排出并且肺活量、生命指征、血气分析结果均可的情况下，可以考虑最终将呼吸机撤离。
在撤离呼吸机过程中每隔几天就换用一个管径较细的气管内套管以便逐步减小切口的口径，拔管后切口将逐渐愈合。
二、消化系统并发症的处理
脊髓损伤引起的消化系统并发症可分为胃肠道和胆道；前者包括急性期的应激性溃疡、麻痹性肠梗阻、急性胃扩张及慢性期的亚急性肠梗阻及便秘等胃肠运动障碍；后者主要是由于胆道运动功能障碍造成胆石症的发病率增高。本文主要介绍应激性溃疡及便秘的临床问题。
（一）应激性溃疡（stress ulcer，SU）
应激性溃疡是多发性外伤、严重全身性感染、大面积烧伤、休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃黏膜病变，多伴有出血症状，是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶而累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌。
Sdye于1937年首先描述了大鼠在高位脊髓横断后胃黏膜迅速发生的急性糜烂。直到六十年代才陆续报道了人类高位脊髓损伤后出现的急性胃黏膜病变及急性创伤性四肢瘫痪病人容易发生胃的应激性溃疡出血。并发现颈段脊髓损伤及高位截瘫比低位截瘫发生应激性溃疡危险更大，完全性损伤比不完全性损伤发生SU的危险更大。
1.发病因素
（1）复合创伤、休克、酸中毒、败血症、多器官衰竭、外科手术等都是发生应激性溃疡的危险因素。如颈髓损伤引起呼吸衰竭，呼吸和通气功能不全，严重外伤合并肺不张，麻痹性肠梗阻，急性肾衰竭等。如果先有创伤引起的低血容量休克，再发生严重败血症则更容易引起应激性溃疡。
（2）外伤的部位与SU的发生有关
1）脊髓损伤伴有腹部或胸腹部外伤比伴有孤立的胸部外伤，软组织损伤和四肢骨折发生SU的机会多，并增加了手术后应激性溃疡的可能性。
2）脊髓损伤伴有头部外伤时，SU出血的发生还与神经异常的类型有关；头部外伤引起肢体痉挛状态、呼吸困难者出血的发病率非常高，而肢体松弛无力者则出血的可能性小。因为前者胃酸分泌增高而后者减少。
（3）营养状况：伤前营养不良或伤后营养供给不够也增加了SU出血的危险。
2.发病机理
应激性溃疡是胃黏膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。胃酸是产生溃疡的必要条件，如果没有胃酸就不会产生溃疡。正常人的胃黏膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃黏膜有自身保护作用。胃黏膜的保护作用包括以下三方面：
（1）胃黏膜分泌黏液形成胃黏液屏障。
黏液稠厚，呈胶冻状，紧贴于胃黏膜表面，将胃腔与胃黏膜上皮细胞的黏膜面（腔面）隔开。黏液层由于其分子结构特殊，其内水分静止，不受搅动，H +和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢，所以黏液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH的梯度。
（2）胃黏膜屏障：
胃黏膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成。胃腔内的H +不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障。通过黏液屏障的少量H +也被上皮细胞膜所阻挡。胃黏膜上皮细胞间的连接非常紧密，H +也不能由此进入细胞内。
（3）HCO 3 -的中和作用：
胃黏膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，以及从血液来的CO 2和H 2O结合成H 2CO 3，后者解离成HCO 3 -和H +，HCO 3 -从细胞基底面（浆膜面）进入血液或组织间液，也可从黏膜面转运至胃腔内，在贴近黏膜的黏液层中，中和穿过黏液层的少量H +。即使有少量H +进入黏膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO 3 -所中和，维持细胞的酸碱平衡。
胃黏膜屏障正常功能的维持依靠胃黏膜上皮细胞的正常代谢和不断更新，代谢需要氧和底物。脊髓损伤病人发生应激性溃疡主要与以下因素有关：①脊髓损伤病人都有不同程度的低血压和胃微循环障碍，胃黏膜缺血、缺氧，影响线粒体功能，造成ATP合成减少，能量供应不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌黏液和HCO 3 -的能力，黏液屏障和黏膜屏障损伤。②胃酸和H +的作用：H +逆扩散至细胞内，细胞又缺少HCO 3 -中和进入细胞内的H +。结果细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶、破坏、死亡。同时由于能量不足，DNA合成受影响，细胞无法再生，坏死的细胞没有再生细胞来替换更新，形成溃疡。③代谢产物的影响：胃黏膜细胞的能量（糖原）储备很少而代谢率较高，比其他脏器容易因缺血而影响代谢。胃黏膜上皮细胞中以胃底的上皮细胞代谢率为最高，这可以解释何以应激性溃疡多发生在胃底；④黏膜血流改变：胃黏膜局部循环障碍是发生SU的重要因素。Maclellan用大鼠复制的颈髓损伤引起SU动物模型的研究后提出，SU的发病机理可能是先有血管的改变，血管收缩和胃黏膜血流减少，黏膜缺血引起H+逆扩散增加，从而溃疡形成。脊髓休克期，尤其是颈髓损伤，有明显的低血压和心动过缓致使胃黏膜能量缺乏，也是促发因素之一。
3.病理改变
在发生应激情况后几小时内若作纤维胃镜检查几乎所有病人均可发现胃黏膜苍白，有散在的红色瘀点局限于胃底。显微镜检查可见黏膜水肿，黏膜下血管充血，很少炎症细胞浸润。电镜检查多处上皮细胞膜破坏，有的地方整片上皮细胞脱落，暴露其下的黏膜固有层。发生应激情况24~48小时后整个胃体黏膜有1~2mm直径的糜烂，显微镜下可见黏膜有局限性出血和凝固性坏死。如果经过治疗病人情况好转，在3~4天后检查90%病人有开始愈合的迹象。一般10~14天完全愈合。若病人的情况继续恶化则糜烂灶相互融合扩大，全层黏膜脱落，形成溃疡，深达黏膜肌层及黏膜下层，暴露其营养血管。如果血管腐烂破裂，即引起出血。
4.临床表现
最先的表现为出血。出血时并非病变开始时，在此前病变已有一段时间。起初黏膜病变浅而少，不引起出血，以后病变增多加深，若不采取防止措施即可出血。出血一般发生在应激情况开始后4周内，多数为5~10天。多数黏膜病变是表浅的，多发小溃疡，直径1~5mm。其出血特点是无痛性的胃肠道出血并可反复发作。出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病灶愈合和新病灶形成。黏膜糜烂于10~14天内消失，溃疡及食管糜烂消失较慢。完全消失约30天。糜烂面消失后黏膜可完全恢复正常，溃疡处可出现瘢痕。临床明显症状是呕血和排柏油样便；大出血可导致休克；反复出血可导致贫血。
5.诊断
脊髓损伤病人一旦发生上消化道出血，首先要考虑应激性溃疡所致的可能。胃内出血经胃酸作用后，引流的胃液呈黑褐色或咖啡色且形成絮状，出血量大时，有呕血、黑便，以至发生低血容量性休克。因病灶过浅钡餐X线检查没有诊断价值。纤维胃镜检查可以排除其他出血病变，明确诊断。
辅助检查：血红蛋白下降，血细胞比容下降，大便潜血试验阳性。选择性动脉造影可确定出血的部位及范围，且可经导管注入药物止血。纤维胃镜检查早期在胃的近段黏膜上可见多数散在的苍白斑点，24~36小时后即可见多发性浅表红色的糜烂点，以后即可出现溃疡，甚至呈黑色，有的表现为活动性出血。
6.治疗措施
对于应激性溃疡发生大出血时，由于病者全身情况差，不能耐受手术，加以术后再出血发生率高，所以一般先用内科治疗，无效时才考虑外科治疗。内科治疗的方法有：
（1）首先是处理原发病。
（2）维持胃内pH在4.0以上。
（3）纠正全身情况：速补液、输血、恢复和维持足够的血容量。
（4）控制感染。
（5）避免服用对胃有刺激的药物，如阿司匹林、激素、维生素C等。
（6）静脉应用止血药：如注射用血凝酶、PAMBA、VitK 1、垂体后叶素等。去甲肾上腺素8mg放在250ml生理盐水中滴入腹腔或作选择性动脉插管，每分钟注射0.2μg。另外还可静脉给奥美拉唑（losec）、法莫替丁等抑制胃酸分泌药物。
（7）局部处理：①胃管吸引：留置胃管持续吸引可防止胃扩张，并能清除胃内胃酸和积血，了解出血情况；②冰盐水或血管收缩剂洗胃：冰盐水灌洗（每次60ml）或血管收缩剂（去甲肾上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中）滴入，均可使黏膜血管收缩达到止血目的。
（8）内镜的应用：胃镜下止血，可采用电凝、激光凝固止血以及胃镜下的局部用药等。
（9）介入治疗：可用选择性动脉血管造影、栓塞、注入血管收缩药，如加压素等。
（10）手术治疗：仅10%应激性溃疡出血病人需手术治疗。手术的指征为：①开始就是大出血，快速输血而血压仍不能维持；②持续少量出血或间断出血，24~48小时输血量达2~3L。对于手术方式的选择意见比较分歧。最早是作胃大部切除术。但术后常再出血，说明胃大部切除术切除黏膜的范围不够，未能切除所有出血的病灶，或防止残留的黏膜产生新的出血病灶。全胃切除术效果固然好，但应激性溃疡病人全身情况极差，手术死亡率很高，术后很多后遗症。现在一般采用降胃酸加（或）切除部分黏膜的手术以及胃血管的断流术。前者包括胃大部切除术、迷走神经切断术和迷走神经切断术加部分胃切除术。迷走神经切断术不但能降低胃酸分泌，还能使胃内的动静脉短路开放，减少至胃黏膜的血流。
7.预防
应激情况的病人产生应激性溃疡的可能性极大，所以对于这类病人应及时处理，补充血容量，纠正循环障碍，改善组织灌注，保证通气，给氧，用抗生素防止感染。应激性溃疡病人的胃酸虽不一定有过度分泌，但胃酸是产生应激性溃疡的必要条件，所以对脊髓损伤病人最好都能留置胃管持续吸引胃液，一则保持胃内缺酸，二则防止因胃扩张而加重胃壁缺血。但胃黏膜脆弱容易出血，吸力不宜过大。同时静脉注射H 2受体拮抗剂（西咪替丁）抑制胃酸分泌及用抗酸药（镁乳或氢氧化铝）通过胃管间隔打入洗胃，中和胃酸。有条件的可每小时从胃管灌入抗酸药30ml，灌后夹管45分钟，然后吸出胃液，抽吸15分钟后测胃内容的pH，若pH＜5则第二个小时灌60ml，一直维持胃内容物的pH＞5。
（二）便秘
脊髓休克期（3~6周）内的排便障碍多数表现为大便失禁，均可自行恢复。脊髓休克后，尤其是腰段以上的完全性脊髓损伤的排便障碍均表现为便秘。
1.大肠的运动和排便
大肠由盲肠、结肠、直肠组成。从功能上和神经支配上可分为近侧结肠和远侧结肠两部分，近侧结肠有蠕动、逆蠕动、摆动和分节运动，可促进肠内容物的混合与流动。远侧结肠通过吸收水分而使肠内容物变为固体形状，并且能产生一些蠕动或轻微的摆动。进餐时整个大肠可产生集团运动，这是通过胃结肠反射而引起的，可将结肠的内容物推送到乙状结肠，进而将乙状结肠的内容物推送到直肠。因此能迅速地唤起便意。
结肠内容物进入直肠，直肠壁被扩张时则产生便意。这是由于刺激信号传入脊髓骶段的排便中枢，同时也向上传到大脑皮质，如条件许可，则大脑皮质命令骶髓的副交感神经发出排便冲动，通过乙状结肠和直肠的收缩及增加腹压来完成排便动作，并伴有提肛肌收缩及肛门括约肌松弛。当环境不许可时，大脑皮质加强交感神经及阴部神经的抑制性冲动，使大便不能排出。
2.脊髓损伤后的便秘
Aaronson等人通过对截瘫病人结肠肌电活动的研究发现截瘫病人比正常人有更高的静息结肠肌电活动而缺乏胃结肠反射，中枢神经系统对结肠运动产生紧张性抑制作用。肠内容物在左半结肠和直肠通过异常的慢。说明截瘫病人的便秘是由于肠内容物主要在左半结肠和直肠的通过异常，大脑运动的这种异常改变与骶髓副交感神经活动异常有关。
脊髓损伤患者结肠顺应性降低；伤后结肠运动和肌电活动不增加，提示CNS对调节餐后结肠运动和肌电活动不增加，胸髓损伤病人结肠顺应性异常，缺乏餐后运动和肌电活动主要是由于高级中枢不能通过脊髓调节所致，与严重便秘有关。
脊髓损伤的严重便秘主要是由于缺乏胃结肠反射，结肠蠕动减慢（主要是左半结肠）以及直肠的排便反射消失而使水分过多地吸收所致。而造成这一情况的直接原因是由于骶髓副交感神经中枢失去了与高级中枢的联系所致。
3.治疗
治疗的关键是促进肠蠕动，尤其是左半结肠及训练排便反射。
（1）训练排便反射：每天让病人坐位，增加腹压，并给以适当刺激，如按压肛门部及下腹部。
（2）有计划地定时排便，根据病人伤前的排便习惯安排时间。
（3）必要时用缓泻剂、灌肠、针灸等。
（4）其他如生物反馈训练、手指法训练等。
三、脊髓损伤患者的泌尿系问题
（一）神经源性膀胱
1.定义
神经源性膀胱为膀胱神经失控后功能障碍的膀胱。膀胱和尿道括约肌协同产生两个完全相反的功能：尿贮存和排泄，正常情况下膀胱可以随意贮存和排泄尿液。但脊髓损伤后，尿贮存和排泄受到影响，包括尿失禁和尿潴留，并可引起泌尿系感染、肾功能不全和其他全身并发症。
2.排尿过程
正常情况下排尿分为三个步骤：当膀胱充盈时感觉反馈，逼尿肌收缩，同时尿道外括约肌松弛，尿液排出。脊髓损伤患者膀胱充盈感丧失，但是可以通过耻骨上触摸代偿；逼尿肌收缩障碍可采用Crede手法挤压代偿。但是严重脊髓损伤患者常常难以放松尿道外括约肌，从而产生排尿困难，造成膀胱内压增加和残余尿量增多。膀胱内压增加导致反流性肾炎和菌尿。所以膀胱功能障碍的首要问题不是逼尿肌功能缺损，而是尿道外括约肌功能障碍。神经源性膀胱的处理应努力解决括约肌功能障碍造成的膀胱内压升高和残余尿增加。
3.脊髓损伤后泌尿系的病理生理
膀胱逼尿肌收缩，尿道括约肌及骨盆底部肌肉协同松弛产生排尿。需要依靠完整的骶髓圆锥部以及传入和传出神经，而控制和协调排尿则需要完整的高级中枢及脊髓内的神经传导通路。不同部位的脊髓损伤造成不同类型的膀胱尿道功能及排尿障碍。
（1）骶髓以上损伤
1）脊髓休克：
严重脊髓损伤后立即产生的损伤平面以下所有的神经活动受到抑制，躯体神经反射活动（膝腿和跟腱反射）消失，肌肉呈现弛缓性瘫痪。但可能最远的神经支配的躯体反射（肛门反射及球海绵体反射）可能不消失或在数分钟到数小时后恢复出现。脊髓休克也包括自主性神经活动，膀胱逼尿肌无收缩力而导致尿潴留。
2）反射活动的恢复：
经不同的时期，损伤平面以下未受损伤的脊髓逐渐恢复功能，从最远的躯体反射（肛门及球海绵体反射）开始。逼尿肌也出现反射活动。最初逼尿肌收缩仅使膀胱内压增高，不足以开放膀胱颈，所以不发生排尿。随后，逼尿肌收缩逐渐增强，产生较高的逼尿肌压，并使膀胱颈开放；同时骨盆底部肌肉及尿道括约肌协同松弛，产生不自主性排尿。这种反射性排尿在初起时很不充分，膀胱内产生的压力不高，逼尿肌收缩也不能持久，通常不能使膀胱排空。另一种情况为逼尿肌括约肌协同失调，正常排尿时，逼尿肌收缩的同时远端尿道括约肌和盆底部肌肉协同松弛，负责逼尿肌和括约肌之间协调的中枢位于脑桥，骶髓以上损伤患者，脑桥与骶髓之同的神经传导通路受阻，排尿时逼尿肌收缩的同时，尿道括约肌及骨盆底部肌肉不协同松弛，甚至出现主动性的收缩而致排尿障碍，这种现象即为逼尿肌括约肌协同失调。在逼尿肌收缩过程中，这种不协调的横纹肌收缩可为间歇性或为持续性，导致排尿时的高逼尿肌压并使膀胱排空不全。
（2）圆锥部或骶神经根损伤：
圆锥部或骶神经根损伤后，逼尿肌无收缩力，膀胱排空只能通过增加腹压（腹部用力或用手挤压）或用导尿管来排空尿液。这类损伤发生后，除非膀胱容量过高外，膀胱颈部常保持关闭状态，经数日或数周后，膀胱颈部逐渐出现功能不全而产生尿失禁。虽然逼尿肌收缩力丧失，在膀胱测压学压力的曲线中，显示压力上升。在男性患者排尿时膀胱颈部处于持续性开放，尿道梗阻部位在精阜以下的远端尿道括约肌处。
4.神经源性膀胱分类
神经源性膀胱已有很多分类，各有其临床价值和意义。
（1）Nesbit分类法：以往我国对神经性膀胱，基本上按照Nesbit的分类方法，即①反射性膀胱；②自律性膀胱；③无抑制性膀胱；④感觉神经麻痹性膀胱；⑤运动神经麻痹性膀胱。这种分类方法实际运用比较困难。
（2）基于运动神经损伤水平分类：B ors将脊髓排尿中枢（骶2~4）以上病变引起的排尿障碍称为上运动神经元膀胱，圆锥和骶2~4神经根或马尾神经未受损伤，经盆腔自主神经和阴部神经的反射弧完整；脊髓排尿中枢本身或其周围神经（包括副交感和体神经）病变引起的排尿障碍称为下运动神经元膀胱，上述反射弧消失或减弱。
神经源膀胱可分为上运动神经元膀胱（UMN完全性和不完全性）和下运动神经元膀胱（LMN，完全性和不完全性）。
以上两种神经性膀胱根据损害程度，各分为完全性和不完全性。完全性上运动神经元膀胱相当于反射性膀胱，完全性和不完全性下运动神经元膀胱相当于自律性膀胱。因此对患者只要确定其病变部位，结合临床表现，就可以得出结论，并可以作为治疗依据。
（3）Krane-Siroky分类法：根据尿动力学检查所示的异常进行分类。
1）逼尿肌反射亢进：逼尿肌在储尿期出现自发或诱发的收缩即称为逼尿肌不稳定，如果合并有中枢神经系统的异常，则称为逼尿肌反射亢进。诊断标准为在储尿期出现幅度超过1.47kPa（15cmH 2O）的逼尿肌不自主性收缩。分以下亚型：
A.括约肌协调正常：指逼尿肌收缩排尿时尿道括约肌能协调性松弛。
B.外括约肌协同失调：指逼尿肌收缩排尿时，尿道外括约肌仍处于收缩状态，导致尿道开放不全。
C.内括约肌协同失调：指逼尿肌收缩排尿时尿道内括约肌不松弛。
2）逼尿肌无反射：指在排尿期逼尿肌不能收缩或收缩无力。可进一步分为以下亚型：
A.括约肌协调正常：指排尿时尿道括约肌能协调性松弛。
B.外括约肌痉挛或失弛缓：表现为排尿时尿道外括约肌处于持续的收缩状态。
C.内括约肌痉挛或失弛缓：表现为排尿时尿道内口不开放。
D.外括约肌去神经：指尿道外括约肌及盆底肌失去神经支配后肌肉萎缩、松弛，致使膀胱尿道下垂，尿道成角产生排尿困难。
（4）基于膀胱功能状况进行分类，包括：
脊髓休克膀胱；
无抑制性膀胱；
反射性膀胱：协同与不协同；
自主性膀胱；
运动麻痹性膀胱；
感觉麻痹性膀胱；
混合性上运动神经元膀胱和下运动神经元膀胱。
（5）从处理的角度进行分类：膀胱功能障碍类似于肢体运动功能障碍，患者移动的潜能主要取决于关键步态肌群的残留运动控制能力，而不是取决于脊髓损伤水平或不随意肌群的收缩功能。同样膀胱功能分类不依赖于不随意的逼尿肌收缩，而取决于尿道外括约肌的残存功能。所以，脊髓神经源性膀胱的分类主要根据患者能否在排尿时开放尿道外括约肌，其途径包括：①通过残存完整的大脑脊髓通路随意控制尿道外括约肌；②通过皮肤和其他的刺激在脊髓水平产生尿道外括约肌协同反射性开放；③采用功能正常的手间断进行自我导尿。
（6）综合性分类：根据以上概念，脊髓损伤患者神经源性膀胱可分为四型：
1）C型：在排尿过程中具备大脑控制下随意放松尿道外括约肌的能力，常见于不完全性脊髓损伤，如半切综合征和中央综合征。EMG研究可以发现尿道外括约肌随意收缩和放松，几乎所有具备肛门括约肌随意收缩与放松和单侧或双侧脚趾随意运动的患者的逼尿肌和括约肌具有协调功能，且有望恢复正常膀胱功能。
2）S型：约10%~15%的完全性脊髓损伤患者失去尿道外括约肌的皮质控制，可采用Crede腹部挤压、用力屏气和叩击法达到协同反射性括约肌放松，尿道动力学研究可见协同逼尿肌-括约肌模式。
3）Q型：此型患者多为完全性四肢瘫，无皮质控制和尿道外括约肌的脊髓协同放松，亦无正常手功能实施自我导尿，不能通过随意的或会阴的刺激使膀胱排空，导尿仅能由护理人员完成，部分患者通过肛门牵伸、Crede腹部手法挤压解决膀胱排空。
4）P型：此型患者丧失了尿道外括约肌的皮质和脊髓协同控制，但他们具备正常手功能可以进行间断自我导尿和肛门牵伸以排空膀胱，多数完全性截瘫患者为此型。
5.临床表现和检查
（1）体格检查
1）膀胱充盈感：
正常人的膀胱充盈感是排尿中的重要部分。脊髓损伤患者有膀胱充盈感可以提示患者插导尿管或打开导尿管开关，或采取其他排尿方式。骶部针刺觉的存在提示为不完全性脊髓损伤，且常常与膀胱充盈感相关。
2）脚趾或肛门括约肌的随意控制：
脚趾活动能力或在直肠检查中出现肛门括约肌随意收缩或放松预示膀胱可以恢复，因为脚趾屈曲或肛门括约肌与尿道外括约肌的大脑-脊髓运动神经元的传导束相邻。脚趾和肛门括约肌功能常常提示完全随意的尿道括约肌控制和协调的逼尿肌-括约肌模式。因此临床上半切综合征、中央综合征或不完全性脊髓损伤患者通常膀胱功能可以恢复正常。
3）肛门张力和球海绵体肌反射：
常规肛门指检判断肛门张力和球海绵体肌反射已应用很久，肛门张力和球海绵体肌反射的存在表明反射弧完整，但与逼尿肌-括约肌功能协调和膀胱恢复无关。肛门指检亦有助于发现肛门括约肌的随意收缩和放松。
4）肛门牵伸和括约肌松弛：
如果患者不能放松痉挛的肛门括约肌，可以尝试用两个手指进行肛门牵伸。对于完全性胸椎截瘫患者肛门括约肌痉挛，肛门牵伸将会逐渐减低肛门张力，并且常常与尿道外括约肌的放松相一致，可用于括约肌痉挛和导尿管插入困难的患者。
5）大便时排尿：
很多患者排尿后残余尿量较多，但在大便时却自由排尿，这主要是由于在排便时肛门和尿道括约肌同时松弛之故。肛门牵伸和乏氏动作腹部用力可产生类似作用。可以测量用或不用肛门牵伸排便后的残余尿量来判断膀胱排空效率。如果残余尿量小于30ml，可不需使用导尿管。
（2）尿动力学研究：
神经源性膀胱尿动力学研究可记录逼尿肌和尿道外括约肌的神经生理功能，对贮存和（或）排尿障碍的患者有一定价值。尿运动学研究包括以下几种方法：
1）膀胱充盈感记录：
膀胱充盈感是膀胱排空的重要部分。在尿动力学研究时，必须记录是否有膀胱充盈感和患者尿急时的膀胱容量。
2）尿道外括约肌肌电图：
进行下列动作，并同时记录膀胱内压和括约肌肌电图：①膀胱逐渐充盈；②Crede腹部挤压或乏氏动作腹部用力或腹部叩击；③肛门牵伸。除了寻找尿道外括约肌的自发活动和运动的动作电位外，更主要的是记录在指令下患者尿道外括约肌随意收缩和放松的能力，而且不能与经皮肤刺激诱导的不随意肌电活动相混淆。随意的尿道外括约肌的收缩或放松表明大脑皮质和尿道括约肌之间的完整联系。尿道括约肌随意收缩是膀胱功能恢复的可喜征象，常见于不完全性脊髓损伤患者（如半切综合征、中央综合征）。
3）尿道压力测定：
膀胱内压描记／括约肌肌电图研究可记录膀胱内压和括约肌肌电图活动的时间关系，表明逼尿肌和尿道外括约肌的协同或拮抗。膀胱注入生理盐水（滴速300ml／（15~20）min），最多不超过500ml，同步记录膀胱内压和尿道外括约肌肌电。膀胱逐渐充盈时逼尿肌的收缩：正常人随意控制和脊髓损伤患者在刺激时不随意控制的逼尿肌收缩导致膀胱内压突然上升，造成排尿。正常情况下膀胱容量300~400ml，挛缩膀胱50~200ml时发生这一动作，但脊髓休克和下运动神经元损伤患者无任何反应。分析逼尿肌反射时以下三点非常重要：①逼尿肌反射出现时的膀胱容积：提示膀胱在不随意排尿（尿失禁）出现前的尿量；②逼尿肌收缩时最大膀胱压力：在膀胱中产生的最大顺行压力与尿道外括约肌逆行压力相比，二者差异决定了尿流的方向；③逼尿肌收缩时括约肌肌电图活动：提示逼尿肌-括约肌是否协同，二者协同障碍患者括约肌活动增强，排尿不完全并且潜伏危险，高流出道阻力的反向压力影响上泌尿系统。
4）骶部反射潜伏期：
球海绵体反射广泛应用于部分临床评估，但仅提示反射弧的完整性。骶部反射潜伏期的测试更加精确。骶部反射异常延长或缺乏潜伏期均表明反射弧受累。骶段反射潜伏期指刺激阴茎龟头和发生尿道外括约肌收缩的时间。
5）手法作用：
Crede腹部挤压、乏氏动作腹部用力或腹部叩击，这些方法的目的是松弛尿道外括约肌和增加膀胱压力。多数上运动神经元完全损伤的患者采取这些方法均可使膀胱内压和括约肌活动增强。肛门牵伸较肛门刺激更能抑制很多包括完全性脊髓损伤患者的逼尿肌和括约肌收缩，手功能正常的患者学会自我肛门牵伸同时进行乏氏动作腹部用力，争取膀胱排空。肛门牵伸能有效地抑制球海绵体反射和放松尿道括约肌，若遇到因括约肌痉挛导尿困难时可以试用。
6）尿道压力测量：
导尿管充盈水缓慢回流，通过压力传感器可记录尿道流出口压力的变化。比较尿道压力高峰与膀胱内压描计能够提示膀胱排空是否可能。
6.膀胱处理方法
针对以上残存括约肌功能分类可以采取相应的方法。没有一种方法能够运用于所有类型的膀胱障碍。应综合考虑医疗、社会和经济因素，对特殊类型的膀胱功能障碍采取最合理的方法。例如，对不完全性脊髓损伤并可以部分随意控制脚趾和肛门括约肌的患者，可先用导尿管，最后达到膀胱功能恢复正常。对于具备逼尿肌-括约肌协同作用但无尿道括约肌随意控制的患者，可采用皮肤刺激诱发排空，采用导尿管防止尿失禁。对于完全性四肢瘫和括约肌功能协同障碍患者，可考虑三种方法：长期留置导尿管、外括约肌切断术和耻骨上造瘘术。完全性截瘫患者可使用长期间歇性导尿管、肛门牵伸或者外括约肌切断术。
（1）保留导尿：急性期脊髓损伤患者通常采取保留导尿以便记录出入量。为了避免菌尿应争取去除导尿管。但如果流出道梗阻没有解决前仍需保留导尿。要注意保持导尿管的正确方向和固定，导尿管方向应朝向腹部以防止出现耻骨前弯的压疮和突然的尿道拉伤。增加液体出入量以保持足够的尿流，减少尿沉淀。集尿袋应注意排空以避免造成尿液反流膀胱。耻骨上造瘘也是保留导尿的方式之一。
（2）膀胱训练：SCI患者神经性膀胱治疗的最终目的是尽早地建立自主性排尿节律，不施行或少施行导尿，免除随身携带尿袋，尽可能提高患者的生活质量。膀胱功能的最后回归依赖于脊髓神经生理的最后恢复。使用间歇导尿训练可认为是膀胱训练的内容，同瘫痪下肢的活动范围训练一样。SCI患者泌尿系统康复过程大致由留置导尿、一次导尿和建立反射性膀胱三个阶段组成，最终经训练建立反射性膀胱。因此，膀胱的功能康复训练占有重要地位。
膀胱训练内容包括：
1）出入量记录：记录每日出入总量。每日摄水量为2L左右。假设非显性水分蒸发（皮肤／呼吸）为800ml，实际尿量在1200ml左右。
2）定时排尿：排尿或导尿每2~4小时左右，逐渐增加膀胱容量，每次尿量在300~400ml为宜。禁止尿量超过500ml／次，以防肾脏反流。
3）排尿意识训练：上运动神经元病损后，反射膀胱逐渐成立，应使患者注意膀胱充盈的先兆，即交感神经亢进的症状，如膀胱区的胀、麻或肛门内的胀或麻木的感觉，让患者寻找引起反射的“扳机点”，然后叩击以便诱发排尿。下运动神经元病变者，训练其定时用力屏气使腹部加压以利排尿。
4）腹压（Valsalva法）：腹压增加时可以增加膀胱壁压力，促使逼尿肌收缩引起排尿，对于麻痹性膀胱或自主性膀胱亦采用。
5）体位：仰卧位时上身抬高或坐位时尿液重力作用对尿道内口直接产生压力，再利用腹压或叩击使之排尿。
6）手法：目前多采用手法训练：①即膀胱充盈，膀胱底达脐上二指时，即可进行手法按摩排尿。操作者用单手由外向内按摩患者下腹部，用力均匀，由轻而重，待膀胱缩成球状，一手要托住膀胱底，向前下方挤压膀胱。排尿后操作者将左手放在右手背上加压排尿，待尿不再外流时，松手再加压一次，力求排尽。对尿失禁患者，用力要稍大，方向朝会阴部；对痉挛性瘫痪患者，按摩时间约15分钟，手法要轻；②耻骨上、膀胱区或大腿内侧轻叩击或触摸100~200次。③Crede腹部挤压法：脐部深按压后向耻骨方向滚动拳头。应注意耻骨上中加压时防止尿液反流引起肾盂积水。
7）膀胱功能的康复训练也具有一定的适应证和禁忌证，Menon等认为，必须符合下列条件者才能进行膀胱的再训练。①患者膀胱容量和顺应性能持续4小时不导尿；②尿液镜检≤10WBC／HPF；③无发热；④无持续菌尿出现。Perkash认为，膀胱输尿管反流、结石病及肾衰前期是膀胱再训练的禁忌证。
（3）盆底肌肉训练、会阴区电刺激常用于女性压力性尿失禁的辅助治疗，以增加膀胱出口阻力。
（4）间歇性导尿（intermittent catheterization，IC）：最早于1844年由Stromeyer提出，他推荐可采用定期冲洗的方法将尿液从膀胱导出。Guttmann提出了用于SCI患者的无菌性间歇性导尿术。他认为IC可以使患者相对处于不带导管状态，以便膀胱周期性扩张与排空而得到维持近似的正常生理状态，刺激膀胱功能恢复。现已成为急慢性SCI患者膀胱管理最常见的方法。膀胱排空不充分者均需导尿。间歇性导尿一般每4~6小时一次，可用于防止感染、膀胱内压过高和尿失禁。导尿时宜选择稍细的导管，插入时须有足量的液状石蜡润滑管道，以免损伤尿道或反复插管致尿道黏膜水肿。在两次插管之间嘱患者自行排尿，同时采用其他方法刺激排尿，如叩击耻骨上区、拍大腿等。避免发生细菌尿和膀胱过度充盈。间歇导尿患者不需增加液体摄入量。使用抗胆碱药可降低膀胱收缩性和增加膀胱容积，同时可避免导尿期间的尿失禁。
在急性脊髓损伤后膀胱处于脊髓休克期或外科手术后，为准确记录和预防膀胱过度膨胀，可暂时用留置导尿管或耻骨上穿刺置管引流，待患者全身情况稳定后，争取尽早开始无菌间歇性导尿术，平均约在受伤后5~7天开始，超过七天，泌尿系感染将迅速上升。施行间歇性导尿的患者，每日液体摄入量控制在2000ml以内，并要求均匀摄入，每小时125ml左右，避免短时间内大量饮水，以防止膀胱过度充盈。所用器材在经济条件许可下应采用一次性塑料导尿管。在每次导尿前，先用各种辅助方法进行膀胱训练，设法寻找刺激排尿反射的触发点，如叩击耻骨上区，摩擦大腿内侧，牵拉阴毛，挤压龟头等，促使出现自发性排尿反射。对骶髓平面以上损伤的患者，在急性期尿道括约肌活动增高，膀胱颈及后尿道处于闭合状态，不宜使用手挤压膀胱法，以免引起膀胱压力过高以致输尿管反流等不良后果。当患者出现自发性排尿反射后，常因仍不能将膀胱排空而需继续施行间歇性导尿，但导尿次数不宜过多。可根据排尿恢复情况及排尿量而相应调整减少。当残余尿量少于100ml或为膀胱容量20%~30%以下时，可停止导尿。在间歇性导尿术开始阶段，每周检查常规、细菌培养及计数一次，以后延长至2~4周一次。尿内发现脓细胞或白细胞数大于10个／每高倍视野或细菌计数连续两天均为10 5／ml时，应使用抗菌药物，可根据尿内细菌药敏试验选用相应药物。膀胱冲洗不属常规方法，但在尿液混浊，沉淀物较多时，应酌情冲洗。圆锥部或骶神经根损伤患者，膀胱逼尿肌收缩无力，残余尿量持续保持在100ml以上，常需要长期使用间歇性导尿术，则要设法耐心教会家属或患者行间歇性自我导尿术，以便在出院后能继续长期施行间歇导尿，并定期复查。
清洁间歇导尿：脊髓损伤患者可使用清洁导尿法长期间歇导尿。导尿管只需要用生理盐水冲洗。
（5）菌尿与尿路感染：脊髓损伤患者中尿路感染是一重要问题。由于脊髓损伤患者可反复感染，并产生耐药性，因此较难确定是否应该用抗菌治疗。有学者认为无全身症状的患者没有必要使用抗菌药物。抗菌药物冲洗膀胱的方法在国外已经废弃。尿中存在细菌不同于泌尿系细菌组织侵入，前者为菌尿，不需要特殊治疗；后者常伴随白细胞上升或体温升高，应该口服或注射抗菌药物。不论采取任何预防措施，留置导尿管不可避免地发生菌尿。消除菌尿唯一的方法是去除导尿管。如果菌尿患者因为病情不能去除保留导尿，抗菌治疗一般也不能奏效，因此不一定强求特殊的抗菌治疗。由于脊髓损伤患者感觉缺失，尿急、尿频、尿痛和耻骨上疼痛等泌尿系统症状往往表现阴性，因此要注意患者泌尿系统感染状态的正确判断。
（6）泌尿系统感染的处理：一旦发生感染，膀胱功能恢复将受到影响。一般在持续导尿后72小时，尿内便有细菌的生长繁殖。膀胱功能的恢复与感染有密切关系。治疗时应区分上下泌尿系感染在临床上很重要。肾感染患者均需进行1~2周的短程抗菌治疗，但较易复发。反复和不彻底的抗菌治疗常引起选择性耐药。改良膀胱冲洗法和涂片方法半定量细菌计数既有诊断又有治疗价值。改良膀胱冲洗法为：用生理盐水冲洗膀胱20次，每次50ml。在冲洗前、冲洗后即刻和冲洗90分钟后收集尿标本进行半定量细菌计数，比较冲洗前后细菌浓度、总数的变化。因膀胱冲洗可延迟残余细菌增长至少2小时，所以冲洗后细菌总数增加说明细菌来自上泌尿系或前列腺。
预防感染应注意下列几点：①严格无菌导尿术或更换导尿管。②导尿管的选择应是软硬合适，粗细适中的，最好内径为1.5~2.0mm，以减少对尿道机械损伤和刺激。同时导尿管的更换对预防感染具有十分重要的作用，一般每隔1~2周更换一次。每次更换之前务必将膀胱内尿液排尽，拔除后膀胱和尿道可休息3~4小时，并观察病人试行排尿。③定期清洗尿道口、会阴和外生殖器，使之干燥无分泌物。④鼓励多饮水，增加尿量，有冲洗膀胱的作用。⑤尿道口的清洁，导尿管的刺激，可在尿道口外见到分泌物或其痂，宜用生理盐水棉签加以清除，防止细菌繁殖，应每日进行。⑥适时拔除导尿管。
（7）留置尿管患者的护理：对于留置导尿的病人，传统方法是在最初期任其开放，使膀胱保持空虚状态，避免逼尿肌在无张力状态下过于牵伸和疲劳。通常在1~2周后夹住尿管，每3~4小时开放1次，便于保持膀胱一定容量，防止挛缩。每隔1~2周更换一次尿管。1995年朱建英等提出持续引流的处理方法，留置尿管于次日夹闭，输液者每2小时放尿1次，不输液者每4小时放尿1次，留置尿管期间不更换尿管，不冲洗膀胱，3周后拔除尿管。作者应用此方法与传统方法相比较，其感染率为19.35%，明显低于传统组的85.29%。因此作者认为，这种改进的护理方法，明显降低了泌尿系的感染率，且顺应了神经性膀胱形成的发展规律，是脊髓损伤致截瘫患者早期泌尿系管理的简便、有效、可行的护理方法。
（8）膀胱的管理
良好膀胱管理客观指标：①去除导尿管；②泌尿系造影正常；③无菌尿的建立及维持。如达到第一项，可视为膀胱平衡，如能同时达到第一二项，则认为尿路稳定。上尿路扩张伴或不伴输尿管逆流，可视为上尿路的不稳定。SCI后，膀胱不平衡及上尿路的不稳定表现为不同程度的尿潴留、输尿管逆流及肾盂积水。
通过神经性膀胱的功能康复力求达到：①不用导尿管；②随意或虽不随意，但能有规律地排尿；③没有或仅有少量残余尿；④没有尿失禁，特别没有滴漏性尿失禁。
（9）药物治疗
1）抑制膀胱收缩药物：临床上常用1种以上具有不同药理学作用机制的药物治疗逼尿肌不随意收缩。
A.抗胆碱类：丙胺太林，成人每次15~30mg，6小时1次，空腹服用，临床最常用；而阿托品具有“耐药性”，只能部分抑制膀胱逼尿肌收缩。
B.平滑肌松弛剂：临床最常用黄酮哌酯（泌尿灵），成人每次0.1~0.2g，3次／日，对尿急、尿失禁及尿流动力学表现为逼尿肌反射亢进病人有效，副作用小。
C.钙拮抗药：如硝苯地平，每次10mg，3次／日。某些三环类抗抑郁药、β肾上腺素激动剂等亦有应用于临床。
2）促进膀胱排尿药物
A.拟副交感神经药物：氨基甲酰甲基胆碱，每次7.5mg，每4~6小时1次，皮下注射，治疗高顺应性膀胱临床疗效良好，如配合手法排尿效果更佳。
B.α肾上腺素能拮抗剂：如坦索罗辛、特拉唑嗪等，可减少膀胱出口阻力。
3）增加膀胱出口阻力药物
A.α肾上腺素能药物：如麻黄碱，每次25mg，4次／日；丙米嗪每次25mg，1次／晚，疗效确实。对甲亢病人禁用，心血管疾病慎用。
B.α肾上腺素能拮抗剂：如普萘洛尔每次10mg，4次／日，对部分病人有效，哮喘病人禁用。
C.对绝经后妇女，雌激素可增加尿道阻力，如尼尔雌醇片每次1mg，1次／2周。
4）降低膀胱出口阻力药物：常用高选择性α 1受体阻滞药如特拉唑嗪、坦索罗辛等。哌唑嗪为α 1受体阻滞药，而α 1受体可分为高亲和力的α 1H受体和低亲和力的α 1L受体，α 1H受体又可进一步分为α 1A、α 1B、α 1C和α 1D 4个受体亚型。特拉唑嗪（每次2mg，1次／晚）属于以α 1H受体阻滞药为主的类型，坦索罗辛（每次0.2mg，1次／晚）为α 1A受体阻滞药。临床经验证明，有效率及症状缓解效果前者优于后者，但后者几乎不出现直立性低血压等副作用，又称“首剂现象”。
（10）手术治疗：手术治疗一般在非手术疗法无效并在神经病变稳定后进行。如具备4道程或6道程尿流动力学检查仪者，通过检查结果，明确功能性下尿路梗阻的部位和性质后进行手术，解除梗阻。
1）降低膀胱出口阻力手术
A.经尿道膀胱颈切开或部分切除术，适用于膀胱有足够容量、逼尿肌收缩好，近端尿道压力分布示括约肌压力≥逼尿肌压者，为治疗膀胱颈梗阻和膀胱尿道功能异常的最主要手术方法。手术要点是切开范围在精阜近端。对于多次手术无效的难治性协同失调病例，外括约肌切开术后一般需带外部集尿器。
B.膀胱颈Y-V成形术，适用于逼尿肌亢进、较多残余尿，封闭治疗无效或需同时处理膀胱内病变者。
C.对于女性病人，过度尿道扩展（F40~F50）疗效可，此法操作简单，可反复进行，控尿好。
D.肉毒杆菌毒素A外括约肌注射有一定实用价值，疗效可＞1个月。
E.其他手术方法，如阴部神经切断术、骶神经根切断术甚至尿流改道等因并发症重且多，现已很少使用；同样外括约肌切开术亦应避免使用，以首选间歇性自家导尿为宜。
2）增加膀胱出口阻力手术
A.腔内尿道周围注射：虽对男性尿失禁疗效不如女性，但因简单安全，并发症少，应为治疗尿失禁的首选方法。
B.膀胱颈尿道悬吊术：为增加膀胱出口阻力的经典方法，术式较多，疗效确实，常用于治疗女性压力性尿失禁。
C.筋膜悬吊术：利用腹直肌前鞘会阴部肌肉等压迫球部尿道或环绕后尿道，适用于括约肌功能不全或较严重女性压力性尿失禁。
D.其他手术方法：如膀胱出口重建主要用于治疗膀胱出口关闭不全所致尿失禁；可充盈式人工尿道括约肌因并发症多，价格昂贵，临床应用较少。
3）尿道外括约肌切开术：对骶髓以上损伤患者，如出现逼尿肌反射亢进，或逼尿肌括约肌协同失调，膀胱内高压，大量残余尿，膀胱输尿管反流，上尿路损伤等情况时，经药物治疗无效，尤其在因膀胱充盈而引起患者出现头痛、血压升高、出汗、面部潮红等自主性反射亢进时，施行经尿道外括约肌切开术，解除膀胱高压，缓解上尿路损害，并可有效消除自主性反射亢进症状，术后可能出现尿失禁而需要应用集尿器，如手术不够充分，尿道阻力下降不够满意时，则需要再次行切开手术。
4）尿流改道术：对反复发作性泌尿系感染，严重下尿路感染如附睾炎，或败血症等情况时，耻骨上造瘘术是简单而有效的手术治疗方法。而对进行性不可逆性的肾积水、肾功能障碍、严重膀胱输尿管反流、膀胱挛缩以及女性患者严重尿失禁等情况时，常用回肠代膀胱手术，游离远端回肠15厘米，保留肠系膜血液循环，两侧输尿管与回肠吻合，游离回肠段一端封闭，另一端作皮肤造瘘，外接储尿装置，使尿液持续引流从而改善上尿路功能。
5）增加膀胱顺应性及营养的手术方法：最常应用膀胱扩大术，有效率＞80%。在治疗顽固性充盈功能障碍，重建下尿路功能中起重要作用。部分病人间歇性导尿或短期留置导尿可明显缓解一定程度的膀胱排空障碍。
（二）泌尿道结石
脊髓损伤后早期合并膀胱结石，易加重神经性膀胱尿道功能障碍并产生一系列的并发症，如反复性泌尿系感染、挛缩性或不稳定性膀胱、反流、梗阻（肾积水）、尿道狭窄及自主神经反射亢进等。
1.结石成因
脊髓损伤常合并尿潴留，需引流膀胱尿液，以防止膀胱逼尿肌过度膨胀造成损伤和预防尿路感染。目前，我国仍以留置Foley’s尿管为主。尿管置留于膀胱内成为一异物，当尿液中的盐类结晶析出时，易附着于气囊上，如置管时间过长，盐类结晶逐渐连片形成外壳且越来越厚。当拔除或更换Foley’s尿管时，外壳或其碎片脱落于膀胱内，形成以瓦片状为特征的大小不等的多发性膀胱结石或气囊外壳状结石。脊髓损伤较早合并膀胱结石的主要原因之一是留置Foley’s尿管管理不当，尤其是与换管间隔时间延长（超过10天）有密切关系。其次，留置尿管将不可避免地导致尿路感染，而产生尿素酶的细菌感染（如各型变形杆菌、铜绿假单胞菌及沙雷氏菌属等），可明显升高尿的pH值，使磷酸镁铵、碳酸磷灰石及尿酸铵易于析出，形成感染性软结石（多为阴性结石）。最后，脊髓损伤后很快发生尿钙排出增加。此外，失用性脱钙及尿液滞留等因素也利于膀胱结石的形成。
2.结石的预防
1966年Guttmann等将无菌性间歇性导尿术用于脊髓损伤患者的治疗并取得了引人注目的效果。间歇性导尿不但能有效防止膀胱结石的形成，还能减少尿路感染、反流、梗阻及挛缩性膀胱等并发症的发生。
间歇性导尿与留置导尿法相比，存在的最大问题是护理工作负担繁重。因此在我国，留置Foley’s尿管仍是脊髓损伤患者的主要引流方法。为了减少留置尿管的并发症，如尿路感染、膀胱结石、膀胱挛缩、尿道感染、憩室及狭窄等，须加强管理，应注意以下要点：
（1）为了减少尿道并发症，Foley尿管应粗细适宜，成年男性以F16为宜。
（2）Foley尿管的气囊不宜过大，通常5~8ml即可。
（3）Foley尿管应每周更换1次，最长不应超过10天。
（4）应均匀摄入适量的液体，以维持每日尿量2~3升，利于尿路的自然冲洗，促进引流及控制感染。
（5）注意保持会阴部清洁卫生，每日应用抗菌湿棉球清除尿道外口及导尿管上的脓汁或分泌物3~4次。
（6）应用闭式引流系统。引流袋置于膀胱水平以下，以避免尿液反流诱发感染。
（7）长期留置导尿管时，可服用使尿液酸化的药物，如维生素C、氯化铵及孟德立胺等，以抑制细菌生长，减少盐类结晶析出。
3.治疗
（1）减小膀胱内pH值；
（2）排石药物；
（3）体外震波碎石治疗；
（4）手术取石治疗。
经治疗后并发症明显改善，有效率达80%以上，膀胱结石治疗后有利于膀胱尿道功能的改善或康复。
四、压疮的防治
压疮是脊髓损伤的主要并发症，它具有易发性、难治性等特点。压疮是患者长期住院治疗的原因，7%~8%的脊髓损伤患者死于合并感染。据统计，约60%的完全性颈髓损伤患者，约40%不完全颈髓损伤患者发生压疮，其中约一半为多发性压疮，完全截瘫患者中的50%和不完全截瘫患者中的30%发生压疮，而不全瘫者多为单发压疮。
（一）压疮的原因
1.主要原因
局部压迫及持续压迫时间过长是导致压疮发生的两个主要原因。超过一定强度范围的局部压迫，并持续足够长的时间，造成毛细血管血流阻塞。当压强超过正常毛细血管压时（静脉压力为14mmHg，动脉的压力为35mmHg），阻止了细胞代谢并导致组织坏死。压疮形成的两个主要因素即单位面积皮肤所受压力即压强的大小与受压时间长短之间有一定的相互关系。在很大的压强下，作用较短时间，或在较小压强持续作用较长时间，都可引起压疮。皮肤压强超过60mmHg，作用时间超过1小时，就可发生组织细胞结构的改变。
对皮肤的压力包括垂直压力和剪力。垂直压力可由体重压力，或外力作用引起，（如不合适的衣裤、鞋、支具等），而剪力则因不正确的翻身、运送引起。因而，对骨突部皮肤的按摩应严格掌握适应证。
2.影响因素
压力与时间是决定压疮形成的主要原因，而其他一些全身或局部内外因素在压疮形成过程中也起重要的促进作用。
（1）内在因素
1）体形：
过瘦的患者骨突出部位，过胖患者因体重过大和翻身困难，都易发生。
2）贫血：
血红蛋白低于100g／L时，压疮容易发生，维持血红蛋白125g／L以上对预防和治疗都是极为重要的。
3）行动能力：
行动能力是防止持续压迫的条件。正常人睡眠时不发生压疮是由于皮肤受损前有疼、麻感觉，引起人的自发地、无意识的变换体位。
4）营养状态：
营养不良造成皮肤对压力损伤的耐力下降，低蛋白血症与压疮明显相关。某些微量元素如缺乏Zn、Fe，压疮不易愈合。
5）神经系统功能：
瘫痪的神经功能障碍，不仅造成皮肤感觉丧失和肢体运动功能障碍，而且神经性血管运动功能失调都是促进压疮形成的重要因素。
6）感染
感染可从三方面促使压疮形成：增加代谢率和氧耗，进一步减少皮肤对缺氧的耐受力；感染造成营养失调；局部感染也可直接造成组织损伤。
（2）外在因素
1）皮肤卫生条件：
大小便失禁造成皮肤潮湿，卫生条件差，使得皮肤对外伤抵抗力下降，易发生擦伤和感染，从而发生压疮。
2）按摩：
对于压疮前期的皮肤，按摩可造成微循环障碍，促使压疮形成。
3）翻身：
翻身要定时，方法要得当。不正确的翻身，使皮肤在床面上摩擦，并产生剪力，有助于压疮的发生。而正确适当的翻身是预防压疮的主要方法。
4）床垫及坐垫。
（二）压疮的分类
目前压疮的分类世界各国不完全一致。基本按照压疮发生、进展过程分级，根据压疮发生的部位不同分型。
1.压疮分型
（1）溃疡型：
压疮首先累及皮肤表层，逐步向深层发展，组织坏死，形成溃疡。溃疡型压疮多见，压疮边缘多形成皮下潜腔，渗出较多，慢性溃疡型压疮四周形成很厚的瘢痕组织，难以愈合，甚至压疮溃疡有发生癌变者。
（2）滑囊炎型：
主要发生在坐骨结节滑囊部位。早期为局部充血肿胀，可抽出黄色或血色液体，表现为滑囊炎。皮肤表面早期没有明显溃破，皮下深层组织坏死较广泛，又称闭合性压疮，此型压疮可形成窦道，引流不畅可合并严重感染。
2.压疮的分级
皮肤受压后早期局部可充血、发红，但这种充血用手指轻压后即可消退。表示皮肤微循环正常。若受压时间延长，皮肤充血发红加重，皮肤局部可有轻度水肿，手指轻压充血不消退：表示局部皮肤微循环阻断，这是压疮发生前期，此时，若继续受压，压疮就难免发生。
根据压疮进展程度，进行分度：
（1）溃疡型
Ⅰ度：压疮局限于表皮及真皮层；
Ⅱ度：压疮深达皮下脂肪层；
Ⅲ度：压疮深达肌层；
Ⅳ度：压疮累及或通过窦道达到骨或关节。
（2）滑囊炎型
Ⅰ度：滑囊及皮肤红肿充血，可抽出黄色或血色炎性滑液，但皮肤无明显溃破。
Ⅱ度：局部皮肤坏死溃破，外口小，内腔大，渗出感染重。
Ⅲ度：皮肤溃破外口增大，深层组织坏死，累及骨组织及附近深部组织，形成窦道。
3.压疮的并发症
压疮给脊髓损伤患者的治疗、康复带来很大困难，患者本身也因此消耗体力，并引起下列并发症：
（1）感染：
压疮可伴有各种细菌感染，严重者可引起败血症或死亡。
（2）骨髓炎及关节炎：
唐山丰南地区7例坐骨结节压疮术前拍片及术中证实均有局部骨髓炎，有的可引起化脓性关节炎及病理性脱位。
（3）皮肤恶性变：
国外文献报告，压疮局部皮肤癌变，但很少见。早期治疗压疮是防止以上并发症的有效方法。
（三）压疮的预防
压疮处理的关键是预防。压疮的预防需要集体协作，即不仅医生、护士，而且全体有关人员，更重要的是病人都应注意压疮的预防。
1.预防的主要方法
定时翻身，更换体位，解除压迫是压疮预防的主要方法，即尽最大可能减少压迫强度，缩短受压时间。解除压迫也是治疗压疮的首要条件，不解除压迫，任何其他方法也不会有良好效果。
定时翻身或变换体位是预防压疮的基本方法。尽管在支持病人体重的坐垫、床垫及各种支具有不断改进，在应用于临床时均取得较好效果，但是最基本、最简单、最有效的预防和治疗压疮的方法仍是护理人员定时正确的翻身或病人自己变换体位。
（1）影响定时翻身的因素
1）医护人员对需要按一定时间翻身才能预防压疮认识不足，往往减少翻身次数或晚翻身而造成压疮。
2）病员在没有压疮时，对定时翻身难以接受，认为翻身影响休息或引起疼痛，要求尽量少翻身。
3）护理人员数量不足，人手过少，将病员在床上拖动翻身，使皮肤受摩擦和剪力作用，引起压疮。正确的翻身方法一般需要3~4人，并由一人指挥进行，结合原发病采取适合体位。
（2）正确翻身的方法
1）定时翻身：一般早期翻身应每2小时一次，已有压疮前兆的部位应免于受压。轮椅对坐位病人应每半小时双手支撑抬臀部（push up），以防坐骨结节压疮。对脊柱骨折病人要注意保持脊柱的稳定性。
2）翻身：翻身时的关键是防止皮肤与床面摩擦，翻身后体位安排要合适，枕垫位置适当。注意枕垫绝不能放在骨突或受压部位，而应放在能使骨突及受压区避免受压的部位。
3）翻身同时应注意保持皮肤清洁卫生：大小便失禁者，应及时保持皮肤的清洁。
4）翻身时应有表格记录，皮肤异常改变，护士应床旁交班。
2.预防压疮的基本措施
（1）选择良好的床垫和坐垫：
理想的床垫和坐垫对于预防压疮极有帮助。对皮肤提供良好的理化环境。
（2）改善全身营养状况：
全面适量的营养对预防压疮有重要作用，营养不良，特别是蛋白质缺乏者，易发生压疮。
（3）保持卫生条件：
不仅要保护皮肤卫生，也要保持内衣清洁，床垫、坐垫的卫生。
（四）压疮的治疗
发生压疮后，应按以下三方面进行综合治疗，不应只注重压疮创面的局部处理，首先是要解除对压疮区域的压迫，否则任何疗法均无效。压疮区域的进一步压迫会使压疮迅速恶化。其次是要全面处理可能的压疮诱发因素，如全面改善病人的营养状况，补充必要的营养成分或微量元素如锌等；纠正贫血或低蛋白血症；改善心、肺、肾功能，治疗水肿，控制糖尿病等。同时要积极控制、治疗病人的原发疾病，开展适度的康复功能训练。与此同时，对压疮本身进行局部处理。压疮的局部处理应基于压疮伤口的全面评价，这包括压疮的大小、程度及合并症等。对Ⅳ度压疮应局部作X线检查，除外骨关节并发症，局部创面的细菌培养及药敏试验，深部窦道可做造影检查。应用皮肤热像图观察局部微循环的改变，应用CT诊断压疮深层改变等，可对压疮的合理治疗提供参考依据。
压疮的治疗依据局部疮面处理方式不同，可分为保守治疗和手术治疗两种方法。
1.保守疗法
Ⅰ度、Ⅱ度压疮原则上应采用保守疗法，局部处理的原则是保持伤口清洁、防止感染，解除局部压迫，促进组织愈合。具体采取增加翻身次数、换药、清创和抗感染等措施。
（1）换药：
换药或更换敷料是压疮治疗的基本措施。创面的愈合要求一定的条件，如适当的温度、湿度、氧分压及pH等。更换被渗液浸透的敷料有助于维持创面的温度及pH等。一般不要或少用抗生素软膏和其他外用药，重要的是清洁伤口。对渗出多的创面应每日至少换药二次，可用生理盐水或过氧化氢溶液冲洗伤口，不能等敷料浸透才换。更换敷料的次数不宜过多，因为对上皮组织生长不利。可先用紫外线而后用红外线灯照射，促使创面干燥。
（2）清创：
压疮创面如有坏死组织，则易发生感染且阻碍愈合过程。一般可用剪除的方法或化学腐蚀或纤维酶溶解的方法，达到清除坏死组织目的。剪除坏死组织时应尽量避免损伤正常肉芽组织引起出血，或引起感染扩散。
（3）抗感染：
约70%的压疮合并感染，细菌种类较多。其中铜绿假单胞菌感染常见且难控制，大多细菌对常用抗生素耐药，严重的压疮感染可引起败血症而造成死亡。控制感染的主要方法是加强局部换药，伤口引流要好，必要时用生理盐水或抗生素溶液，2%的硼酸水冲洗，冲洗压力不必太大。同时，根据全身症状可考虑应用敏感的抗生素控制感染。
2.手术治疗
Ⅲ度、Ⅳ度压疮可先行保守治疗，定期剪除坏死组织，定期换药促进愈合。合并感染的压疮可增加换药次数，局部冲洗及全身或局部应用敏感抗生素，必要时切开引流以控制感染，对经长期保守治疗不愈，创面肉芽老化创缘瘢痕组织形成，合并有骨髓炎或关节感染。
深部窦道形成者，在经过适当时间保守治疗清洁伤口准备后，应考虑手术治疗。
手术治疗的原则是：在改善全身状况及清洁局部创面的基础上，彻底切除全部压疮（包括感染的骨组织），利用血运良好的皮瓣或肌皮瓣覆盖创面。手术成功的关键是：术前伤口良好的清洁或冲洗，术中切除彻底并应行肿瘤手术中采用的整块彻底切除方法，术后良好的切口皮下负压引流，术后良好的体位防止压迫，皮瓣设计合理、血运良好、张力不大等。
具体皮瓣或肌皮瓣可根据压疮的大小、深度及解剖部位的不同进行设计，一般压疮直径小于3cm者可切除后直接缝合。较大压疮可用转移皮瓣、VY肌皮瓣等方法。
五、脊髓损伤骨关节系统并发症
（一）关节挛缩
关节挛缩是指关节周围的皮肤、肌肉、肌腱、神经、血管等病变所致的运动障碍，表现为关节活动范围受限。
1.诱因
（1）弛缓性瘫时，固定体位和肢体位，因肢体重力、寝具的重量等外力所致；
（2）痉挛性瘫时，过度紧张的肌肉挛缩所致；
（3）为减轻疼痛而出现的强迫肢位而使肌肉挛缩；
（4）肌肉以外的关节周围软组织炎症，异位骨化或关节本身变性；
（5）运动疗法过度或受伤时所造成的关节周围出血；
（6）护理不当，使关节被固定在屈曲位；
（7）关节周围如果有大的外伤，即可急剧地发生挛缩。
2.关节挛缩发生的机制
结缔组织有疏松和致密结缔组织，前者在关节中、肌肉结缔组织层、皮下组织等经常活动的部位，组织学上由胶原纤维和细网状纤维所构成，无一定排列结构；致密结缔组织则构成密集的网状结构，如筋膜、腱鞘等，而瘢痕也属于致密结缔组织，创伤的愈合过程中，如果保持该部位的经常活动就可产生疏松结缔组织，但如果治疗期间限制运动就会出现致密结缔组织的增生，导致该部位的活动明显受限，脊髓损伤所致的截瘫与四肢瘫，由于关节丧失了主动运动，使疏松结缔组织发生短缩变成致密结缔组织，失去弹性和伸缩性能，形成关节挛缩。关节在正常以及安静时取轻度屈曲位，因此，脊髓损伤患者表现为屈曲挛缩。
3.诊断
首先应了解每个关节的活动度及各种类型关节的特点，应检查四肢所有关节，常见的被动活动受限的关节是掌指关节、指间关节、肘关节、膝关节和踝关节。上运动神经源性损伤时常常痉挛与挛缩同时存在，常因痉挛而忽视了挛缩的存在，可运用地西泮抑制痉挛，挛缩就能被诊断出来，严重病例需在全麻之后方能诊断，如髋关节的屈曲挛缩。
脊髓损伤患者关节挛缩后，不能最大限度地发挥其残存肌力的功能，其运动功能高度障碍，影响生活自理能力。
4.预防
首先要经常变换体位，同时为保持功能位要使用夹板，每天都应进行关节的被动活动和伸展患肢。
（1）在床上变换体位，既可预防压疮，也能预防关节挛缩。
一般来说，上肢可利用身体本身重量完成肩关节内收、内旋，肘关节屈曲，前臂旋前等，当变换体位之后，又可获得相反的位置，如：仰卧位时的肩关节外展，肘关节屈曲，双手置于头下，或者让肩关节外展、肘关节伸直，前臂旋后，而上肢与躯干相垂直等姿势。
对于下肢来说，膝下放置软垫是膝、髋关节屈曲挛缩的原因，应予以避免。但为预防压疮，也可将柔软的海绵枕置于腘窝和小腿。为防止髋、膝关节伸展挛缩，侧卧位时将上面的下肢置于屈曲位，下面的下肢置于伸直位，仰卧位时可在床端置一足板或硬垫，将足底放平，保持中立位。
（2）早期关节被动活动：
对所有的关节都要进行关节活动度范围内的活动，每天全部关节活动一遍，每一关节要活动5次。运动时不要过快，以免诱发伸张反射。对有残存肌力的部位要让患者自己运动，物理治疗师可指导其运动的方向。在活动遇到阻力时，不要急于求成，以免引起软组织损伤，要循序渐进地增大关节的活动度，在外伤后脊柱不稳定的情况下，特别是在颈椎不稳定时活动肩关节或胸腰椎不稳定时活动髋关节，尽量不要超过90°。
（3）注意保存重要关节的活动范围：
肩关节屈、伸、外旋与水平外展；肘关节屈、伸；腕关节掌屈，背伸；手指的屈曲及拇指的外展；髋关节的屈、伸；膝关节的屈、伸以及踝与足趾关节的屈与伸等。
（4）夹板的使用和肢体功能位的保持：
脊髓损伤后，早期就应注意将关节置于功能位。这是因为当关节处于活动范围的中间位置，可以使肌肉萎缩和关节囊的挛缩粘连降到最低限度，康复常用的夹板是以保持肢体功能位为目标，采用聚乙烯树脂泡沫制品或足板，以防止足下垂。
5.治疗
（1）矫正的方法（伸展法）：
这种方法是为改善已发生的关节活动度受限而施行的方法，包括手法矫正的治疗式的手法，利用器具的机械矫正，利用患者自身体重，肢体位置和强制运动的活动度矫正训练等统称为伸展法，此法与预防性方法具有同样效果，此外，还具有以下两个特点：①可以剥离较新的粘连，增加活动性；②可伸长短缩和挛缩的肌肉、筋膜、肌腱和韧带，增加活动性。
在施行伸展法治疗时，结合使用沙袋、固定带或人力进行固定，对于足下垂者，可让其站立在斜台上使屈肌群伸展。
（2）外科治疗：
保守治疗无效而出现明显挛缩而不能生活自理者，可采用外科治疗，如肌腱延长术、关节囊松解术等。
（二）痉挛
1.定义
痉挛是中枢神经系统损害后出现的肌肉张力异常增高的综合征，是一种由牵张反射兴奋性增高所致的、以速度依赖的紧张性牵张反射亢进为特征的运动功能障碍。痉挛的速度依赖是指伴随肌肉牵伸速度的增加，肌肉痉挛的程度也增高。
脊髓休克期表现为弛缓性瘫痪，脊髓休克期后颈、胸髓损伤常表现为痉挛性瘫，腰骶髓损伤时表现为弛缓性瘫。脊髓损伤时脊髓锥体束受损，损伤部位以下的运动出现痉挛性瘫痪。
2.病理生理
痉挛是一种病理生理状态。它对患者的影响包括：①增加运动的阻力，使随意运动难以完成；②由于阻力增加，运动迟缓，难以控制，难以完成精巧的动作；③由于反应迟钝，动作协调困难，容易摔倒；④强直痉挛，不便护理，容易发生压疮等并发症；⑤影响步态和日常生活活动。
3.痉挛的发生机制
痉挛是对肢体被动屈伸的一种抵抗，是由肌肉的牵张反射引起的。目前认为：肌痉挛主要源于反射过程中中枢抑制作用的减弱，同时也存在中枢兴奋作用的增强。
4.造成痉挛加重的因素有
（1）关节挛缩；
（2）压疮等皮肤病灶；
（3）泌尿系并发症；
（4）痔疮等肛门疾患；
（5）骨折、脱位、异位骨化等骨骼外伤或疾病；
（6）外界气温剧烈变化；
（7）精神过度紧张；
（8）膀胱、直肠充盈；
（9）紧而挤的衣服和鞋。
5.痉挛程度的评估
改良Ashworth分级法是临床上评定痉挛的主要方法，手法检查是检查者根据受试者关节被动运动时所感受的阻力来进行分级评定。
改良Ashworth分级法：
0级：肌张力不增加，被动活动患侧肢体在整个范围内均无阻力；
1级：肌张力稍增加，被动活动患侧肢体到终末端时有轻微的阻力；
1 +级：肌张力稍增加，被动活动患侧肢体时在前1／2 ROM中有轻微的“卡住”感觉，后1／2 ROM中有轻微的阻力；
2级：肌张力轻度增加，被动活动患侧肢体在大部分ROM内均有阻力，但仍可以活动；
3级：肌张力中度增加，被动活动患侧肢体在整个ROM内均有阻力，活动比较困难；
4级：肌张力高度增加，患侧肢体僵硬，阻力很大，被动活动十分困难。
6.诊断
痉挛性瘫痪的体征：①深反射亢进；②浅反射消失；③出现病理反射或阵挛；④被动伸屈四肢时出现折刀现象；⑤刺激皮肤可诱发肌群屈曲反射。⑥肌肉萎缩少见；⑦由于随意运动可诱发痉挛，测定肌力不准确，因此徒手肌力测定意义不大。
上颈段脊髓损伤患者四肢均可出现痉挛，下颈椎损伤时脊髓前角细胞神经元和包括脊髓锥体束同时受损，表现为上肢损伤区弛缓性瘫痪，下肢为痉挛性瘫痪，胸段脊髓损伤时表现为下肢为痉挛性瘫痪，圆锥综合征和马尾神经损伤为弛缓性瘫痪。
痉挛性瘫痪很少出现肌肉萎缩，对于预防压疮或骨质疏松的发生，对不全截瘫患者的站立都是有利的，如果过度痉挛，将影响日常生活动作。例如：
（1）屈肌群如果持续痉挛，将使髋、膝关节趋于挛缩，使床上变换体位困难，成为骶骨部位或大粗隆部位发生压疮的原因，也妨碍乘坐轮椅；
（2）可以站立或步行的不全瘫患者，屈肌群过度痉挛，将使站立移动或无支具的步行造成危险或困难；
（3）下肢屈肌群收缩引起内收肌挛缩，将会给会阴部清洁以及已婚者的性生活造成困难；
（4）不全瘫患者在站立或步行时，可利用伸肌群痉挛支持体重和步态，而过度痉挛将由于剪刀步或足尖着地而使行走困难。即使能利用伸肌群收缩进行步行也不自由，会消耗很大能量，容易疲劳；
（5）躯干伸肌群痉挛时，将破坏坐位和站立平衡；
（6）腹肌群过度痉挛，将妨碍膈肌运动，从而造成一过性呼吸困难；
（7）膀胱外括约肌痉挛将影响排尿，产生输尿管反流，或引起像颈髓损伤患者发生的自主神经反射亢进所致的泌尿系并发症；
（8）肛门外括约肌过度紧张，将影响排便。
7.治疗
治疗目的：缓解肌痉挛，提高或恢复患者的运动能力和日常生活活动能力。
治疗方法：
（1）去除促使痉挛恶化的因素：
在治疗痉挛之前，尽量解除增加痉挛的各种诱因，如：尿路感染、发热、结石、压疮、骨折、嵌甲、疼痛、便秘和加重肌痉挛的药物等。解除诱因后，痉挛往往会明显减轻。
（2）姿势和体位：
采用适当的体位，避免肌紧张发生。如：仰卧位时，尽量使髋、膝关节保持接近伸展的状态，膝关节下方置一枕头以避免过伸位。早期采取床上或轮椅上适当体位，是控制痉挛的重要措施。脊髓损伤患者利用斜板床站立，也可减轻下肢肌痉挛。
（3）物理治疗
1）关节活动范围训练：
这是处理痉挛最基本的方法。每日最少应进行2次，每次20分钟左右。无论是主动还是被动关节活动范围训练，都可防止发生关节挛缩及活动受限。活动过程应轻柔、缓慢、稳定，并达关节全范围。
2）站立训练：
站立可对髋关节屈肌、膝关节屈肌及踝关节跖屈肌产生良好的静态牵张，可使早期的挛缩逆转并降低牵张反射的兴奋性，从而缓解肌痉挛。站立训练每日最少进行2次，每次30~45分钟。
3）水疗法：
水疗法是SCI患者最有价值的物理治疗方法之一，包括全身电动浴缸、Hubbard槽浴、步行浴、水中运动池训练、水中步行训练等。尤以水中运动治疗有助于提高SCI患者的残存肌力、运动功能、机体耐力和生活自理能力，水压对肌肉持久的压迫与按摩有利于肌痉挛的缓解，在有一定水温的游泳池内利用浮力行肌肉弛缓训练，有利于缓解肌痉挛。并短时缓解肌肉紧张度，扩大ROM，减轻麻、胀、痛等症状。同时水中步行训练还可以促进下肢各肌群的协调性以及本体感觉的恢复，并可预防异位骨化，骨质疏松、直立性低血压、深静脉血栓等发生。室温保持在25℃，水温宜在30℃左右。
4）冷疗法：
冷疗可以降低肌梭的敏感性，从而缓解肌肉痉挛。根据治疗的部位不同，可以选择应用冷水、冰袋等方法，作用时间需持续10~30分钟，一旦肌肉被冷却到足够解除痉挛状态，也可缓解疼痛，并可持续1~1.5小时。
5）热疗：
热疗法通过各种传导热、辐射热（红外线）及内生热（超短波），刺激皮肤温度感受器，减缓了γ纤维神经传导速度，从而降低肌梭的兴奋性，可短时间地缓解肌肉的痉挛和疼痛。临床上常用的方法有：蜡疗法、热蒸汽疗法、湿热疗法等。对于感觉迟钝或感觉缺失的病人，治疗时需特殊防护，防止烫伤。
6）功能性电刺激（FES）：
对屈肌痉挛者电刺激其伸肌群，有利于痉挛肌放松。常用的FES有治疗性电刺激、脊髓电刺激、低周波、间动电及各种低频脉冲电流。常用的刺激强度通常为20~50Hz，每次20分钟，2次／日。电刺激配合肉毒毒素注射治疗更有效。
7）直肠电刺激（RPES）：
RPES适用于服用抗痉挛药物无效或不能长期坚持服药的患者。有文献报道：RPES平均可缓解痉挛8.5小时，患者早晨起床后做1次电刺激，就可保证白天日常生活的顺利完成，这对于康复训练具有很大的意义。另外，直肠电刺激对截瘫患者的神经痛和尿频也有一定治疗作用。
8）痉挛肌及其对抗肌的交替电刺激疗法：
是将波宽和频率相同，但出现的时间有先、后的两组方波，分别刺激痉挛肌及其拮抗肌，使两者交替收缩，利用交互抑制和高尔基腱器兴奋引起的抑制，以对抗痉挛。
9）肌电生物反馈：
利用松弛性肌电生物反馈可减少静止时肌痉挛及其相关反应，也可抑制被动牵伸时痉挛肌的不自主活动，可以有助于放松痉挛肌。利用肌电生物反馈再训练痉挛肌的拮抗肌，也能起到交替抑制的作用。
（4）运动治疗：
包括主动运动、被动运动和按摩等手法治疗。
1）主动运动痉挛肌的拮抗肌，产生交互性抑制作用降低肌痉挛。如肱二头肌痉挛可练习肱三头肌的主动和抗阻收缩。
2）被动运动时也可结合某些反射机制来降低肌张力，如被动屈曲足趾可降低肌张力。
3）深而持久的肌肉按摩，或温和地被动牵张痉挛肌，可降低肌张力，有利于系统康复训练。
（5）矫形器的应用：
可利用上肢或下肢矫形器矫正痉挛。如用于内收肌痉挛的外展矫形器，用于屈肘肌痉挛的充气压力矫形器，用于足下垂内外翻的踝足矫形器等。其作用除了能防止肌痉挛的加重外，还能防止挛缩，应早期积极采用。
（6）药物治疗：
临床上可用于抗痉挛的药物很多，可分为如下几类：①神经递质抑制剂，如巴氯芬、吡拉西坦、甘氨酸等；②苯二氮 
类药物，如地西泮、氯硝西泮等；③影响离子流的药物，如丹曲林钠、大仑丁等；④作用于单胺的药物，如替扎尼定、可乐定等；⑤其他，如环苯扎林、妙纳等。临床上常用的有骨骼肌松弛药妙纳及神经递质抑制剂巴氯芬。
类药物，如地西泮、氯硝西泮等；③影响离子流的药物，如丹曲林钠、大仑丁等；④作用于单胺的药物，如替扎尼定、可乐定等；⑤其他，如环苯扎林、妙纳等。临床上常用的有骨骼肌松弛药妙纳及神经递质抑制剂巴氯芬。
1）目前有效的药物是巴氯氛（baclofen）：
4-氨基-3-（4-氯苯基）-丁酸，是γ-氨基丁酸（GABA）的衍生物，是突触前抑制的神经递质GABA的β型受体的激动剂，能与GABA-β受体结合，从而抑制γ运动神经元的活性，使肌梭的敏感性降低，阻断来自感觉神经内的兴奋性传递物质的释放，骨骼肌的痉挛状态缓解。是目前治疗脊髓损伤痉挛最佳药物，它可减低屈曲性抽搐，增加关节活动范围及减少痉挛性高张力，又可降低尿道外括约肌过度反射性收缩。每片10mg。口服时，由半片（5mg）开始，每日三次。以后每隔三天增加半片，到有效剂量后维持。成人一般要吃到80~100mg，才能出现止痉效果，而且要坚持长期服用，最高日剂量120~150mg。
2）替扎尼定：
中枢性α 2肾上腺素受体激动药，可能是通过增强运动神经元的突触前抑制作用而降低强直性痉挛状态，用于降低因脑和脊髓外伤、脑出血、脑炎以及多发性硬化病等所致的骨骼肌张力增高、肌痉挛和肌强直。开始用量每次2~4mg，6~8小时1次。单剂用量一般不宜超过8mg，而一日用量一般不宜超过24mg。最大用量为每日36mg。
3）乙哌立松：
一种中枢性骨骼肌松弛剂，具有多种药理作用。能同时作用于中枢神经系统和血管平滑肌，缓和骨骼肌紧张并作用于γ-系，减轻肌梭的灵敏度，从而缓解骨骼肌的紧张，并且通过扩张血管而增加血流量，从多方面阻断紧张亢进—循环障碍—肌疼痛—肌紧张亢进，这种骨骼肌的恶性循环，具有脊髓水平的镇痛作用，不会降低肌力。用法：成人起始量每次25mg，3次／日，饭后口服。3天后达常规用量每次50mg，3次／日。可视年龄、症状控制情况酌情增减，最大剂量不超过400mg／d。
4）地西泮（diazepam）：
作用于脊髓脑干控制痉挛，有效阻断脊髓内和上位神经元以a-GABA为传导物质的突触。开始的用法2mg，每日3次，每周增加2mg，最大40~60mg／d。副作用有镇静、疲乏、抑郁、共济失调、记忆力减退、药物依赖。
5）硝苯呋海因（dantrolene）：
原理是梭内外肌肌肉细胞膜抑制。用法为25mg，每日2次，每周增加25~50mg，最大剂量200~400mg／d。副作用有无力、头晕、胃肠道反应、肝脏损害。
6）其他药物：
吗啡、哌替啶等可激动阿片受体，阻止伤害性刺激的传入，在镇痛的同时也可减轻肌痉挛。可乐定和tizanidine是α 2肾上腺素能激动剂，能恢复髓内的各种去甲肾上腺素的抑制，对肌痉挛有效，但不如Baclofen。这些药物可以单独使用，也可并用，临床上往往出现动作能力的改善和上述症状减轻。
（7）蛛网膜下腔注药法：
因巴氯芬的脂溶性较差，口服后血液中的药物很难通过血脑屏障，所以口服的剂量要求较大。鞘内注射可以将巴氯芬直接注入到脑脊液中，使药物用量大幅下降，药效却得到很大提高。先将唧筒植入在腹部皮下，导管经手术方式置于蜘蛛网膜下腔。Baclofen经皮下注入唧筒，按时定量输入导管，直接作用在脊髓上，而达到治疗效果。每天注射量约在10~650μg之间，过量可能引起昏迷。这种方法可以减少副作用，并且所需要药物的剂量很小，对口服Baclofen无效的病例改用椎管内放置Baclofen泵仍然有效。缺点是需要手术包埋这些装置，而泵需要每2~3个月进行重新过滤。整个泵装置每4~5年需要重新更换。
（8）神经溶解技术（neurolysis）：
采用石炭酸或酒精注射，以溶解破坏神经轴索，降低或阻止神经冲动传递，从而减轻肌痉挛。酒精的浓度为50%~100%。作用持续3~6个月。注射部位为神经干或肌肉运动点。常用的注射：①胫神经封闭：胫神经位于膝关节后腓肠肌两个头和腘绳肌内外侧腱的中间。封闭可减轻马蹄内翻足和踝阵挛，帮助步行。②闭孔神经封闭：闭孔神经位于内收长肌起点外侧。封闭可减轻股内收肌痉挛，利于穿裤、洗浴和插管护理，改善剪刀步态，防止髋脱位和膝内侧压疮。③坐骨神经封闭：位于闭孔神经后方，坐骨结节外侧，臀大肌肌腹下缘。也可按需要封闭其分支。封闭可减轻腘绳肌肌痉挛，改善坐姿，防止挛缩和压疮，增加膝ROM，并在站立和行走转换时使足跟可以触地。
（9）化学去神经技术（chemodenervation）：
A型肉毒毒素（BTXA）是一种有效的神经肌肉松弛剂，可迅速地与神经肌接头的胆碱能突触前受体结合，阻滞神经突触兴奋传导的钙离子内流，抑制乙酰胆碱的释放，使肌肉发生失神经支配现象，从而能降低肌张力，缓解痉挛。其疗效能维持3~6个月。近年来被用于治疗多种肌肉痉挛性疾病和平滑肌痉挛性疾病，均取得较好疗效。BTXA对脊髓损伤后痉挛性疼痛、夜间抽搐及相关关节活动的改善有明显的疗效。注射后患者的睡眠状况、ADL能力获得改善。
（10）手术治疗：
当肌痉挛不能用药物或其他方法很好地缓解时，可考虑用手术缓解，约有1%~2%的患者需要手术治疗。手术可以破坏神经传导通路，从而达到缓解痉挛的目的。手术应准确针对异常升高的肌张力，而不应损伤残留的运动和感觉功能，以免加重损伤。
1）神经根切断术：选择性胫神经切断术主要用于缓解踝关节痉挛；选择性闭孔神经切断术主要用于缓解髋关节的屈曲内收痉挛；而高选择性脊神经后根切断术适用于脊髓损伤所致的上肢、下肢痉挛性瘫，是目前认为解除痉挛状态的最佳手段之一。
2）脊髓后根进入部破坏术（DREZ）：本法凝固破坏疼痛平面的脊髓后角，从而阻断相应平面的神经传导。除可解除疼痛之外，对四肢痉挛也有效。
3）Bischof的脊髓切断术：是将脊髓前半部或后半部或全部切断的方法，也是为了破坏反射弧的目的，其副作用小而且有效，对于完全性脊髓损伤所致的严重痉挛状态，可以考虑应用。但也有不少病例加重，故不能作为常规手术，而主张一些接近末梢神经的手术，如：肌腱切断术，肌肉切断分离术，关节囊切开分离术，跟腱延长术，内收肌延长术，神经肌支切断术等。
4）前根及后根切断术：为了破坏反射弧而行前根切断术，亦有人主张行选择性脊神经后根切断术。
5）发生肌腱挛缩者，可行肌腱切断或延长术。
（三）异位骨化
异位骨化（heterotopic ossification，HO）是脊髓损伤常见并发症，是在外周关节周围的软组织中形成新骨，是在解剖学上不存在骨的部位有新生骨形成。已形成的骨化部位是具有哈佛氏管或骨髓腔的正常骨组织，这一点应与肌肉中钙的沉着相区别。发生率为10%~53%。HO常发生在SCI平面以下，髋关节（70%~97%）常见，其次为膝、肘和肩关节，手和脊柱也可受累。
1.病因
（1）HO与SCI损伤程度有关。异位骨化多见于颈髓和上胸髓损伤，而圆锥马尾神经损伤的病人少见；损伤程度越严重，发生异位骨化的危险性越大，完全性SCI更易发生HO。异位骨化的发生与运动功能丧失有密切关系，异位骨化大多为Frankel A级和B级，而仅有感觉功能丧失者无异位骨化发生。
（2）压疮引起软组织损害、水肿，容易发生异位骨化。而HO减少了髋关节活动范围，影响患者坐姿和改变压迫部位，身体重量分布不均又容易发生压疮。
（3）泌尿道感染可能作为抗原物质的一种免疫反应，激发了HO。而钙丢失，骨去矿化，胶原丢失，又增加了发生泌尿道结石、骨质疏松和HO的危险。
（4）剧烈的关节被动活动及肌力不平衡，引起局部微小创伤可直接通过炎性反应或释放成骨细胞刺激因子引起骨化。
2.病理生理
HO发生在结缔组织和骨骼周围，但不累及骨膜，关节间隙和关节囊保留。骨化时肌纤维受压使其纤维化和钙化引起局部肌肉坏死。
HO以局部水肿、受累软组织血流增加的炎性反应开始。首先，细胞浸润、成纤维细胞增生，类骨质形成，继而骨基质沉积。2周内初级类骨质以小块沉积在成纤维细胞间质反应区域内，成骨细胞产生原胶原蛋白，聚合形成胶原蛋白和分泌碱性磷酸酶（AP），AP能在发生异位骨化的基质附近灭活、溶解焦磷酸盐，使钙沉积和使骨基质钙化。
软组织钙化时以非结晶的钙磷酸盐开始，再形成羟基磷灰石结晶。随后几周内出现向心性的“环绕现象”。即外层是肌肉内一个薄层区域；中间区内侧为非成熟骨，外侧为有骨小梁的成熟骨；中心区由伴有出血和肌肉坏死的纤维母细胞增殖组成。病变成熟时，中间区的骨小梁逐渐骨化而在照片时显影。骨成熟常在6~18个月内完成。成熟的HO从组织学和影像学都与正常骨相似，由哈弗氏管、皮质、血管和骨髓组成。
虽然HO形成的确切机制还不清楚，但体液、神经和局部因素可能都起一定作用，使间充质细胞转化为成骨细胞。
体液因素：S CI患者成骨细胞活性增强，成骨细胞刺激因子增加，伴有HO的SCI组增加更加显著；SCI病人血清促有丝分裂活性显著增加，认为促有丝分裂活性增加可能在骨诱导过程中起间接作用。
神经免疫因素：脊髓损伤使脊髓交感柱受到损伤，自主神经系统内平衡改变可能继发代谢和血管结构改变，从而发生HO。
局部因素：静脉血栓或静脉回流受阻，局部感染，压疮和微小的创伤可能引起组织损害和炎症反应而引起水肿和组织缺氧，提供适合异位骨形成的环境，或通过炎症过程释放体液因子起作用，从而引起异位骨形成。
3.临床表现
HO一般发生在伤后1~6个月内，高峰在伤后2月，也可发生在伤后多年。最初症状常发生在伤后3周内，20%~30%病人症状明显，如关节周围肿胀，皮肤发红、皮温升高、压疮，残留感觉的病人可出现受累区域疼痛，关节活动度减少，但只有3%~8%的病人发生关节强直，有时伴有低热和继发性痉挛增高，移乘和日常生活活动能力（ADL）下降，少数病人可压迫血管和周围神经。
4.实验室检查
（1）尿钙和血钙检查在HO的诊断和监测中没有作用。在HO炎症期红细胞沉降率升高，但无特异性。
（2）碱性磷酸酶（AKP）：HO病人骨生成活跃时，AP水平增高；骨化停止，酶水平恢复正常。AP水平在HO症状出现以前平均7周开始增加，1周后超过正常水平，出现临床症状后3周达到高峰，以后逐渐降低，大约5个月恢复正常。
（3）尿中胶原代谢产物的检测：骨胶原降解将引起半乳糖羟基赖氨酸排泄的大量增加，HO的脊髓损伤病人尿中半乳糖羟基赖氨酸排泄增加，异位骨稳定时恢复正常。尿中羟脯胺酸的浓度增加，但尿羟脯胺酸在几乎所有SCI病人都增加，对诊断HO作用不大，也无法判断HO成熟情况。
（4）血清肌酸激酶（CPK）检测：患者CPK越高，异位骨化发生率越高，正常者无异位骨化发生，提示CPK可作为早期诊断指标和判定严重程度的指标。
5.影像学检查
（1）骨扫描：
早期异位骨主要由类骨质形成，放射性核素摄取增加，通过锝 99m三期骨扫描很容易检测。三期骨扫描的第一期（动态血流期），静脉注射放射性核素后即刻检测血流增加的区域，可反映局部血流灌注情况，是炎性反应的早期指标；第二期（静态血池期），注射后几分钟判断血池增加的区域，反映软组织内的血运；第三期（静态骨期），在注射后几小时观察放射性核素骨摄取程度，反映骨骼的代谢活性。脊髓损伤后2.5周，骨扫描的血流和血池期阳性就能够判定HO，1~4周后静态骨期阳性。异位骨化时表现为成骨细胞活性增加，放射性核素摄取增加，成熟时，骨扫描恢复正常，它是监测HO成熟最灵敏的设备和“金标准”，但特异性低，需与其他炎症、创伤或骨骼病变鉴别。
（2）超声检查：
早期出现局限的、长形的非特异性低密度回声区，周围的肌纤维和软组织可能出现压迫，此后，出现岛状回声增强病灶和不均匀回声，后来岛状回声增强病灶迅速融合，成熟时回声更加增强，出现皮质骨时超声束完全反射。
（3）X线检查：
常在症状出现后平均1~10周发现。早期表现为水肿引起的关节周围软组织密度增高及由于钙沉积而引起的絮状阴影，逐渐出现密度增高的骨皮质和骨小梁。骨扫描阳性后大约2~6周在普通X线上能发现HO。连续X线检查时影像有变化，说明HO仍有活动而未成熟，检查仍有价值，但由于不成熟骨和成熟骨重叠，判定HO是否成熟有一定难度。
（4）CT扫描和MRI：
CT扫描更能区别异位骨化和软组织，制订手术计划时可以避开不成熟的区域。MRI在异位骨化早期诊断中没有作用，但随着骨化成熟，T 2信号减弱，T 1加权像皮质骨信号增加，增强扫描时信号减弱。
（5）血管造影：
可发现动静脉分流，早期静脉回流和局部血供增加。但静脉回流的出现和消失不是成熟程度的有效指标。
6.诊断
HO最初根据临床表现、实验室检查和X线影像进行诊断，急性期如果血沉、AKP、CPK值上升，X线显示新骨形成，就可诊断异位骨化。早期症状必须与关节炎、血栓性静脉炎、DVT、蜂窝织炎、软组织血肿、疼痛综合征和软组织肿瘤鉴别。在骨生成活跃时血清碱性磷酸酶明显升高，可鉴别早期HO与其他炎性病变。超声波检查可用于临床怀疑HO病人的早期诊断和鉴别诊断。静脉造影时可发现静脉血栓形成，异位骨压迫血管结构，可用于HO和DVT的鉴别。关节液分析可用于HO和关节炎的鉴别，前者显示白细胞计数低，蛋白水平高，黏性低，没有结晶。
7.治疗
（1）依替膦酸二钠（EHDP）：
与焦磷酸盐相似，结构稳定，能与羟基磷灰石牢固结合，阻止未结晶的钙磷转化成羟基磷灰石晶体，但不抑制骨基质的形成；减少骨形成细胞的数量和改变细胞结构；通过影响IL-1生成来起抗炎作用。剂量为20mg／（kg·d），共6个月。停药后，已形成的骨基质可继续矿化，形成“反跳性骨化”。副作用有恶心、腹泻和腹部不适等胃肠道症状，高磷酸盐血症，骨软化症和自发骨折。
（2）非甾体消炎药（NSAID）：
NSAID可抑制前列腺素和相关物质的释放，抑制炎症过程和抑制间充质细胞增殖和分化成成骨细胞，减少软组织的骨化，从而预防异位骨形成。
（3）小范围浅层放射治疗：
放射治疗可阻断多功能性的间充质细胞分化成成骨细胞，但其确切机制不清。并发症包括伤口延迟愈合和骨折延迟愈合，骨坏死。但NSAID和放射治疗不影响已经形成的异位骨，只在早期有效。
（4）其他药物
1）抗凝药华法林：
华法林抑制维生素K依赖的钙结合蛋白的合成，抑制骨钙素的羧化，从而抑制骨基质形成。
2）糖皮质激素：
动物实验显示强的松龙能减少炎症反应和纤维化，而减少异位骨化的形成。但未用于临床。
3）环氧化酶抑制剂：
罗非考昔可明显减少SCI后异位骨化发生率。
（5）手术切除：
手术切除指征是改善关节活动度，以达到足够的坐姿或站姿，减小痉挛和预防压疮。手术切除后有82%~100%复发，以往认为在异位骨化发生后1~1.5年，第一、二期骨扫描正常，骨化灶成熟后再手术切除可减少复发。
手术并发症包括深部或浅部感染、术后出血和术中大出血、术中股骨头骨折、术后自发骨折。
8.预防
早期确诊和治疗危险因素可能是唯一的预防方法。通过适当的护理，泌尿道感染，压疮和DVT的发生率可能减少，也减少了发生HO的危险。虽然被动物理治疗可改善关节活动度和防止关节僵直，但是SCI病人应进行早期、规律和轻柔的关节活动训练，避免损伤关节周围组织，保持关节囊柔软，防止肌肉挛缩，可预防HO。康复期使用抗凝剂预防DVT，可能出现软组织血肿而继发HO。
其他特异性措施如二膦酸盐、NSAID和局部放射治疗。
（四）骨质疏松（osteoporosis）
1.脊髓损伤后骨质疏松发生机制
急性脊髓损伤后瘫痪区域骨骼因失用而致骨质吸收、骨钙流失，同时伴有失用性高血钙及高尿钙。高血钙导致副甲状腺素（PTH）分泌抑制及维生素D 3的活性代谢物钙三醇减少，其程度与截瘫的水平密切有关。尿钙流失增加可持续8周，以后骨形成与吸收渐趋平衡，高血钙逐渐消失，但PTH持续抑制，提示低水平的骨钙丧失可持续多年。
骨质疏松在急性脊髓损伤患者中十分常见。由于受伤后导致肢体瘫痪而缺少重力对于骨骼的刺激，故引起钙质慢慢自骨骼中流失，最高速率甚至可达每星期1.25%。骨质在受伤初期6个月便慢慢地减少，而且会持续至受伤五年后甚至更久才到达稳定，而骨骼中的骨质约会减少40%~70%。脊髓损伤后影响自主神经体系，引起末梢血管内的血液停滞而影响骨骼的新陈代谢，产生骨质流失。另外活动量过少、长期卧床、养分不均衡、服用其他药物等等，均为可能导致骨质流失的原因之一。
一般而言，骨质流失部位以脊髓受伤部位下的骨骼较为常见，其中又以股骨颈部、骨盆、下肢等几率更高。脊椎骨质密度下降不明显，为患者需在轮椅上活动，致脊椎承受身体的重力及椎旁肌肉活动压缩刺激所致。
2.脊髓损伤程度与骨质疏松关系
高位损伤者比低位损伤者、完全性损伤比不完全损伤、无法站立或步行训练者、年纪较大者均骨质疏松更为显明，脊髓损伤患者若合并骨质疏松，对他们最大的损害为容易产生骨折。
3.治疗方式及预防
主要目的为减缓骨质疏松产生或恶化及避免跌倒产生骨折，其中包括恰当的居家环境的改良、饮食养分、药物治疗及活动训练等。
（1）正常的起居饮食。
（2）日光浴：多到户外接触阳光可增添维生素D而使钙质增加，维生素D是坚持骨骼健康的主要成分，此种维生素不只食物中含有，也可经由日光照耀，在身体内自行制造。
（3）抽烟可使骨质流失，咖啡碱会导致利尿作用而使钙质流失增加，应禁烟酒和咖啡。
（4）增加钙质的摄取：喝牛奶或乳制品、食物填补如吻仔鱼、蠔、豆腐、蚌、小鱼干、干果、豆浆、深绿色蔬菜、海带、豆类、马铃薯、香蕉等。
（5）药物治疗
1）摄取钙乳片：首先以食物填补足够的钙质摄取，如果已有充足的活动或抑制钙质流失的治疗下，同时测定病患尿液中钙质排出量低于每天250毫克及血液中副甲状腺素浓度在正常范围中，可给予每天1000毫克的钙质填补。
2）激素替代疗法：对于女性脊髓损伤患者，假如已停经，应经过妇产科医师评估后，建议是否需要应用雌激素，因为雌激素可抑制破骨细胞而使骨骼中之骨质破坏减少。
3）降钙素（Calcitonin）：降钙素可抑制骨骼中之骨质再吸收，从而增添骨质密度，可皮下注射或经喷鼻吸收，安全性高及副作用少。
4）二膦酸盐（Bisphosphonates）：代表药物如etidronate、alendronate，二膦酸盐可抑制骨骼中骨质再吸收，从而增添骨质密度，但由于本药物与食管接触后可能引起食管损伤，故应用方式须特殊注意。本药必须空腹应用，服用后半个小时不可食东西，服药须以200ml白开水喝下，食药后必须坐立，不可躺下，而且肾功能障碍者不能应用。
经研讨显示，本药物对急性脊髓损伤之骨质保留比慢性病患的后果更佳，骨骼中破骨细胞减少，钙质破坏减少。
（6）活动训练：脊髓损伤病患应注意规律性活动（无论是被动或自动活动），以避免其他合并症的产生，负重活动训练使重力压力刺激骨骼，减缓骨骼中的骨质流失，增加骨质密度。应加强早期康复训练，以保持对瘫痪区骨骼的应力刺激，及早采用坐位及斜板站立训练，尽早进行支具帮助下的站立行走训练。每天累计站立位3小时以上可防止尿钙流失增加。
对下胸椎或腰椎脊髓损伤患者，可以辅助器具进行站立或活动移位训练。
下肢在功能性电刺激器刺激下进行脚踏车训练，可减缓骨质流失速度，甚至可增加骨质密度。
六、心血管系统并发症
（一）深静脉血栓
1.定义
深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）是指血液非正常地在深静脉内凝结，属于下肢静脉回流障碍性疾病。致病因素有血流缓慢、静脉壁损伤和高凝状态三大因素。血栓形成后，除少数能自行消融或局限于发生部位外，大部分会扩散至整个肢体的深静脉主干，若不能及时诊断和处理，多数会演变为血栓，形成后遗症，长时间影响患者的生活质量；还有一些病人的血栓可能会脱落，造成患者的肺、脑等重要脏器的栓塞而导致死亡。
2.血栓形成因素
1856年RudoIf Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素为静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态，至今仍为各国学者所公认。
（1）静脉血流瘀滞：
脊髓损伤后周围静脉扩张，静脉流速减慢；下肢肌肉麻痹，失去收缩功能，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。静脉血栓常起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮质。血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成。
（2）静脉壁的损伤
1）化学性损伤：
静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。
2）机械性损伤：
静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。
3）感染性损伤：
化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起。
（3）血液高凝状态：
这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。脊髓损伤可引起高凝状血小板黏聚能力增强；血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。
静脉血栓是在多因素作用下形成的，静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。
目前，分子水平的研究成果有了新的认识。静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I 2（PGI 2，前列腺环素）、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂（t-PA）等。但在某些情况下，静脉内皮质可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子、von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮质通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶；TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
3.病理生理
（1）静脉血栓可分为三种类型
1）红血栓或凝固血栓：
组成比较均匀，血小板和白细胞散在分布在红细胞和纤维素的胶状块内；
2）白血栓：
包括纤维素、成层的血小板和白细胞，只有极少的红细胞；
3）混合血栓：
最常见，包含白血栓组成头部，板层状的红血栓和白血栓构成体部，红血栓或板层状的血栓构成尾部。
（2）病理生理改变：
静脉血栓形成所引起的病理生理改变，主要是静脉回流障碍所发生的各种影响。静脉血液回流障碍的程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范围和性质。静脉血栓形成后，在血栓远侧静脉压力升高所引起的一系列病理生理变化，如小静脉甚至毛细静脉处于明显的淤血状态，毛细血管的渗透压因静脉压力改变而升高，血管内皮细胞内缺氧而渗透性增加，以致血管内液体成分向外渗出，移向组织间隙，往往造成肢体肿胀。如有红细胞渗出于血管外，其代谢产物含铁血黄素，形成皮肤色素沉着。
静脉血栓一旦形成，即处于不断的演变过程中。一方面由于静脉血栓使静脉管腔狭窄或闭塞，静脉血栓表面不断形成新的血栓，分别向近心端和远心端衍生，近心端血栓在早期与静脉管壁之间无粘连，血栓飘浮于管腔中，容易脱落，造成肺栓塞，后期成纤维细胞、芽状毛细血管侵入血栓，血栓机化后与管壁形成紧密粘连。另一方面静脉血栓形成的早期，受累静脉表面的内皮细胞分泌溶栓物质，溶解血栓。同时白细胞，尤其是单核细胞侵入血栓，激活尿激酶型纤溶酶原活化剂（u-PA）和组织型纤溶酶原活化剂（t-PA），增强溶栓活性，使静脉血栓内形成许多裂隙。溶栓作用及血栓内纤维收缩、碎裂，使得裂隙不断扩大，新生的内皮细胞逐渐移行生长于裂隙表面，最终可使大多数被堵塞的静脉再通。这种再通静脉的瓣膜常被破坏，有一部分管腔内残留纤维粘连。静脉再通过程长短不一，一般需要0.5~10年。
在静脉血栓形成时，可伴有一定程度的动脉痉挛，使肢体处于缺氧状态，能引起程度不等的疼痛症状。在动脉搏动减弱的情况下，会引起淋巴淤滞，淋巴回流障碍，加重肢体的肿胀。
下肢髂股静脉血栓以左侧多见，为右侧的2~3倍，可能与左髂静脉行径较长，右髂动脉跨越其上，使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。
4.病理分类
（1）根据栓塞血管部位划分：
下肢DVT有3种类型，即周围型、中心型和混合型。
1）周围型：
也称小腿肌肉静脉丛血栓形成，血栓形成后，因血栓局限，多数症状较轻。经治疗多数可消融或机化，也可自溶。少数未治疗或治疗不当，可向大腿扩展而成为混合型。小栓子脱落可引起轻度肺动脉栓塞，临床上常被忽视。临床上主要表现为小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引起疼痛（Homan征阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof征阳性）。
2）中央型：
也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现为臀部以下肿胀，下肢、腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓可向上延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成为混合型。血栓脱落可导致肺动脉栓塞，威胁病人生命。
3）混合型：
即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成。可以由周围型扩展而来，开始症状较轻未引起注意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被发现。因此，出现临床表现与血栓形成的时间不一致。也可以由中央型向下扩展所致，其临床表现不易与中央型鉴别。
（2）根据累及范围划分：
分为全肢型和局段型。
1）全肢型：
病变累及整个下肢深静脉主干。依再通程度不同又分为3型：Ⅰ型，深静脉主干完全闭塞。Ⅱ型，深静脉主干部分再通，其中分为2个亚型。ⅡA，部分再通以闭塞为主，仅表现为节段性再通；ⅡB，部分再通以再通为主，深静脉已呈连续通道，但管径粗细不均，再通不完全。Ⅰ、Ⅱ型的血流动力学以深静脉血液回流障碍为主。Ⅲ型，深静脉主干完全再通，但瓣膜悉遭破坏，管壁外形僵直，或者扩张迂曲，其血流动力学已由回流障碍转为血液倒流。
2）局段型：
病变只限于部分静脉主干，如髂静脉、髂-股静脉、股浅静脉、股-腘静脉、腘静脉、胫腓干静脉、腓肠肌静脉丛或小腿深静脉血栓后遗症等。
5.临床表现
在临床上，只有10%~17%的DVT患者有明显的症状。包括下肢肿胀、局部深处触痛和足背屈性疼痛。
（1）患肢肿胀：
这是下肢静脉血栓形成后最常见的症状，患肢组织张力高，呈非凹陷性水肿。皮色泛红，皮温较健侧高。肿胀严重时，皮肤可出现水疱。随血栓部位的不同，肿胀部位也有差异。髂-股静脉血栓形成的病人，整个患侧肢体肿胀明显；而小腿静脉丛血栓形成的病人，肿胀仅局限在小腿；下腔静脉血栓形成的病人，两下肢均出现肿胀。血栓如起始于髂-股静脉，则早期即出现大腿肿胀。如起于小腿静脉丛，逐渐延伸至髂-股静脉，则先出现小腿肿，再累及大腿。肿胀大多在起病后第2、3天最重，之后逐渐消退。消退时先表现为组织张力减弱，再表现为患肢周径逐步缩小，但很难转为正常，除非血栓早期被完全清除。血栓形成后期，虽然部分静脉已再通，但由于静脉瓣膜功能已被破坏，患肢静脉压仍较高，患肢仍肿胀。
（2）疼痛和压痛：
在不全脊髓损伤患者可表现为疼痛。疼痛的原因主要有两方面：①血栓在静脉内引起炎症反应，使患肢局部产生持续性疼痛；②血栓堵塞静脉，使下肢静脉回流受阻，患侧肢体胀痛，直立时疼痛加重。压痛主要局限在静脉血栓产生炎症反应的部位，如股静脉行径或小腿处。小腿腓肠肌压痛又称Homans征阳性。由于挤压小腿有使血栓脱落的危险，故检查时用力不宜过大。
（3）浅静脉曲张：
属于代偿性反应，当主干静脉堵塞后，下肢静脉血通过浅静脉回流，代偿性扩张。在急性期一般不明显，是下肢静脉血栓后遗症表现。
6.诊断
（1）病史：
当病人一侧下肢突然肿胀时，应考虑下肢深静脉血栓形成的可能，详细地询问病史，了解有无深静脉血栓形成的诱发因素。
（2）栓塞平面的评估：
根据肢体肿胀的平面体征估计静脉血栓的上界：①小腿中部以下水肿为腘静脉；②膝以下水肿，为股浅静脉；③大腿中部以下水肿为股总静脉；④臀部以下水肿为髂总静脉；⑤双侧下肢水肿为下腔静脉。
（3）辅助检查：
辅助检查是临床诊断的重要依据。
1）血液D-二聚体（D-dimer）浓度测定：在临床上有一定的实用价值，D-二聚体是纤维蛋白复合物溶解时产生的降解产物。下肢静脉血栓形成同时纤溶系统也被激活，血液D-二聚体浓度上升，但手术后或重症病人D-二聚体浓度也有升高，故其阳性意义并不大。如果D-二聚体浓度正常时，其阴性价值更可靠，基本可排除急性血栓形成的可能，准确率达97%~99%。
2）血常规：急性期常有白细胞总数和中性粒细胞轻度增加。
3）血液生化：可有乳酸脱氢酶增高。
4）血液黏稠度、血液凝固性、血液流变学和微循环检查。
5）容积描记法：一种间接的血循环生理学检查方法，包括电阻抗容积描记法（IPG）、应变容积描记法（SGP）、静脉血流描记法（PRG）和光电容积描记法（PPG）等，其中以电阻抗体积描记法应用最广泛。血流是体内良好的电导体，电阻抗体积描记法的原理是通过测量电阻抗的改变来了解血容量的变化。检测方法是在大腿上绑充气压脉带，小腿上绑电极带。先将充气带内压力升至6.67kPa（50mmHg），持续1~2分钟，使下肢静脉充分扩张，静脉容量达到最大限度。再将充气带快速放气，测定电阻的下降速率。此法适用于髂、股、腘静脉急性血栓形成的病人，准确率达96%。优点是无损伤检查方法，能相当准确地检测出主干静脉阻塞性病变。缺点：对小腿静脉丛静脉血栓的检出率较低；对静脉未完全阻塞的无症状下肢静脉血栓者检出率低；对已再通或侧支循环已形成的陈旧性血栓检出率低；不能区别阻塞是来自外来压迫还是静脉内血栓形成。
6）彩超检查：超声检查目前在临床上应用最广，有相当高的检出率。其优点是：无损伤；能反复检查；对有症状或无症状的病人都有很高的准确率；能区别静脉阻塞是来自外来压迫或静脉内血栓形成；对小腿静脉丛及静脉血栓再通的病人也有满意的检出率。
A.二维声像图
a.静脉管腔内充满实性回声，以低回声多见。
新近形成的急性血栓（几小时~数天）的回声低弱、均匀，几近无回声，新近血栓的近侧段常不与血管壁附着，声像图上可见其在血管腔内漂动。由于这种血栓有脱落引起肺梗死的危险，检查时动作要轻柔、简捷，避免加压。
亚急性血栓（数周以后）的回声强度稍高、不均匀，附着于静脉壁上。再通者可见狭窄、弯曲的无回声通道。
慢性血栓（数月~数年）的回声可呈中高回声，静脉内壁毛糙增厚，与血栓混成一体。
b.静脉内径血栓形成后静脉内径将不随呼吸时相而变化，探头加压也不易将管腔压瘪。这是诊断静脉血栓形成的可靠依据。在无彩色多普勒的情况下，仅根据探头加压静脉管腔无变化而诊断下肢静脉内血栓形成具有较高的敏感性和特异性。
c.静脉瓣静脉内血栓形成后，静脉瓣常活动受限。慢性血栓时静脉瓣膜增厚、纤曲变形，活动僵硬、固定。
B.彩色多普勒血流显像
a.急性期：静脉内血栓形成出现完全阻塞时，彩色多普勒显示静脉内无彩色血流信号；挤压远端肢体仍不能显示内部的血流信号。血栓近段和远端的静脉内血流信号均见减弱。无侧支循环形成。
b.亚急性期：血栓形成段腔内彩色充盈缺损，部分再通者彩色多普勒显示静脉管腔周边或中央有血流信号，呈不连续的细束状；挤压远端肢体时，血流信号增强。部分病例不能显示内部的血流信号，仅在挤压远端肢体时可见细束血流通过。周围浅静脉扩张，血流信号增强。
c.慢性期：血栓进一步形成再通，彩色多普勒可显示血栓内呈“溪流样”的细束血流，以血管周边部处最明显；远端静脉内自发性血流消失，近侧段血流速度较对侧明显降低。完全再通者，静脉腔内基本上可充满血流信号，Valsalva动作时可见较长时间的反向血流。
C.多普勒流速曲线
a.急性期：血栓阻塞段脉冲多普勒不能测肢血流信号；阻塞远端静脉的流速曲线变为连续性，失去期相性，Valsalva动作时反应减弱或消失。浅静脉流速加快。
b.亚急性期：血栓部分再通时，血栓段静脉内可测肢连续的静脉流速曲线，方向向心，流速极低；挤压远端肢体可使血流速度加快。远端静脉内血流信号无呼吸性期相变化，对Valsalva动作的反应延迟或减弱。
c.慢性期：血栓完全阻塞时，脉冲多普勒不能测及血流信号；周围见较多的侧支静脉，血流方向不一，但以引流远端静脉血回心为目的。形成再通后，脉冲多普勒显示血栓段血流信号呈连续性，Valsalva动作时血液反流明显，这说明静脉瓣的生理功能已完全丧失。
超声检查结果完全依赖检查者的诊断水平，要求超声检查者对血管的解剖相当熟悉，否则其准确性将受到很大的影响。
7）下肢静脉造影：顺行性下肢静脉造影一直作为诊断下肢静脉血栓的黄金标准，具体方法是：
A.病人仰卧于X线检查平台上，头高足低，倾斜30°~45°；
B.踝部扎一橡皮止血带，使其恰能阻断浅静脉回流；
C.用静脉留置针穿刺足背浅静脉；
D.病人患肢呈悬垂状态，并略向外展；
E.足背静脉内注入30%~45%的泛影葡胺或非离子型碘造影剂50ml；
F.在电视屏跟踪下，对小腿、膝、大腿作连续摄片；
G.当造影剂至髂静脉时，将检查平台倾斜度增至60°，嘱病人尽量屏气（Valsalva法），使造影剂在髂静脉内浓聚，再行髂静脉摄片。
下列征象提示有深静脉血栓形成：
A.静脉主干有固定的造影剂充盈缺损；
B.造影剂在正常静脉内截断通过侧支，在血栓的近端再显影；
C.小腿静脉丛一次造影可能无法显示全部，如反复多次造影，同一静脉始终不显影，提示可能有静脉血栓形成。
静脉造影的优点是对下肢静脉主干血栓形成诊断的准确性高，可以了解血栓的部位、累及的范围，以及侧支循环建立情况，并被用作评判其他检查的黄金标准。其缺点包括：①它是一种创伤性检查，操作麻烦、费时，给病人带来一定的痛苦；②造影剂的过敏反应，以及肾脏毒性作用；③造影剂本身会损伤静脉壁，有引发静脉血栓的危险。目前临床上逐步用超声检查替代静脉造影。
8）磁共振静脉显像（MRV）：血管中流动的血液与血管周围固定的组织在磁场中对射频脉冲所产生的磁信号不同，使血管影像得以显示，根据血液流动的方向，选择显示动脉或显示静脉。另外也可通过静脉内注射相位增强剂，更好地显示血管影像。MRV对近端主干静脉（如下腔静脉、髂静脉、股静脉等）血栓的诊断有很高的准确率，与下肢静脉顺行造影相比较，MRV为无损伤检查方法，无造影剂过敏及肾毒性等副作用，图像甚至更清晰。缺点是检查费用较昂贵，某些下肢骨骼中有金属固定物，或装有心脏起搏器的病人无法行MRV检查。
9） 125I纤维蛋白原摄入检查：利用放射性核素 125I的人体纤维蛋白原能被正在形成的血栓所摄取，每克血栓中的含量要比等量血液多5倍以上，因而形成放射显像。通过对下肢的固定位置进行扫描，观察放射量有无骤增现象，来判断有无血栓形成。缺点是不能诊断陈旧性血栓，不适用于盆腔部位的静脉血栓（因含有核素的尿液在膀胱内积聚，使血栓无法与之鉴别），另外下肢如有炎症、血肿、创伤等也会造成核素积聚而难以鉴别。目前此种检查方法已逐渐被彩超或MRV所取代。
7.鉴别诊断
（1）下肢淋巴水肿：
下肢淋巴水肿有原发性和继发性2种，原发性淋巴水肿往往在出生后即有下肢水肿，继发性淋巴水肿主要因手术、感染、放射、寄生虫等损伤淋巴管后使淋巴回流受阻所致，因此可有相关的病史。淋巴水肿早期表现为凹陷性水肿，足背部肿胀较明显，组织张力较静脉血栓引起的下肢肿胀小，皮温正常。中晚期淋巴水肿由于皮下组织纤维化，皮肤粗糙、变厚，组织变硬呈团块状，一般不会出现下肢静脉血栓后遗症的临床表现，如色素沉着、溃疡等。
（2）下肢局部血肿：
下肢外伤后，局部如形成血肿，也表现为下肢肿胀，由于血肿的治疗与静脉血栓的治疗相反，因此需注意鉴别。血肿大多有外伤史，肿胀局限，极少累及整个下肢，伴有疼痛，后期皮肤可见瘀斑或皮肤泛黄，彩超检查有助于鉴别。
（3）腓肠肌撕裂或其他骨骼肌损伤：
这种损伤后的症状和体征与周围型下肢DVT类似。与下肢外伤有关，病人多在外伤或剧烈活动后发病。如果忽略外伤或剧烈活动史，常误诊为下肢DVT。
（4）全身性疾病：
下肢水肿可能由于不同系统的疾病引起，包括充血性心力衰竭、慢性肾功能不全、液体过多、贫血、低蛋白血症、盆腔恶性肿瘤等。这些疾病引起的下肢水肿通常是双侧的，对称的，但无浅静脉怒张，也无皮肤颜色改变。
8.预防方法
（1）机械预防方法：
跳板装置或充气长筒靴，或电刺激使静脉血流加速，降低深静脉血栓发病率。
（2）药物预防法：
主要是对抗血液高凝状态。目前应用的方法有两种：
1）右旋糖酐：
1975年Grubr认为右旋糖酐的预防作用在于：①削弱血小板活动，降低黏稠性；②改变纤维凝块结构；③增加血栓易溶性；④有扩容作用，能改善血循环。
2）抗血小板黏聚药物：
采用双嘧达莫、肠溶阿司匹林等抗血小板黏聚药物，来预防下肢深静脉血栓形成，取得一定效果。一般用潘生丁25mg，每日3次，肠溶阿司匹林0.3，每日3次，联合应用，效果较好。
9.治疗
少数下肢深静脉血栓形成能导致致命性的肺栓塞，因此治疗应包括下肢静脉血栓本身以及如何预防肺栓塞的发生，急性期治疗方法主要有手术治疗和非手术治疗两种。慢性期治疗方法有药物治疗、手术治疗和压迫治疗。
（1）急性治疗
1）一般处理：
下肢深静脉一旦血栓形成，病人应卧床休息，减少因活动使血栓脱落而发生肺栓塞的机会，切忌按摩挤压肿胀的下肢。患肢抬高使之超过心脏平面，有利于血液回流，促使肿胀消退。卧床时间一般在2周左右，2周后，穿阶梯压差性弹力袜或用弹力绷带包扎患肢，可加快组织消肿，减轻症状。
2）抗凝治疗：
抗凝治疗是下肢静脉血栓治疗中应用最早且最广泛的方法，抗凝本身并不能使已形成的血栓溶解，但它能抑制血栓的蔓延，配合机体自身的纤溶系统溶解血栓，从而达到治疗的目的，同时它能有效地减少肺栓塞的发生，在肺栓塞防治中有着举足轻重的作用。其他手术或非手术治疗方法一般均应同时用抗凝治疗作为辅助治疗。抗凝治疗的时间可贯穿整个病程，一般需1~2个月，部分病人可长达半年~1年，有的甚至需终生抗凝。
A.肝素：
最常用的抗凝药物，其抗凝作用主要是通过增加抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的活性，抑制血栓形成。肝素起效快，半衰期短，在体内作用稳定。给药途径有静脉注射和皮下深脂肪层注射两种。静脉注射方法利用微量泵持续静脉给药，此法肝素作用快，剂量容易控制，体内肝素浓度较稳定，容易调节，是较理想的给药方法。具体方法是先静脉一次性注射肝素50mg即6250U，使肝素体内浓度快速达到峰值，然后将肝素稀释液（肝素200mg即25 000U溶于5%葡萄糖盐水500ml）以30ml／h静脉持续滴注。
肝素的剂量个体差异很大，因此需根据实验室监测，随时调节肝素的用量。目前最常用的肝素监测指标是部分凝血活酶时间（APTT），用药期间APTT控制在正常对照的1.5倍或正常值的上限。APTT首次检测是在肝素6250U静脉注射后，以后每4~6小时检测1次，待稳定后可每12小时检测1次。
B.低分子量肝素：
低分子量肝素较肝素有很多优越性，由于它主要针对Ⅹa因子，因此它在抗凝的同时，出血的危险性大大降低。其良好的组织吸收性、长半衰期，使用药方法变得简单，用药次数也较肝素减少。下肢深静脉血栓形成时，每12小时皮下注射1次。使用低分子量肝素一般无需实验室监测。低分子量肝素使用较肝素安全，临床上有逐渐替代肝素的趋势。
C.华法林：
华法林作为口服抗凝药在临床上已得到长期应用，是门诊抗凝治疗的首选药物。华法林在体内起效慢，一般在服药2~3天后开始起效，因此临床上常同时将它与肝素或低分子量肝素一起使用，待华法林达到治疗作用时，停用肝素或低分子量肝素。使用方法：首日7.5mg口服1次，第2天改为5mg口服1次，第3天2.5mg／d，口服，此剂量根据凝血酶原时间（PT）调整。一般开始每周检测PT 2次，将INR值控制在2~3，后改为每周检测1次，逐步过渡到每月检测1次。下肢深静脉血栓病人华法林的用药时间一般至少2个月，如有过肺栓塞史，华法林用药时间可延长至1年。
D.深静脉血栓规范的抗凝治疗有以下几个要点
a.低分子肝素皮下注射先于华法林口服。华法林起效比较慢，用药早期可以诱导血栓形成。因此，一定要使用低分子肝素作为启动抗凝方案。
b.等华法林起效并相对稳定时再停用低分子肝素皮下注射。
c.调整华法林的剂量要以参考INR指标，以TNR维持在2.0~3.0为最佳。
d.抗凝治疗的时间在3~6个月。
e.每次调整华法林剂量后第三天再复查INR。剂量调整以每次1／4片为妥，避免大减大增。
f.影响华法林的因素较多，个体差异大，尽量至少每两周检查INR。
g.使用肝素后要检查血小板，预防肝素诱导的血小板减少症（又称HIT）。
3）溶栓治疗：
溶栓治疗是利用溶栓药物激活体内纤溶酶原，使之变成有活性的纤溶酶，促进血栓的溶解，达到清除新鲜血栓的目的。
溶栓治疗主要有两种，即全身治疗及局部治疗。全身治疗是将溶栓药物注入静脉后随血液流遍全身，溶解血栓。而局部治疗是通过插管将溶栓药物注入血管后在某一区域内溶栓。目前临床大多采用全身治疗。
溶栓治疗主要针对新鲜血栓，发病后越早使用效果越好。对于病程3天以上的病人，溶栓效果将有所降低。
溶栓治疗期间应注意实验室检测，常用的检测包括血细胞比容、血小板计数、凝血酶时间（TT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物测定等。在准备溶栓治疗时，停止抗凝治疗，并测定上述实验室指标，溶栓治疗开始后每隔3~4小时重复检测。TT或APTT控制在正常对照2倍左右，纤维蛋白原浓度不应＜1g／L（100mg／dl）。
常用的溶栓药物：
A.链激酶（streptokinase，SK）：
链激酶是由β-溶血性链球菌产生，最早于1933年由Tillett和Garner发现具有溶栓作用。它在体内先与纤溶酶原按1∶1化学计量比组成链激酶-纤溶酶原复合物，然后激活纤溶酶原使之成为具有溶栓活性的纤溶酶，链激酶-纤溶酶原复合物逐渐转化为链激酶-纤溶酶复合物，该复合物同样具有激活纤溶酶原的作用。使用方法如下：先将25万U链激酶用30分钟缓慢静脉注射，然后再以10万U／h的速度维持。链激酶具有抗原性，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。在用链激酶前除应作过敏试验外，静脉滴注100mg氢化可的松有助于预防或减小过敏反应。
B.尿激酶（urokinase，UK）：
是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得。无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。它对循环中的纤溶酶原及和纤维蛋白结合的纤溶酶原同样有效。使用方法是先用10分钟将每千克体重4400U的尿激酶静脉注射，随后以4400U／（kg·h）的速度维持。如果插管介入溶栓，则在超声定位下穿刺患侧腘静脉，顺行将直端多侧孔灌注导管插入血栓，以15万~20万U／h的速度灌注尿激酶，每12小时行X线造影，了解血栓溶解情况，并调整灌注导管的位置，直至血栓溶解。如用药12小时后检查血栓无溶解迹象，则应停药。
C.阿替普酶（重组组织型纤溶酶原激活剂，rt-PA）：
t-PA能选择性地作用于血栓内的纤溶酶原，其出血的危险性小，亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性。目前t-PA主要是用基因工程从黑色素瘤细胞中提取，称为重组t-PA（rt-PA），在人体内的半衰期为4~7分钟。t-PA的使用方法是每2小时静脉注射40~50mg，直至症状缓解。
4）手术治疗
A.适应证：
①发病时间不超过5天，最好控制在72小时内；②下肢髂、股静脉血栓形成。手术前应行彩超或下肢静脉造影检查，以明确血栓的部位。
B.手术方法：
手术最好在有X线透视机的手术室中进行。如血栓局限在一侧髂、股静脉，则于患侧腹股沟沿股静脉行径做一切口，先显露大隐静脉，沿大隐静脉找到隐、股静脉交界处，显露股静脉。小心分离股总静脉、股浅静脉及股深静脉，操作力求轻柔，避免人为地将血栓挤压脱落。在股总静脉上沿静脉长轴做一切口，将Fogarty取栓导管插入股静脉近心端，至下腔静脉后将球囊扩张，拉出血栓，反复几次直至无血栓拉出为止。在X线透视下或血管镜直视下，将吸引导管选择性插入髂内静脉，将髂内静脉内血栓吸除干净，静脉造影证实髂静脉内无血栓残留。如造影发现左髂静脉局部狭窄，可在X线透视下行狭窄处球囊扩张，必要时于狭窄处放置支架。用驱血带或手法挤压小腿及大腿，将远端的静脉血栓挤出，如发现股静脉内血栓较难清除干净，可结扎股浅静脉，以防远端的静脉血栓向近端衍生。股深静脉内插入取栓导管，取栓后恢复静脉血流。选取一根大隐静脉属支，将它切断后，近心端与股浅动脉端侧吻合。建动静脉瘘目的是加快髂静脉内血流速度，减少血栓再形成的危险。动静脉瘘可在6周后通过介入的方法将瘘口栓塞关闭，或行手术结扎瘘口。
血栓已衍生至下腔静脉，如直接行股静脉切开取栓，手术时可能增加肺栓塞的风险。应在直视下先将下腔静脉内血栓取出，再行下肢静脉取栓手术。具体方法是于患侧中下腹行弧形切口，经腹膜后途径显露下腔静脉及两侧肾静脉。纵行切开下腔静脉，将下腔静脉内血栓清除干净后，缝合静脉切口。再用上述方法行髂、股静脉取栓术并建临时性动静脉瘘。
5）腔内介入法下腔静脉滤网置放术：
目的是通过在下腔静脉内放置滤网，使下肢静脉血栓脱落后不致引起肺栓塞。
适应证：①有抗凝治疗禁忌的下肢深静脉血栓病人；②抗凝治疗过程中出现较严重出血的下肢深静脉血栓病人；③正规抗凝治疗过程中仍发生肺栓塞的下肢静脉血栓病人；④多次发生肺栓塞的病人；⑤需行肺动脉切开取栓的下肢静脉血栓病人；⑥检查发现血栓近心端有飘浮的大的血栓团块的病人。
并发症：①血栓形成；②穿破血管；③滤网移位；④导引钢丝被卡、滤网折断等临床上较少见。
（2）慢性下肢静脉阻塞的治疗：
下肢静脉血栓形成如静脉管腔未再通或再通不完全即形成慢性下肢静脉阻塞，如果侧支静脉代偿不足，患肢肿胀不易消退，给病人的生活和工作造成很大影响。慢性下肢静脉阻塞的治疗应根据病人的情况选择非手术治疗或手术治疗。
1）机械物理治疗：
由于下肢静脉血回流受阻，导致静脉淤滞、组织肿胀，利用弹力绷带或弹力袜，能明显改善病人的症状，减轻患肢胀痛感，加速肿胀消退，并能有效地预防深静脉血栓形成的晚期并发症。弹力袜应选有阶梯压差的医用弹力袜，从踝部向上压力逐渐降低，日间应坚持穿戴，临睡前去除。此方法简单，易于接受，但在下肢静脉血栓急性期时应禁用，以防血栓脱落造成肺栓塞。
2）药物治疗：
慢性下肢静脉阻塞的病人仍应给予抗凝治疗，因为有血栓史的病人再次形成血栓的机会很大，抗凝治疗能有效地预防血栓再次形成。一般选用口服抗凝治疗，如华法林，也可用抗血小板聚集的药物如阿司匹林、噻氯匹定（抵克力得）等。中药活血药物如丹参等有助于侧支循环的建立。
3）腔内介入治疗：
主要针对大血管，如髂静脉和下腔静脉等。当静脉血栓形成后再通不完全时局部容易形成狭窄，利用静脉造影明确狭窄的部位后，从对侧股静脉插管至狭窄处，用球囊导管扩张，并放置支架，恢复管腔内径。腔内介入方法简单，但只适合大静脉短段狭窄，且支架放入静脉管腔内，本身也是诱发血栓形成的一个因素，远期效果尚不肯定。
4）手术治疗：
慢性下肢静脉阻塞一般无需手术治疗，手术治疗方法主要是再建静脉旁路，由于静脉血流的特殊性，使得旁路血管长期通畅率不如动脉血管，因此手术治疗应严格控制适应证。手术前彩超、磁共振静脉造影或常规静脉造影有助于明确静脉病变的部位、范围。
A.手术适应证：
经保守治疗无效、有明显症状的下肢静脉阻塞者。
B.影响静脉旁路血管长期通畅的因素：
①旁路血管材料：首选自体静脉，自体静脉较人工血管有更好的长期通畅率，最常用是大隐静脉；②暂时性动静脉瘘：1953年由Kunlin首先提出旁路血管远端建动静脉瘘，可使旁路血管内血流加速，减少血栓形成的机会；③血栓预防措施：抗凝药物及间歇性腿部充气压迫，能有效地预防血栓形成；④旁路血管的密切观察：用彩超或静脉造影检查，有助于判断吻合口的通畅情况，如发现问题及时纠正。
C.手术方法包括：
大隐静脉-腘静脉旁路术（May-Husni术）；耻骨上静脉旁路术（Palma-Dale术）；股-腔静脉、髂-腔静脉、腔-房静脉人工血管旁路术。
D.最佳的治疗方案：
①每天间歇性充气泵压迫治疗两次，每次15分钟以上；②气泵压迫治疗后穿戴压力中级以上的弹力袜；③口服地奥司明片，一天1次，每次2片；④有急性血栓形成的病人需要使用肝素和华法林，行抗凝治疗。每6个月复查深静脉B超了解再通情况，一年后复查髂静脉CT塞，避免造成极为严重的后果。
总之，下肢深静脉血栓的治疗方法应首选抗凝治疗，其作用在于防止血栓继续蔓延或形成新的血栓，给侧支循环的开放缓解症状争取条件。由于下肢静脉侧支循环，只有血栓发展到一定程度时才会表现出临床症状，所以临床上诊断DVT时血栓已机化，溶栓药物对机化的血栓无效；溶栓药物的出血风险很大，尤其是高龄病人可能发生致命性脑出血，所以溶栓治疗下肢深静脉血栓存在争议。
（二）肺栓塞
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态，常见的栓子是血栓。DVT发展最严重的临床特征和体征即是肺栓塞，死亡率高达9%~50%，绝大多数死亡病例是在几分钟到几小时内死亡的。
1.病因
血栓：血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。其他如肿瘤、羊水栓塞、脂肪栓塞等。
2.病理
大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。
肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死。梗死区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1／3为血性。若能存活，梗死区最后形成瘢痕。
肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO 2不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。急性肺栓塞时常见PaO 2降低，通气／血流比值失调。
3.临床表现
肺栓塞的临床表现多种多样，主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2~3个肺段，可无任何症状；重者15~16个肺段，可发生休克或猝死。但基本有四个临床综合征：①急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者；②肺梗死：突然呼吸困难，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液；③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状；④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。
（1）肺栓塞的常见症状：
无论是症状或体征对急性或慢性肺血栓栓塞的诊断都是非特异的和不敏感的。
1）呼吸困难：
是肺栓塞最常见的症状，约占84%~90%，尤以活动后明显，常于大便后、上楼梯时出现，静息时缓解。有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区别，这常是正确诊断或误诊的起点，应特别认真询问。呼吸困难可能与呼吸、循环功能失调有关。呼吸困难有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视。呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者。
2）胸痛：
约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，胸膜性疼痛者为位于周边的较小栓子，累及到胸膜所致。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血有关。
3）咯血：
是提示肺梗死的症状，多在梗死后24小时内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占30%。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。
4）惊恐：
原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。
5）咳嗽：
多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息。
6）晕厥：
较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。
7）腹痛：
肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。
（2）体征：
常见的体征为呼吸增快、发绀、肺部湿啰音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速，P 2亢进及休克或急慢性肺心病相应表现。约40%患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。
1）一般检查：
常有低热，可持续一周左右，也可发生高热。发热可因肺梗死或肺出血、肺不张或附加感染等引起，也可能由血栓性静脉炎所致。呼吸频率增快，≥20次／分即有诊断意义，最高可达40~50次／分。窦性心动过速，发绀，多汗，低血压。
2）心脏血管系统体征：
主要是急、慢性肺动脉高压和右心功能不全的一些表现。除心率加快外，也可出现心律失常，如期前收缩、室上性心动过速、心房扑动及心房颤动等。胸骨左缘第二、三肋间可有收缩期搏动，触及肺动脉瓣关闭性振动，肺动脉第二音亢进，闻及喷射音或收缩期喷射性杂音。右心房性奔马律，分别反映右心顺应性下降。颈静脉充盈，搏动增强，是肺栓塞十分重要的体征，也是右心功能改变的重要窗口。第2心音分裂消失或呈固定性分裂。肝脏增大，肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。急性肺栓塞或重症肺动脉高压可出现少至中等量心包积液和心包摩擦音。
3）呼吸系统体征：
一侧肺叶或全肺栓塞时可出现气管移向患侧，膈肌上抬。病变部位叩诊浊音，肺野可听及哮鸣音和干湿啰音。也可闻及肺血管性杂音，强度不大，其特征是吸气过程杂音增强，部分患者有胸膜摩擦音，以及胸腔积液的相应体征。
4.辅助检查
（1）血气分析：
肺栓塞时因V／Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下亦可正常。当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。
（2）血浆D-二聚体测定：
D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现。若以血浆D-二聚体浓度＞500μg／L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性，但其特异性不高。对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定。多数研究认为血浆D-二聚体≤500μg／L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但≥500μg／L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。
（3）动脉血气分析：
主要表现为PaO 2＜80mmHg，PA-aDO 2＞20mmHg，低碳酸血症＜36mmHg。
（4）心电图：
肺栓塞时心电图随着栓塞肺动脉管径的大小和累及范围不同而不同。轻者无异常，心电图异常多在发病后数小时出现，常于数周内消失。主要表现为窦性心动过速、肺性P波，V 1~V 2导联的T波倒置和ST段压低。部分患者可出现不完全性右束支传导阻滞。因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察。
（5）胸部X线检查：
轻者胸片可正常。肺栓塞的X线异常多在12~36小时或数天内出现。常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影（47%），典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状、球形和不规则形；区域性肺血管纹理纤细、心脏扩大、肺动脉高压、胸腔积液、间质水肿、肺不张、肺浸润性改变、上腔静脉增宽；肺血管阴影改变；近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失。胸部X线平片检查可作为最初的诊断和筛选手段，胸部平片正常不能排除肺栓塞。
（6）胸部螺旋CT检查：
螺旋CT，特别是电子束CT（EBCT）可以直接显示肺血管，主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，是无创性检查，对肺栓塞检出率非常高，可以替代常规的肺动脉造影。急性肺动脉栓塞最可靠的征象是血管中心充盈缺损，周围有对比剂环绕，中心充盈缺损与血管壁呈锐角，急性肺栓塞偶可表现为血管突然完全截断，并伴血管扩张，楔状、条带状和线状密度增高阴影或肺实变征。慢性肺栓塞常常表现为充盈缺损，边缘光滑且与血管壁呈钝角。慢性小血管的肺栓塞可表现为管腔的闭塞。增强CT可以清楚显示血栓部位、形态、与管壁的关系及腔内受损状况。直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接征象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。螺旋CT最有效的检查栓子的部位是第2~4级血管，对小的、周边的肺栓塞诊断尚有困难。
（7）核磁共振成像（MRI）：
MRI对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子；可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关。MRI虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高。新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。
（8）放射性核素显像：
肺通气／灌注（V／Q）灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性。灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性。局部缺损可见于肺实变或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等。灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除。
（9）肺动脉造影：
肺动脉造影常被认为是诊断肺栓塞的“最佳标准”。明显的血管腔内充盈缺损、血管中断和局部血容量减小在造影中足以做出肺栓塞诊断。灌注扫描正常或V／Q扫描高度可疑患者，一般不需再行肺动脉造影；临床疑有肺栓塞，而V／Q扫描不能确定者，则需再做肺动脉造影。肺动脉造影为侵入性检查，有一定的危险性，其死亡率＜1%。
数字减影血管造影在诊断肺栓塞中的作用仍有争议，存在移动赝像、外周血管较难显像等问题。其敏感性和特异性均无法同肺动脉造影相比，因而在临床应用时有一定局限性，不作为首选检查。只有在临床高度怀疑肺栓塞而其他检查又难以明确诊断时，或在拟施行开胸手术摘除栓子前，方考虑行此检查。
（10）超声检查：
对高度怀疑有大块肺栓塞的患者，超声心动检查可在数小时内做出早期判断，有利于早期治疗。经食管超声心动图对大块PE病例敏感性和特异性都高，可显示正向肺部移动的左室血栓，但一般有1／3的肺栓塞患者表现为正常：①间接征象：右室扩张，右肺动脉内径增加，左室径变小，室间隔左移及矛盾运动以及肺动脉压增高等；②直接征象：右心血栓，肺动脉血栓。当并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，出现相应的超声征象，如肺动脉和右室流出道血流加速度、三尖瓣跨瓣压差增加，肺动脉瓣回声曲线“α”波变浅，收缩中期提前关闭及右心房室增大等。超声心动图以右室扩大、中度至重度三尖瓣反流、右室压力增高和室间隔反常运动等4项反映右室负荷过重的超声指标中任何两项阳性作为诊断肺栓塞的标准。
（11）静脉血栓诊断技术：
肺栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉，因此检查深静脉栓塞作为肺栓塞诊断中的一个重要组成部分。常用的方法有以下数种：①静脉造影；②放射性核素静脉显像；③血管内超声检查；④脉冲振荡肺功能。目前国外大多数医院已将超声检查作为诊断DVT的首选方法之一，可选用的技术包括加压超声显像（compression ultrasonography，CUS）和彩色多普勒超声显像。
5.临床诊断
约20%~30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8%，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高，动脉血PO 2下降、PA-aO 2增宽。心电图有T波和ST段改变（类似心肌梗死图形）、P波和QRS波形改变（类似急性肺心病图形）。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影（Hampton驼峰）以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏（Westermark征）等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气／灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。
（1）急性大面积肺栓塞：
表现为突然发作的重度呼吸困难、心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、发绀、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐。甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡。
（2）中等大小的肺栓塞：
常有胸骨后疼痛及咯血。当病人原有的心、肺疾病代偿功能很差时，可以产生晕厥及高血压。
（3）肺的微栓塞：
可以产生成人呼吸窘迫综合征。
（4）肺梗死：
常有发热、轻度黄疸。
6.鉴别诊断
肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗死、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。
7.并发症
造成急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血、缺氧和左心排出量下降，循环衰竭。还可合并咯血、肺梗死、大块肺栓塞导致心肌缺血和心源性休克。
8.治疗
除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手术治疗。
（1）急性肺栓塞的治疗
1）急救措施：
肺栓塞发病后头两天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。
A.一般处理：使患者安静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。
B.缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5~1.0mg，如不缓解可每1~4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，每小时1次，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。
C.抗休克：合并休克者给予多巴胺5~10μg／（kg·min）、多巴酚丁胺3.5~10μg／（kg·min）或去甲肾上腺素0.2~2.0μg（kg·min），迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压＞80mmHg，心脏指数＞2.5L／min及尿量＞50ml／h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2小时以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
D.改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱（喘定）等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明10~20mg溶于5%~10%葡萄糖100~200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。
2）溶栓治疗：
溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血块；同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、Ⅴ和Ⅷ，干扰血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝效应。
常用的溶栓药有：链激酶，尿激酶，阿替普酶。
急性肺栓塞溶栓治疗的适应证是：①大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）；②不管肺栓塞的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者；③并发休克和体动脉低灌注即低血压、乳酸酸中毒和（或）心排血量下降者；④原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者；⑤有症状的肺栓塞。
肺栓塞溶栓治疗的禁忌证：
绝对禁忌证有：①近期活动性胃肠道大出血；②两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术；③活动性颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。
相对禁忌证有：①未控制的高血压（收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg）；②出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者；③近期（10天内）外科大手术、不能被挤压止血血管的穿刺、器官活检或分娩；④近期大小创伤、包括心肺复苏；⑤感染性心内膜炎；⑥妊娠；⑦出血性视网膜病；⑧心包炎；⑨动脉瘤；⑩潜在的出血性疾病。
3）抗凝治疗：
常用的抗凝药物有肝素和华法林。
4）手术治疗
肺动脉血栓治疗：
a.肺动脉血栓摘除术：
用于伴有休克的巨大肺栓塞，收缩压低到100mmHg，中心静脉压增高，肾衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。在体外循环下手术，手术死亡率较高。
b.导管破碎肺栓塞：
一般用特制的猪尾旋转导管破碎伴休克的大块急性肺栓塞，也可同时合用局部溶栓。破碎后休克指数下降，48小时肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌的患者。
c.安装下腔静脉滤器：
下腔静脉滤器主要用于已证实栓子来源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的复发。其最主要的适应证有：①证实有肺栓塞并抗凝治疗禁忌；②尽管已充分治疗而抗凝失败者（如肺栓塞复发）；③高危患者的预防。
（2）慢性栓塞性肺动脉高压的治疗：
起病多缓慢或隐匿，临床表现类似原发性肺动脉高压，放射性核素肺通气／灌注扫描、增强CT、MRI、肺动脉造影及下肢静脉检查等有助于二者的鉴别。慢性栓塞性肺动脉高压的治疗包括手术、抗凝（口服抗凝药）、血管扩张药，吸氧及强心、利尿等。
1）肺动脉血栓内膜切除术：
对慢性大血管血栓栓塞性肺动脉高压患者可行肺动脉血栓内膜切除术（pulmonarythromboendarterectomy）治疗。术前数天需常规安装滤器，需做下肢静脉造影，选择从何侧股静脉途径放置滤器，以避免血栓脱落。慢性栓塞性肺动脉高压一般不适于血管成形术，也不适用溶栓治疗。
2）抗凝治疗：
促使下肢静脉血栓机化，防止肺栓塞再发，并可能促进部分血栓溶解、再通。常用的药物为华法林，疗程6个月以上。
3）血管扩张药等治疗：
栓塞性肺动脉高压除机械堵塞因素外，体液因素也可能参与部分作用，具有部分可逆性。临床可以试用硝苯地平，地尔硫 
等血管扩张药。
等血管扩张药。
4）心力衰竭的治疗：
当右心房压升高，有明显右心衰竭时可应用地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及多巴胺等治疗。早期患者疗效比较满意。
9.预后与预防
预后：我国尚无完整的肺栓塞自然病程资料。自然病程主要取决于是否发现栓塞并进行治疗、原有心肺疾病、栓塞的范围、血流动力学改变的程度、年龄及血管内皮血栓自溶活性等。在美国，肺栓塞每年发病约63万~70万例。其中11%死于发病1小时以内，89%活到至少1小时以上，应当有机会得到诊断和治疗，但多数患者（71%）未被诊断，得到诊治的仅29%，治疗的患者中92%可存活，8%死亡。治疗后肺栓塞总的转归是，再溶解80%，肺梗死10%，肺动脉高压5%，死亡5%。
（三）直立性低血压
直立性低血压（orthostatic hypotension，OH）是脊髓损伤患者从卧位到坐位或直立位时发生血压明显下降，临床表现为头晕、眼黑、视物不清，甚至一过性神志丧失。主要发生于T 5以上脊髓损伤的患者，在脊髓损伤早期常伴有严重的直立性低血压，它是妨碍脊髓损伤患者早期康复的重要因素之一。直立性低血压是脊髓损伤患者康复过程中的一项重要内容，直立性低血压治疗的好坏可直接影响到以后一系列的康复训练。
1.直立性低血压的定义
血压的变化是诊断直立性低血压的重要指标，脊髓损伤后交感神经功能失衡，外周及静脉血管扩张，回心血量减少引起。当病人由卧位向坐位或站位转移的过程中，出现头晕、视物模糊、恶心、呕吐、心慌不适，甚至意识丧失或昏厥，同时病人收缩压下降大于20mmHg和（或）舒张压下降大于10mmHg，可确定为直立性低血压。
2.直立性低血压的机制
目前，直立性低血压的病因尚不完全清楚，以下因素可能与病因有关。
（1）神经源性因素：
脊髓损伤特别是T 5以上水平的脊髓损伤患者早期交感神经的传导通路中断，从而导致血管交感神经支配障碍，当患者由卧位转变为直立位时，神经调节失效，机体不能通过交感神经反射调血管张力、增加外周阻力和增加心排出量而对血压变化产生相应的反应导致直立性低血压，影响脑部供血，出现上述症状。
（2）血管源性因素：
血管系统内的血液因受地球重力场的影响，产生一定的静水压，当人体从平卧位转为直立位时，此时血液在下肢产生充盈膨胀，人体此时会发动神经体液调节机制，使骨骼肌、皮肤、肾、腹腔内脏和阻力血管收缩以及心率加快，故动脉血压可很快恢复，但脊髓损伤患者发生体位改变时，失去了骨骼肌的挤压作用，致使下肢静脉充盈，使回心血量的减少，脑供血不足，引起头晕，甚至昏厥。
（3）心源性因素：
心脏收缩将血液射入动脉，舒张时则可从静脉抽吸血液。脊髓损伤患者长期卧床，因此地球引力产生的静水压长期处于同一水平，即心脏收缩对血液产生的压力不需要对抗静水压，心脏处于较低作功状态，随着时间的延长，心收缩力不断下降，当患者重新想站立时，心脏搏出的血液所产生的压力不能充分供应脑部，产生低血压症状。
（4）体液因素：
主要是与升压激素水平降低有关。在高节段脊髓损伤的患者中发现，静止状态下血浆中儿茶酚胺水平特别是血浆去甲肾上腺素很低。另外，一种可以使在神经末梢的多巴胺合成去甲肾上腺素的合成酶——多巴胺羟化酶，在颈髓损伤的患者中也处于正常低限。这些都可影响体位改变时，去甲肾上腺素对血压的调节。
（5）强力的血管扩张剂一氧化氮（NO）可能是造成直立性低血压的原因。
NO是由内皮的一氧化氮合酶（INOS）对一些刺激，如剪应力、缓激肽、乙酰胆碱等而产生的。脊髓损伤后直立性低血压的发生可能是由于脊髓损伤后INOS的表达失调导致在血管组织中INOS表达的增加，使血管中NO的含量增多，血管扩张，导致血压下降。
3.临床表现
脊髓损伤后的直立性低血压的临床表现可分为有症状型和无症状型两种。有症状型主要是由于大脑中动脉血流速度下降导致脑供血不足引起的。因此常见的表现主要是大脑缺血的症状，例如：头晕目眩、视力模糊、头痛、颈部或者头部（枕部）不适、恶心、肌肉无力等。值得注意的是，有些患者可以表现为如周身乏力、疲劳，认知迟缓等非典型症状。无症状型是指虽然血压有所下降，但是没有造成脑供血不足的情况，所以没有出现相应的症状。
4.诊断
目前有2种诊断标准，传统的诊断标准是由美国神经病学会和自主神经协会（American Autonomic Society／American Academy of Neurology）制定的：站立3分钟内收缩压下降至少20mmHg，或者舒张压下降至少10mmHg，或者在直立倾斜试验中保持60度情况下，3分钟内出现收缩压下降至少20mmHg，或者舒张压下降至少10mmHg。而由美国高血压教育计划协调委员会于2003年5月14号公布的第7次报告提出的直立性低血压标准：立位时收缩压下降≥10mmHg，并有眩晕或虚弱症状者。根据JNC7的诊断标准可以涵盖血压下降未达到传统标准，但已出现临床症状的患者。
5.测量
目前尚无统一的测量方法，常用的测量方法是分别测量平卧、坐位、站立位的血压、心率变化。具体步骤为：①平卧10分钟后，测量血压和心率；②让患者坐在床的边缘或检查床上，要求其双腿悬空。等待1~3分钟后测量血压和心率；③让脊髓损伤患者站立等待1~3分钟后测量血压和心率，然后比较不同体位下血压的变化。如果检查中途患者出现眩晕、轻微头痛或昏倒，立刻让患者躺下，躺下后症状缓解就可以直接诊断直立性低血压而不需要统计血压的变化。
6.脊髓损伤患者直立性低血压的治疗
直立性低血压出现时应首选非药物治疗方法，如斜床站立训练、腹带和弹力袜、浴疗法、手法治疗等。无效时再选用药物治疗。
（1）一般治疗：直立性低血压出现时，应立即改变体位至卧位或头低位，症状可立即缓解。医生与家属均应明白这一点。
定期变换体位，对刺激血管收缩反应有重要作用。
定期逐步抬高床头的训练可缓解直立性低血压。
（2）压力治疗：急性稳定期开始轮椅活动后，直立性低血压即可逐步适应。由于大部分高位脊髓损伤患者缺少下肢骨骼肌和静脉瓣膜对静脉血流起到的“泵”的作用，发生直立性低血压而影响康复训练者，可应用腹带、高质量长腿弹力袜、弹力绷带、弹力袜、紧身衣以及穿戴充气压力来治疗直立性低血压，但要注意的是外界施加的压力一定要适中才能起到“泵”的作用，过紧会阻碍肢体的血液循环，太松不能达到治疗的效果；腹带必须位于肋缘以下和腹股沟以上，弹力袜必须长至大腿上部，通过对腹部和大腿的加压，减少了体位变化时血液在下肢和腹部的灌注，从而改善低血压的症状。
（3）电动起立床治疗：脊髓损伤患者早期每日抬高床头，改善脑组织的缺血的适应，但由于患者双下肢仍置于床头，相当一部分血流仍滞留于腹部以下部位，由坐到站时，血流涌向扩张的下肢静脉血管床，易再次出现低血压及脑缺血症状。
斜床站立训练是一种渐进性直立性刺激方法，通过不断地增加患者可以耐受的倾斜水平直到直立位，该方法目前已广泛地应用于直立性低血压的治疗中并取得了较好的疗效。其原理可能与斜床站立训练可以上调下丘脑血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ），血管紧张素转换酶（ACE）蛋白表达有关。使用点动直立床时，患者躺在倾斜台上呈一直线，患者的耐受程度，在患者刚好出现症状的临界度上调整，日趋接近直立姿势，从而克服直立性低血压。
最新的斜床是结合了生物电反馈的起立床，它应用了自动训练程序，包括3个闭合的生物反馈环路，可以检测获得的病人的生理信号和晕厥前症状的反馈，从而自动调整倾斜的角度。实验表明这种新的生物反馈起立床可以比传统的训练床提供更高的耐受量，更快、更安全的训练。
（4）浴疗法：该方法容易受到条件的限制。它主要是通过使肢体或整个身体交替接触冷、热水，来改善循环的反射。在最初的几次治疗中，要注意观察和保护患者，因为较热的环境能引发直立性低血压。
（5）手法治疗：该方法的疗效很短，只能改善一时的低血压症状，如手法一旦停止，很多患者将会又出现低血压症状。它的原理主要是利用自下而上的向心性按摩，促进下肢的静脉血流的回流，增加患者的回心血量，从而改善患者的脑部的血流供应。
（6）防止使用容易引起直立性低血压的药物：包括四类。
1）高血压药：以胍乙啶和神经节阻断药最常见，其他还有肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、优降宁和α-甲基多巴等。这类药物都能使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。
2）安定药：以肌肉或静脉注射氯丙嗪后最多见。氯丙嗪除具安定作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。
3）抗肾上腺素药：如妥拉苏林、酚妥拉明等，它们作用在血管的α-肾上腺素受体（收缩血管的受体）上，阻断去甲肾上腺素的收缩血管作用。
4）血管扩张药：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
（7）当非药物治疗不能缓解直立性低血压的症状，严重影响患者离床训练时，可应用药物治疗。其原则也是改善症状为主。应用于临床上的药物有：
1）氟氢可的松：是一种盐皮质激素，可以引起钠水潴留和扩大血管内容量。可能是通过提高α-肾上腺素受体的敏感性而改善血压。它的副作用包括低钾血症、水肿。
2）盐酸米多君：是临床上比较常用的而且疗效较肯定的药物，是唯一获美国食品与药物管理局（FDA）批准用于治疗直立性低血压的α 1受体激动药。它是一种作用于α 1肾上腺素能受体激动药，它可以转化成脱甘氨酸米多君，脱甘氨酸米多君是α 1受体激动药，它通过激活动脉和静脉脉管系统的α-肾上腺素受体，使血管收缩，从而使血压升高。每次5mg，3次／日，对大部分高位脊髓损伤患者是有效的。但必须测量卧位血压1次／天，以防出现高血压。由于脊髓损伤后直立性低血压通常在晨起时最严重，因此，建议在患者起床前1小时服用首次药物，第3次药物在下午4点左右服用，一般不会引起夜间的卧位性高血压。本药还可使膀胱内括约肌张力增高，导致排尿延迟。严重心脏病、高血压、肾功能不全者、前列腺增生伴残余尿、尿潴留者禁用。不良反应：高血压、胃肠道不适、视物模糊、头痛、眩晕、瘙痒、尿潴留及皮疹等。
3）甲硫阿美铵：可抑制单胺氧化酶的活性，提高去甲肾上腺素的活性，从而提高血压。其选择性地用于无症状的直立性低血压的患者。
4）可乐定：是一种有中枢性降压作用的α 2-肾上腺素受体激动药，可以用来改善脊髓损伤后患者的直立性低血压症状。但是它会引起患有压力感受器功能紊乱的患者血压的进一步降低。副作用包括：镇静、口干、精神改变、高血压。
5）吲哚美辛：通过增加血管反射性的收缩，从而增加直立性低血压患者的血压，可能是通过抑制前列腺素的合成来达到增加血压的作用。副作用包括：消化不良、头痛、各型皮疹、哮喘等。
由于直立性低血压随着伤后时间的推移可逐渐缓解，因此不应长期应用药物治疗；同时，应注意增强患者全身健康情况和注意患者的睡眠；对长期血压低于70mmHg的患者，应做必要的处理。
总之，脊髓损伤患者直立性低血压有多种治疗方法，以上各种治疗方法宜有效地结合在一起，对患者的康复较好。脊髓损伤患者都有重新站起来的迫切要求，尽早的站立不仅能够起到很大的支持效果，而且站立是预防肺炎、压疮、尿路感染、骨质疏松、深静脉血栓、心理障碍等并发症，维持脊柱、骨盆及下肢的压力负荷，防止骨脱钙的有效手段。对脊髓损伤患者的远期康复程度具有重要作用。
7.预防
因为直立性低血压在高位脊髓损伤的高发生率和尚无特效的治疗方法，预防就显得尤为重要。预防脊髓损伤后的直立性低血压建议做好以下几点： ①在卧床期间，应注意对四肢的被动活动，在保证骨折部位稳定性的情况下并尽可能早期开始坐位训练；②在起床之前，最好先在床上进行双下肢的主、被动活动以改善血液循环；③适当安排站立训练的时间，很多患者发现在早晨低血压的情况较重，所以训练可安排在中午或者下午；④脊髓损伤患者睡觉时可以把床头轻度抬高，这样可以保持肾素-血管紧张素系统部分激活的状态。
（四）窦性心动过缓
创伤导致的脊髓损伤，导致交感神经下行的通路中断，致使心血管的神经调节功能发生变化，部分病人会出现明显的窦性心动过缓，伴或不伴有血压下降。Leh-mann等报道，完全性CSCI的病人心动过缓（＜45次／分）的发生率可达到71%。某些病人会由于极重的心动过缓所致的血流动力学改变或者由于心脏的停搏而死亡。
1.心血管的神经调节
心血管的神经调节主要是由两部分完成的，中枢神经的控制与外周神经的反射。调节心血管的外周神经为交感神经和副交感神经。交感神经的传入支可引发刺激反射，导致心动过速或血压增高；迷走神经的传入支则可使分布在心脏和大血管上的受体产生抑制反射，导致心动过缓或低血压。这种心血管的外周神经反射受到压力反射（baroreflex）和非压力反射（non baroreflex）的调节。压力反射主要激活迷走神经，一直被认为是心血管调节功能的一种负反馈机制。对于心血管的非压力反射是一种心血管的正反馈机制，是通过交感神经和副交感神经相互间的动态平衡来完成的，是通过交感-交感反射、交感-迷走反射、迷走-迷走反射、迷走-交感反射来完成的。在非压力反射中，起主导作用的是交感神经的传入冲动。
心脏的交感神经和副交感神经的传入支会自发地发出脉冲。刺激心脏的交感神经传入支，可反射性地增强交感神经传出支的兴奋性，并抑制迷走神经心脏传出支的激动，使心跳加快、血压升高。同样，刺激心脏迷走神经的传入支，可反射性地使迷走神经传出支的兴奋性增强，伴有交感神经传出支冲动的抑制，使心跳减慢、血压下降。这种心血管的神经反射沿脊髓上升通路到达脑干进行整合，然后通过交感神经和副交感神经的传出支对心血管的功能进行精确地调节，亦即为中枢神经的控制作用。
另外，低氧血症可以抑制压力反射迷走神经性心动过缓（baroreflex vagal bradycardia，BVB）的发生，颈动脉体化学感受器选择性的激活也可对BVB产生反射性抑制作用，容量负荷可激活容量感受器同样抑制BVB的产生，但这些抑制作用都是通过交感神经传入通路至中枢神经系统的某一点而产生的，这也就是所谓的中枢性抑制。
2.发病机制
急性高位脊髓损伤后的最初几天，交感神经节前神经元会出现短暂的萎缩，交感神经节前神经元的下行刺激驱动丧失，脊髓交感神经下行通路中断，去甲肾上腺素水平明显降低，使在心率和血压调节中起主导作用的交感神经张力明显减弱，即非压力反射明显减弱，其拮抗迷走神经的作用几乎消失，而在此种情况下的迷走神经传入和传出的冲动却未受到影响。因此SCI病人的心血管交感神经与副交感神经的张力平衡受到破坏（临床上习称“去交感”），很可能出现持续性窦性心动过缓，部分病人还会伴有明显的血压下降，严重者甚至可发生心脏停搏。T 6以上的脊髓损伤后，膀胱的膨胀或结直肠的扩张都可直接诱发BVB。
3.临床表现与治疗
急性脊髓损伤病人发生窦性心动过缓一般是在颈髓损伤后的2周以内，伴发呼吸困难的急性颈SCI病人，其心动过缓的发生率会更高，出现窦性心动过缓的时间一般为脊髓损伤后1周以内，持续时间一般为7~10天。
抗胆碱能药物治疗心动过缓奏效快、效果好，是临床治疗中常使用的方法，可以较好地抑制迷走张力。另外，选择β-肾上腺能受体激动药可能是更好的一条治疗途径。沙丁胺醇是一种β 2-肾上腺能受体激动药和部分β 1-肾上腺能受体的兴奋作用，主要用于治疗支气管痉挛，也可治疗轻中度窦性心动过缓。沙丁胺醇能刺激心肌的β 2-肾上腺能受体，并能使心肌肌肉容量增加，导致每搏心排出量增加，也可能是由于引发了外周阻力的变化而使血压升高的。其增加心率的作用为异丙基肾上腺素的1.10倍。但基于异丙基肾上腺素（仅可口含或静脉给药）容易引发室性心律失常，临床上很少用于心动过缓的常规治疗。
紧急情况下，可静脉注射抗胆碱能药物，如阿托品0.5mg，或山莨菪碱每次10mg，能迅速增快心率。
4.预后
SCI病人的窦性心动过缓预后良好，一般用药7~10天，即可恢复正常窦性心律，也可根据情况提前几天停药，这可能是由于急性脊髓损伤后交感神经节前神经元的萎缩是短暂的，也可能是由于部分存活的神经轴在损伤后的一段时间内恢复了一定的功能，使交感-副交感的张力形成新的平衡。
（五）自主神经异常反射
1.定义
自主神经异常反射（autonomic dysreflexia，AD）是指T 6脊髓或以上平面的脊髓损伤后，损伤平面以下受到刺激所引起的以血压阵发性骤然升高为特征的一组临床综合征。AD主要临床表现为发作性高血压、反射性心动过缓、严重的头痛，甚至休克和死亡。脊髓损伤合并四肢瘫痪的高位截瘫患者在1个月内，AD的发生率高达90%。
由脑和脊髓发出的内脏神经，主要分布在内脏，控制与调协内脏、血管、腺体等功能。因不受人意志支配，故称自主神经。自主神经反射不良（AD）或称自主神经反射亢进，是1860年Hilton和1890年Bowlby曾对此现象做过初步的描述。1917年Head首次描述了这一综合征。1947年Guttmann通过对SCI伤员的大量观察，首次明确了阵发性高血压是自主神经反射不良的主要特征。
2.生理功能
自主神经系统的功能特点主要有：
（1）交感神经与副交感神经的拮抗作用：
交感、副交感对于接受双重神经支配的器官的作用，一般是相互拮抗的。例如交感神经使心搏加速，胃肠运动变慢，常伴有肾上腺髓质的分泌，因此称交感肾上腺系统。副交感神经使心搏变慢，胃肠运动加强，迷走神经兴奋时常伴有胰岛的分泌，所以又称迷走-胰岛系统。从能量代谢的角度看，交感神经的功能可促进能量消耗，而副交感神经的功能则加强能量储存。
（2）紧张性效应：
在安静状态下，自主神经纤维经常有低频的传出冲动传到效应器，起着轻微的经常刺激作用，称紧张性效应。
（3）交感-肾上腺活动与应激反应：
当动物遇到各种紧急情况，如剧烈运动、失血、酷寒时，机体会发生一系列交感-肾上腺系统活动广泛加强的现象，叫应激反应。美国生理学家W.B.坎农根据这种反应提出了应急学说。这些反应包括：心搏加速，皮肤及内脏血管的广泛收缩，支气管扩张、肝糖原分解加速等，其生理意义在于动员机体各种潜在力量以适应环境的剧变。
3.发病机制
脊髓损伤后损伤平面远侧的脊髓仍然具有活性是发生AD的先决条件。正常情况下，所有的内脏血管反射均在脊髓上水平进行整合，维持血压的相对稳定。SCI后，其损伤平面以下的刺激，经腹下神经（交感）和盆神经（副交感），从脊髓背外侧向上传入，但在SCI处被阻断，兴奋中间神经元，继之与交感神经节前神经元发生突触，引起交感神经传出纤维的反射性兴奋，激发神经递质释放，引起损伤平面以下的内脏和肢体血管收缩，导致血压上升；副交感神经（迷走神经）反射性兴奋，但其引起的冲动难以通过损伤的脊髓传导到损伤平面以下，无法对抗血压升高，反而引起心率过缓、损伤平面以上血管扩张（头痛、皮肤发红）和大量出汗。
4.常见原因
自主神经过反射常见引起的原因有膀胱扩张、泌尿系感染、膀胱镜检和尿动力学检查、逼尿肌括约肌协同失调、附睾炎或阴囊受压、直肠扩张、结石、外科急腹症、痔疮、DVT和PE、压疮、皮肤破损或骨折、衣物卡压、异位骨化、疼痛、腹腔压力增高、刺激肛门、阴道检查、插导尿管、分娩和某些手术操作、昆虫叮咬等皆可诱发自主神经过反射。
5.临床表现
AD的临床表现均与交感神经兴奋、肾上腺素类递质大量释放有关，包括：血压升高、脉搏变慢、剧烈头痛、颜面潮红、鼻黏膜充血堵塞、损伤平面以上出汗、寒战、发冷、焦虑不安、恶心、有尿意，亦可有短暂的视物不清、口腔金属味、头昏、头晕、惊厥以及脑出血等。诊断AD最客观的指标是血压升高。
6.诊断
AD诊断标准：①收缩压上升大于原来正常值的20%；②至少伴有下列5项中的1项：出汗，寒战，头痛，面部充血，发冷。
7.治疗
（1）嘱患者迅速坐起，松解一切可能引起卡压的衣物或仪器设备，每2~3分钟检测血压脉搏一次。
（2）从泌尿系统开始，检查一切可能引起自主神经过反射的原因；无尿管者应迅速为患者插入并留置尿管，有尿管者，应检查尿管是否通畅；若血压仍高，应考虑直肠问题，必要时应用甘油灌肠剂灌肠排便。
（3）轻症者可给患者口服起效迅速且作用时间短的抗高血压药，常用硝苯地平10毫克，口服，不推荐舌下含服；较严重时可静脉注射交感神经阻滞剂或硝酸甘油类药物，以直接扩张血管，但要注意血压反跳现象。如果血压超过200／130mmHg，而药物效果不佳时，可以考虑采用硬膜外麻醉的方法阻断交感神经节，控制血压。如果患者症状经上述治疗后仍无明显缓解，应送入监护室应用药物控制血压，并继续查找可能的其他原因。
8.预防
SCI患者的平时血压较低。AD引起的血压骤然剧升，有可能引起脑出血、蛛网膜下腔出血、视网膜出血、癫痫发作、心脏衰竭，甚至死亡等严重并发症。AD是高危险的神经反射，治疗必须迅速有效。可按序采取下列措施：①将患者直位坐起，防止血压继续上升；②迅速检查患者，发现并解除可能的激发因素，最常见的是膀胱涨满，应立即导尿或疏通、更换堵塞的导尿管，其次是粪便嵌塞，应挖出粪便；③如果患者血压在1分钟后仍不下降，或未能发现激发因素，则立即采取降压药物处理。治疗AD的降压药物有两类，即受体阻断药、钙离子通道阻断药。
七、高热
（一）概述
人的体温调节中枢有高位中枢和低位中枢。高位中枢位于丘脑下部，低位中枢位于脑干、脊髓胸段及腰上段。由于颈段脊髓在胸腰段以上，所以，颈段脊髓损伤就会使人体的体温失去高位中枢调节，不能出汗，这样就会造成体温升高。脊髓损伤高热常在伤后一周内出现。
（二）高热原因
脊髓损伤患者引起高热的原因是：
1.神经因素
交感神经与副交感神经系统失去平衡，体温调节障碍，热量持续产生而散热受到障碍，导致高热发生。颈髓损伤程度与发热程度也有关系，完全横断伤者，体温常表现为高热；部分横断伤者为中度发热；而无骨折脱位所致颈髓水肿或髓内少量出血者，仅表现为低度发热。
2.汗腺因素
急性颈髓损伤患者大部分皮肤（约90%）的汗腺失去了交感神经支配，尽管皮下血管广泛扩张，但汗腺麻痹不能出汗而发生高热。
3.感染因素
颈髓损伤后呼吸功能减弱或完全麻痹，患者表现为呼吸无力，咳嗽无力，导致呼吸道分泌物难以及时有效地排出。分泌物积聚于呼吸道形成培养基，易于细菌生长繁殖，导致呼吸道感染。
4.环境因素
外界温度升高对患者体温有一定的影响。
（三）治疗
1.密切观察生命体征变化，及时发现致热原因，及早治疗，减少并发症的发生。严密监测生命体征的变化，每4小时测体温一次，同时观察患者的面色、脉搏、血压的变化。
2.对患者使用正确的降温方法。以使用物理降温为主，包括冰袋冷敷、酒精擦浴、温水擦浴等。一般高热患者使用2~3个冰袋分别交替冷敷于头部、腹股沟等有大动脉的部位，脚部放热水袋，定时检查局部皮肤有无冻烫伤，并及时更换以达到降温目的。酒精擦浴时使用酒精浓度25%~50%，注意擦拭的效果，擦拭体表大动脉处，使皮肤呈现红色，边擦边按摩，擦过的部位及时盖上衣物，避免着凉。对皮肤有损害、出血倾向者禁用酒精擦浴。温水擦浴水温宜低于体温3~4℃，用湿毛巾从额头、颈动脉处、腋下、四肢、后背依次以离心方向擦至皮肤发红，可反复进行。
3.高热患者的消化吸收功能降低，而机体分解代谢增加，体温每升高1℃，机体的代谢率增加7%。因此要补充足够的水和营养物质，并检测电解质、蛋白质的变化，预防水电解质紊乱，加重病情。
4.神经因素所致的高热 对患者积极行颈椎牵引制动或手术内固定，早期使用脱水剂、肾上腺糖皮质激素，以减轻脊髓的水肿和损失，控制中枢性高热。
5.合并感染所致的高热 使用有效的抗生素控制感染，对呼吸道感染早期使用雾化吸入、翻身、拍背。泌尿系感染者要多饮水，行膀胱冲洗，定期更换尿管和尿袋，避免上行感染。
6.加速环境散热，暴露四肢皮肤，使室内空气流通，室温维持在20~22℃之间，多饮水，加快排泄。
7.药物治疗 脊髓损伤所致体温调节障碍，使用药物往往难以奏效。故不应大量口服退热药物，可使用吲哚美辛栓每次50mg肛门塞入。
八、低钠血症（hyponatremia）
急性脊柱脊髓损伤后发生低钠血症常见。1984年Sica等最早报道了14例颈髓损伤患者继发严重的低钠血症，此后，国内外陆续有少量文献报道该病。短期低钠血症：多见于胸腰脊髓损伤患者，常为轻度低钠血症，持续时间短，常为数天，经积极补钠和（或）适当限水，患者的血钠水平多在两周内恢复并稳定在正常水平。长期低钠血症：见于颈脊髓损伤患者，常为中重度低钠血症，持续时间长，24小时尿钠明显增高，补钠效果较差；部分严重患者血钠更低，低钠血症持续可达数月，24小时尿钠更高，可出现神经系统障碍加重。
（一）病因
文献报道急性颈髓损伤并发低钠血症的发生率是45%~100%，急性颈髓损伤患者发生低钠血症与损伤水平、损伤程度有关，颈髓损伤的平面颈髓损伤越重，损伤后低钠血症发生率越高；合并颅脑损伤、合并肺内和泌尿系感染及呼吸功能不全使用呼吸机患者低钠血症发生率越高且恢复时间长。
（二）发生机制
一般认为急性颈髓损伤并发低钠血症与抗利尿缴素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of the antidiuretic hormone，SIADH）和脑盐耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）有关，机体内抗利尿激素不适当分泌，导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一，但并发抗利尿激素分泌异常综合征十分少见，而以CSWS发生的几率更大。
SIADH是指由于抗利尿激素（ADH）分泌不依血浆渗透压等因素的变化进行调节，分泌异常增多，肾脏保水排钠，致使体内水潴留，尿钠排出增加，从而出现稀释性低钠血症及与低钠血症有关的一系列临床表现。
颈髓损伤产生SIADH的机制可能为：①颈部外伤时带动颅脑剧烈运动，使大脑在颅腔内的位移使丘脑下部受到刺激、牵拉损伤引起下丘脑-垂体-肾上腺轴调节中枢功能紊乱、减弱；②由于自主神经功能调节障碍，迷走神经支配占优势；③截瘫平面以下血管张力低下，患者有效血容量减少，血压降低，刺激压力感受器。三者均使ADH分泌阈值下降，ADH分泌增加。临床表现为少尿、尿钠增加及稀释性低钠血症或高容量型低钠血症。其诊断依据：①低血钠（＜135mol／L）；②低血浆渗透压（＜280mOsmol／L）；③高尿钠（＞180mol／L）；④尿渗透压大于血浆渗透压；⑤甲状腺、肾上腺、肾功能正常；⑥没有外周水肿或脱水。
CSWS是指继发于急慢性中枢神经系统损伤，肾保钠功能下降，肾脏过度排钠而引起低体液容量型低钠血症。其诊断标准：①临床表现：典型患者往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐和惊厥等；②在盐摄入或补给正常情下出现低血钠（＜130mol／L），高尿钠（＞80mmol／24h），血容量减少（＜70ml／kg），血浆心钠素（ANP）增高；③肝、肾、甲状腺和肾上腺功能正常。
颈髓损伤继发CSWS的机制有：①由于颈髓损伤抑制了体内交感神经系统，儿茶酚胺分泌减少，使肾交感神经兴奋性下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统受到抑制，继而肾排钠增多导致低钠血症。低钠血症抑制了ADH的分泌，使远端肾小管对水的重吸收下降，从而导致排尿增多引起CSWS；②中枢神经系统病变致使由心钠素（ANP）肾调节功能紊乱，造成肾小管对钠的再吸收障碍。
（三）临床表现
低钠血症的临床表现严重程度取决于低钠血症的程度和发生速度。血钠在125mmol／L以上时，极少引起症状；血钠在125~130mmol／L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1~3小时内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸（如丙氨酸，氨基乙磺酸）丢掉以减轻细胞水肿。血钠降至125mmol／L以下，脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有头痛、精神萎靡、神志淡漠，共济失调、震颤、嗜睡、木僵、昏迷，若脑水肿进一步加重，可表现为颅内压增高、脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。如果低钠血症在48小时内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。
低钠血症对机体的影响，主要表现在以下几个方面：
1.中枢神经系统
主要表现为低钠血症性脑病（hyponatremia encephalopathy）。轻度低钠血症时，患者往往表现为头痛、恶心、肌肉痉挛、昏睡、烦躁、定位障碍、肌张力低下及各种反射减弱等。重度低钠血症或血钠浓度骤降（数小时内）的患者，可出现惊厥、昏迷、脑水肿、呼吸骤停、神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema）是重度低钠血症中枢神经系统损害的一个常见并发症，发生率约15%。表现为脑水肿后突然发生非心源性肺水肿，高张盐水治疗后，呼吸系统症状迅速缓解。如不能早期识别，患者病死率极高。神经源性肺水肿的发病机制尚不清楚，可能与微血管对蛋白质的通透性增高和交感神经兴奋，导致肺血管收缩以及肺动脉静水压升高有关。
2.心血管系统
对低钠血症的反应主要取决于有效循环血量的变化。低血容量时，低钠血症可使细胞外液的水分进入细胞内，引发血容量进一步降低。低容性低钠血症在体内总水量轻度降低的情况下，即可发生休克。
3.骨骼肌
大多数低钠血症患者肌张力和肌肉功能正常，偶尔可发生痛性肌肉痉挛和乏力，常被脊髓损伤症状掩盖，低钠血症纠正后，上述症状可很快消失。
分度：依据血钠水平，将患者分为轻度（血钠130~134mmol／L）、中度（血钠水平位于120~129mmol／L）、重度（血钠＜120mmol／L）。
（四）诊断
1.急性颈髓损伤后应及早诊断，进行血浆渗透压、电解质、肾功能、血糖、17-羟、17-酮、T 3、T 4和血细胞比容、血心钠素、尿抗利尿激素等测定。
SIADH和CSWS的主要区别在于细胞外液的状态和钠代谢的正负。SIADH患者血容量增加，钠代谢为正平衡，CSWS患者的血容量减少，钠代谢呈负平衡，因此，它们的治疗原则完全相反。SIADHS的病人若误诊为CSWS而静脉输入大量液体，就可能导致严重后果。颈髓损伤的SIADHS与CSWS患者虽均发生低钠血症，但前者大量水潴留、血细胞比容降低、中心静脉压升高；后者则相反，表现为血细胞比容升高、中心静脉压下降，因此有效循环血量的增加是SIADSH有别于CSWS的最重要特征。体重和静脉压检测相结合是快速区分SIADHS和CSWS简单而有效的手段，实验室检查（如血细胞比容、血尿素氮及尿钠等）亦可提供鉴别诊断依据。实验条件有限时，可以试验性治疗，即补液或限液试验。补液试验，即用等渗盐水滴注，若症状改善则为CSWS，若无改善则为SIADH；限水试验，即限制液体量1000ml／d，同时补2%~3%的高渗盐水，若患者血钠逐渐升高，血浆渗透压升高，尿钠排出增加，则为SIADH。
2.诊断标准
（1）IADH的诊断标准：脊髓损伤患者急性期出现持续性低钠血症（血钠低于130mmol／L），血浆渗透压降低伴尿渗透压升高，血浆渗透压＜270mmol／L，尿渗透压大于血浆渗透压，尿钠＞30mmol／L，血尿素氮和血糖正常。伴下列4项内容：①无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍；②细胞外液呈低渗透压状态；③尿液无法正常性稀释，给予液体负荷（包括注射生理盐水）后由于水继续贮存在体内，Na +仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧；④限制摄水可以改善低钠血症情况。即可诊断SIADH。
（2）CSWS的诊断标准：在原发病治疗的过程中出现低钠血症表现，在盐摄入正常的情况下出现低血钠（血钠低于130mmol／L，尿钠高于80mmol／L），血容量可能减少，血浆心钠素增高，肝、肾、甲状腺和肾上腺功能正常。
（五）治疗
总的治疗措施包括：①去除病因；②纠正低钠血症；③对症处理；④治疗合并症。
颈髓损伤并发低钠血症时，首先治疗原发病和合并症；颈髓损伤早期，短期静脉使用皮质醇可减轻脊髓水肿，防止脊髓的继发性损伤，并且尤以选用大剂量氢化可的松为佳，大剂量的氢化可的松对于多种原因引起的肾性失水、失钠以及低钠血症具有良好的治疗作用，并注意测血清钠。
CSWS和SIADH的治疗原则相反，SIADH以限水治疗为主，持续限水，每天500~1000ml，直至血钠正常，严重低钠、伴有明显症状的低钠血症，缓慢输注浓钠。而CSWS的治疗，则应当积极补液，扩充血容量并维持钠盐代谢正平衡。
SIADH的治疗主要是限制液体入量。早期和轻症SIADHS严格限水摄入即可收到良好效果。中度低钠血症者，限制液体摄入量在1000ml／d左右，并根据血钠浓度和尿钠排出量计算每天的补钠量；采用0.9%的生理盐水内加10%氯化钠补液，补钠的同时给予一定的胶体液（如血浆、清蛋白）可加快血钠水平的恢复。重度低钠血症者，限制液体摄入量在1000ml／d左右，补钠方式采用2%~3%的氯化钠高渗溶液微量泵输入；连续观察3天，对血钠恢复至高于130mmol／L的患者，逐渐减少氯化钠用量、增加水摄入，2周后恢复正常饮食。当少尿、体重增加发生，提示已存在肾排水功能障碍，即使给予低限的生理需要量，也会引起水负荷过重，带来循环急剧扩张、急性肺水肿和脑水肿的危险，因此应严格限制口服和静脉补液量。对于已发生急性肺水肿者，在限水的同时，给予利尿剂。当血钠快速下降≤120mmol／l，发生急性脑水肿时，需迅速补充高张盐水。一般输入3%盐水，同时严密监测血钠浓度，使其≤130mmol／L，因过快纠正血钠，脑细胞来不及恢复细胞内溶质梯度，可导致脑损伤。如血钠连续3天维持在130mmol／L以上，可停止高渗盐的输注，不再补钠，限水治疗即可。
对SIADH患者应限制液体摄入量在1000~1500ml，适当补钠，一般给3%氯化钠静脉滴注，速度不超过0.1ml／（kg·min），并根据24小时尿钠丢失量和血钠水平确定补钠量，对CSWS患者应积极扩容，液体摄入量在3000~4000ml／d，并补足钠，补钠不宜超过20mmol／d，监测血钠回升速度，不宜超过0.7mmol／（L·h）。补钠量根据以下公式计算：需补充的钠盐量（mEQ）= ［血钠正常值（mEQ／L）-血钠实测值（mEQ／L）］×体重×0.6（女性为0.5）。
药物治疗对SIADHS有效。急性期，苯妥英钠、呋塞米及非甾体消炎药如吲哚美辛等可以选择。2周以上的病人去甲基金霉素、氟氢可的松、精制尿素对本病有帮助。有效循环血量的减少和显著的负钠平衡是CSWS与SIADHS区别的最重要特征，因此积极静脉补充高张盐的同时大量补液就成为必然的选择。
九、截瘫神经痛（phantom body pain in paraplegics）
截瘫神经痛是脊髓损伤所致的多种慢性疼痛中的一种，指病人感到的发生于损伤平面以下已丧失皮肤痛觉区域的疼痛。此种疼痛含有感情、外因、内因等因素，幸福感可减轻疼痛，有心烦事、敌对情绪、性问题等心理问题则加重疼痛，并观察到天气、疲劳、感染、痉挛、尿的膨胀感、吸烟、饮酒、压疮、便秘等均影响疼痛。截瘫神经痛影响患者进食和睡眠，造成很大痛苦，可导致患者产生药物依赖性、严重抑郁，甚至自杀。其发生机制未明，发生部位、持续及间隔时间、程度和性质均经常变化，因此难于诊断和治疗。
（一）截瘫神经痛发生机制
截瘫神经痛的发生机制与外周损害性疼痛明显不同，一般外周组织病变和损伤后所引起的伤害性刺激经上行传导束到皮质，因果关系明确，而中枢神经系统内沿脊髓、脑干、丘脑到皮质的传导通路上几乎任何部位的病理性损害都有产生截瘫神经痛的可能，但即使是上述相同的病例损害，却只有部分患者出现截瘫神经痛，因果关系不明确。不能用伤害性冲动传入模式及疼痛闸门机制解释截瘫神经痛。推测产生截瘫神经痛的机制可能与以下几方面有关。
大脑是接受、整合和处理信息的主体，大脑所储存的信息被不断传入的冲动所调整。脊髓在无正常信息传入时，大脑也在不断地、主动地调整和整合已有的传入信息，并形成较持久的印迹。临床证据表明，在中枢神经传导路径完全阻断的情况下，大脑仍能感到类似来自远端肢体伤害性刺激所引起的疼痛，这种疼痛感觉往往延迟于损伤之后，并持久存在。
丘脑是将来自脑干的各种感觉信息向大脑皮质传递的中继站。丘脑在向大脑皮质传递伤害性刺激的同时，还有一定的识别疼痛的能力，并对疼痛信息进行初步整理、记忆和储存。当丘脑的感觉神经核团发生改变时，这些储存在丘脑的疼痛信息就会失控地不断提供给大脑而产生疼痛感。当神经核自发地或异常地产生“伤害性”冲动时，疼痛发生在神经核内与外周组织器官定位区相对应的部位，常见于对侧肢体。另外，丘脑髓板内核群接受旧脊髓丘脑束的慢痛信息，板内核群向大脑皮质发出弥散的投射。板内核群的中央中核在疼痛信息的整合中可能起重要作用。中央中核被兴奋后，上传至大脑皮质，再下行至尾状核，后者再至丘脑束旁核，经过这样的回路形成中央中核与束旁核综合体，此综合体与痛觉有密切关系。
脊髓后角胶状质是痛觉信息处理的主要初级部位。
边缘系统参与疼痛的情绪反应。疼痛可以引起明显不愉快的情绪反应。痛信息经由脑干网状结构、中脑中央灰质、下丘脑，再至边缘前脑结构，包括额叶皮质在内，形成复杂的往返联系大回路。这些回路在痛情感、痛经验及痛行为方面起重要作用。心理因素和情感反应在截瘫神经痛中所起的作用远远超出在其他伤害性疼痛中所起的作用。
目前截瘫神经痛的发生机制还存在以下几种学说。
1.模式发生机制
SCI后感觉传入的缺失导致的神经调节机制紊乱引起中枢神经系统兴奋性过高可能是截瘫神经痛的原因之一。
疼痛闸门学说的创始人Melzack对截瘫神经痛发生机理提出模式发生机制的假说。他将脊髓背角细胞及与脑神经有联系的同源相互作用系统、主要的躯体感觉上行投射系统、脊髓及马尾损伤水平以上部位的多种神经元组成的神经元池，命名为模式发生机制。认为SCI后感觉传入的缺失促使脑干的下行抑制系统的抑制作用减弱（或丧失）及伤前大脑对痛觉记忆的神经基质激活，可使由躯体感觉、内脏感觉及交感神经等诸传入系统传来的非伤害性刺激触发神经元池的长时的异常疼痛放电模式，传入到皮质引起痛觉。
2.SCI后截瘫神经痛发生的脊髓机制
脊髓中枢兴奋性过高为截瘫神经痛发生的原因之一。
SCI截瘫神经痛患者鞘内注射Katamine（NMDA受体阻断药）及Alfentanil（阿片μ受体激动药）可以减轻其自发持续痛及诱发痛，提出这种痛的发生依赖于中枢NMDA受体的激活，阿片μ受体与其控制可能有关；Hao等用SCI急性痛超敏（allodynia）动物模型证明，其脊髓背角神经元过度兴奋，可被鞘内注射Baclofen所逆转；SCI截瘫神经痛患者的脊髓表层有不正常的病灶过度兴奋，在局部作微凝固、注射局麻药及使用延长抑制性神经递质作用的药物具有短时的镇痛效应，均支持脊髓中枢兴奋性过高为其发生的原因之一。
SCI截瘫神经痛患者的丘脑后腹侧感受野加大，去神经区域神经元的自发活动增多，所以SCI截瘫神经痛的中枢兴奋性增高部位除脊髓外尚包括脊髓上中枢。
3.脊髓损伤后中枢兴奋性改变的受体机制
在脊髓损伤截瘫神经痛的发生中，脊髓及其以上中枢兴奋性的升高除以上所述生理生化的改变外，也可能发生类似周围神经损伤后所发生的受体重新分布及敏化现象。当脊髓节段的脊丘侧束横断以后，损伤平面以下痛觉传入丧失，其兴奋性递质释放量减少。为适应这种变化，神经元池及大脑感觉区的兴奋性递质受体的分布可能由不均匀变为均匀、广泛，且兴奋阈值降低（敏化）。因而体内这类递质稍有增加，受体即与之结合，造成持续存在的神经元自发放电活动，即临床上截瘫神经痛的“自发持续痛”。其主要特征之一为麻木痛。随着外在环境及情绪变化、非伤害刺激量的变化，递质释放量亦变化，而使受体与之结合量变化，而出现“自发间断痛”及“诱发痛”。
（二）发病因素
可发生于任何脊髓损伤水平。最常见于马尾损伤、中央综合征、不完全性损伤、枪击伤、年龄增加、高智力、高焦虑、恶性心理社会环境。
诱发因素：各种有害刺激，包括吸烟、膀胱或肠道合并症、压疮、痉挛、长时间坐或不活动、疲劳、冷湿气候、季节改变。
（三）临床症状
截瘫神经痛的患者常有明显的原发性中枢神经系统病变的临床症状，如深浅感觉障碍、运动功能障碍、反射异常等，只是患者的疼痛症状较为突出。
1.截瘫神经痛的疼痛特点
（1）疼痛常延迟于原发性损害之后。
（2）疼痛的区域与躯体感觉障碍或消失的区域部分或全部相一致，即临床检查时发现有感觉减退或感觉丧失的肢体而为患者主诉疼痛的肢体。
（3）疼痛的性质与外周神经损害所致的非传入性疼痛相类似，患者描述的常为持续性钝痛、麻刺痛、烧灼样痛或束带感。疼痛性质较为固定，有时可有短暂性刀割样或电击样急性疼痛发作。
（4）伴随疼痛的情感色彩较重，一直常被误认为是纯粹的心理问题。随着情绪的波动，疼痛程度明显起伏。
（5）发生在脊髓水平的中枢痛，完全性损伤时，在损伤平面以下，感觉完全丧失的同时可有截瘫神经痛，患者常描述为持续性烧灼样、束带样或挤压样疼痛。对其远端给予机械或温热刺激，疼痛不加重。不完全损伤时，受累肢体在感觉减退的同时，常伴有痛觉过敏，患者拒绝触摸甚至拒绝盖被子。实际上，截瘫神经痛可以是任何性质的疼痛，患者可以存在一种以上性质的疼痛，不同的疼痛可以同时存在于身体的一个区域或者身体的不同部位，类似的病变能产生性质不同的疼痛。截瘫神经痛往往是持久的，小部分患者可以相继完全终止疼痛，绝大多数截瘫神经痛将持续一生，并且大多数自发性截瘫神经痛是持续存在的，没有无痛间歇。许多内外刺激可影响截瘫神经痛。如皮肤刺激、声和光刺激、身体运动、内脏刺激，以及精神和情绪改变等均可使疼痛加重。此外，忧虑和抑郁可加重截瘫神经痛。
2.躯体感觉异常
所有截瘫神经痛患者都可能伴有感觉异常的症状和体征。截瘫神经痛患者的感觉异常变异很大，除有异常感觉外，常出现感觉过敏、触物痛感（dysaesthesia）、痛觉超敏（allodynia）。
3.截瘫神经痛种类
截瘫神经痛可分五种：即脊髓损伤处肌筋膜痛、心源性疼痛、内脏痛、神经根疼痛和脊髓损伤远端扩散性感觉异常性疼痛。脊髓损伤远端扩散性感觉异常性疼痛最为常见和严重，多数表现有烘灼痛、针刺样疼痛、麻木痛、放射痛、切割痛、绷紧痛和跳动性疼痛等症状。病人感觉到疼痛多位于身体内部和脊髓损伤平面以下；其疼痛范围亦大小不一；疼痛位置不固定；且程度随时间加重或减轻。疼痛可持续发作；也可间断发作；病人的疼痛多发生于脊髓损伤后1年以内。
（四）截瘫神经痛的诊断标准
1.存在中枢神经系统疾病，病变和功能障碍可能位于神经轴的任何水平。
2.这一疾病发病以后开始疼痛，出现时间不定，立即或延迟，疼痛可能是持续性的、间歇的、阵发性的或以痛觉过敏性出现。
3.疼痛可以以不同的性质出现，在同一部位或不同区域常常可以体验到一种以上性质的疼痛。
4.疼痛的强度或高或低，各种内外刺激常可诱发疼痛。
5.存在躯体感觉异常，表现为异常疼痛、痛觉过敏或感觉异常、触物痛感。
6.非感觉性神经症状和体征也可存在或不存在。因此，截瘫神经痛和运动失调之间没有关系。
7.心理和精神的伤痛可以存在或不存在。大多数截瘫神经痛的患者在这些方面是正常的。
8.疼痛不应该理解为精神源的。
9.某些截瘫神经痛的诊断应当根据临床背景和诊断标准来确定，借助于实验室检查和CT、MRI等，以鉴别这种疼痛并非是伤害感受性或起源于周围神经。
（五）治疗
部分截瘫神经痛具有可逆性，有些截瘫神经痛不经特别治疗或经一般对症治疗后可缓解。大部分截瘫神经痛的治疗十分困难和复杂，没有可以通用的、有效的方法。
1.去除诱因
如全身系统病变、麻痹区域潜在的小外伤或压疮、挛缩、嵌趾甲、静脉血栓、尿路感染等并发症即为其诱因。有的病例其原因在于脊髓损伤及脊髓的继发病变。另外也要重视心理性因素对疼痛的影响。
2.全身管理
对脊柱损伤引起的疼痛要给予足够的镇静药，脊柱的不稳定要以手术方法使之固定。慢性期也要注意心身的管理，饮食及环境均要细心调整。注意疼痛诱发或加重的因素，注意各种并发症的检查。为增强其训练积极性，也要考虑运动、比赛等项目，心理治疗也有减轻疼痛的作用。
3.药物疗法
目前镇痛仍以药物治疗最为普遍。治疗截瘫神经痛的药物主要有三类：镇痛药、抗抑郁药和抗惊厥药。
（1）镇痛药：
吗啡类镇痛药对截瘫神经痛是否有效一直存在争论。大多数临床医生认为，神经痛对镇痛药的反应比伤害感受性疼痛差，其中许多患者对镇痛药几乎无反应。目前应首选中枢性非阿片类镇痛药。常用的药物有：曲马多、右旋美沙芬、可乐定等。曲马多，普通剂型，首剂50~100mg，维持剂量50~100mg，3~4次／日，最大剂量400mg／d；缓释剂型，100~300mg，2次／日。
（2）抗抑郁药：
常用的有阿米替林、盐酸氯丙嗪等。阿米替林初始剂量10~25mg／d，睡前服用，可逐渐增加至最大剂量150~300mg／d。盐酸氯丙嗪始剂量10~25mg／d，睡前服用，可逐渐增加至最大剂量300mg／d。
（3）抗惊厥药：
卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠、加巴喷丁等。
4.神经阻滞
末梢神经阻滞仅对该神经支配区域有明显疼痛者有效，对许多脊髓损伤者的疼痛，向末梢神经进行xylocaine、酚、酒精等阻滞疗法均证明无效。
酒精（乙醇）或酚甘油椎管内注射：以无水酒精（乙醇）0.5~3ml，或以5%酚甘油2~3ml以内，作低位脊髓蛛网膜下腔注入，可使脊髓后根的C纤维破坏，解除部分疼痛。但这种强烈的药物同时还会破坏后根的其他纤维，甚至前根的部分纤维，而且其止痛效果往往亦不完善，只能维持短时期的止痛作用，它还可产生化学性蛛网膜炎，或发生大小便功能甚至肢体运动异常，除非是在盆腔或其他低位的顽固性疼痛，而病人已有截瘫，却又不能忍受其他止痛手术时才偶尔应用。
5.电刺激法
（1）1970年代沃耳及斯依特利对末梢神经电刺激可治疗疼痛。
目前有电刺激末梢神经法，也有将电极植入脑中而进行电刺激者。尤以刺激末梢神经法简单实用，对患者的侵袭较少，可在进行外科手术前试用。
（2）经皮电刺激（TCNS）：
将能广泛刺激皮肤的铝箔电极进行经皮神经电刺激，以60~80Hz的频率刺激对损伤部位的疼痛效果好，使用80~120Hz高频刺激对根性疼痛、幻痛也有效。
（3）脊髓电刺激：
脊髓电刺激治疗疼痛的历史仅有30余年，1965年Wall及Melzack所提倡的“闸门学说”成为脊髓电刺激治疗疼痛的依据，此学说的主要内容是：对进入脊髓后索的粗纤维的刺激，可抑制细纤维的传入。Wall与Sweet首先对疼痛患者以电刺激末梢神经，之后对脊髓后索进行刺激收到止痛效果。Shelden等于1975年皮下植入刺激器（即刺激器止痛法，SPA），即现在应用的脊髓电刺激这种新刺激方法。
使用插入脊髓硬膜外背侧的电极行电刺激止痛，有经皮刺入Touby针，经此插入电极法及椎板黄韧带部分切除插入电极法。
最初曾行手术切除椎板，打开硬膜，于脊髓背侧表面留置刺激电极，但因多有脊液漏出、感染、电极周围粘连等并发症，现已多用硬膜外麻醉导管法的经皮方法。但对有硬膜外粘连时仍必须采用植入式方法。
脊髓电刺激法对疼痛治疗的适应证：
1）效果较高者：
动脉硬化症、Buerger病等所致四肢末梢缺血引起的疼痛、臂神经丛障碍引起的疼痛、灼性神经痛、外伤性、糖尿病性神经病等。近来欧洲对下肢周围血管障碍所致缺血性疼痛也多用本法，表现有灌注压增加，红细胞流速加快等。
2）可能有效果，但不能保证者：
截瘫神经痛但不伴有神经根撕脱者，带状疱疹后神经痛（疼出现后早期者）。
脊髓节段性障碍所致疼痛为其良好的适应证。这些病例采用脊髓后根进入部破坏术有效，而外科消融，非破坏性的方法则优于脊髓刺激法。对由脊髓切断后感觉异常及多发性硬化的疼痛、四肢截肢后伴有的截肢后疼痛综合征等均有效。
3）效果可能不大，但因无其他止痛方法可试用者：
脊髓损伤引起的截瘫神经痛、神经根撕脱损伤性疼痛、慢性腰痛（无客观所见者）、亚急性脊髓视神经病（SMON）等。
4）无效者：
癌性疼痛，心因性因素较强者。
对粘连性蛛网膜炎产生的根性疼痛、外科领域的腰痛、背部痛，后根切断术亦不大有效，但近年来对此种疼痛已开始应用埋入缓释电极法的脊髓硬膜外电刺激疗法，其止痛方法，不是破坏神经，是刺激神经取得疗效，即所谓刺激器止痛法。脊髓硬膜外电刺激法的缺点有：①效果有个体差异；②对癌性疼痛等强烈疼痛无效；③费用较高；④长期随访观察止痛效果并不一定可靠等。
（4）经皮硬膜外电刺激：
Noah等（1977）通过经皮，将电极插入硬膜外腔，以电刺激脊髓而得到良好效果，并发症少，因而最近应用已渐增多。经皮电刺激手技简单但有电极的移位，导线附着在体表面限制了ADL，所以对较短期的疼痛管理较适宜，而不适于长期的疼痛管理，但植入式硬膜外脊髓电刺激（PISCES）则适于长期间的疼痛管理，且对康复治疗也有作用。
6.理疗
常用有四肢自动、被动运动、按摩、超声等。这些疗法对脊柱周围局限性疼痛有效，对麻痹范围的疼痛无明显疗效，亦有使用低输出激光照射者。针灸止痛与经皮电刺激相同，无持续性疗效，但与心理治疗结合时则有一定的疗效。
7.心理疗法、催眠法及睡眠疗法
（1）心理疗法：
Richards等调查了疼痛与心理、家庭及社会因素的关系。其结果是：诉说疼痛影响日常生活者为：①年龄较高；②智力较高；③忧郁；④情绪紊乱；⑤对心理社会环境有负面情绪者。确切的医学管理及早期开始康复治疗目前是对疼痛的最有效的对策。
（2）催眠法：
疼痛中有较多心理性因素，对医疗的恐惧和对健康的不安，以及家属、就学、就业等问题、对残疾的接受问题以及其他原因引起的焦虑等均可加重疼痛。此种情况下，在催眠下使之体验除痛，去除心理因素，可使精神得到安定，并可减轻疼痛的治疗法即为催眠疗法。选择催眠疗法时，医患间要有信赖关系方可。催眠解除后症状复发者多，但反复进行多可减轻疼痛。
（3）睡眠疗法：
社会问题、医疗问题、家庭问题、接受现状、欲求不满等均可增加疼痛因素，睡眠中可获得疼痛减轻及精神上的稳定，即通过睡眠可抑制疼痛。睡眠方法的效果取决于脊髓损伤者的态度是否积极合作。
8.手术治疗
截瘫神经痛是由神经的损伤，切断及障碍致信息传递被阻断而产生的疼痛，与向心性阻断痛同样，可用脊髓电刺激，脊髓后根进入部破坏术等有效。目前对顽固性疼痛的手术大部分是对感觉上行路的阻断。
（1）适应证
1）预期存活期大于6个月的癌性疼痛；
2）截瘫神经痛如丘脑痛、脊髓损伤后疼痛；
3）截肢痛和截瘫神经痛；
4）合并有明显精神、性格和情绪改变的慢性疼痛；
5）长期镇痛药物治疗出现严重药物不良反应或不能耐受镇痛药物治疗者；
6）其他严重影响患者生活质量的慢性疼痛。
（2）禁忌证
1）一般情况较差不能耐受手术者；
2）手术部位或其附近存在感染灶、血管畸形及其他性质难以明确的病变者；
3）疼痛的范围、性质和程度等经常变化不定者；
4）急性疼痛一般不首选外科手术治疗。
（3）神经根水平手术
1）神经根剥离术：
有报告称对马尾神经损伤疼痛有效。但根据损伤部粘连状态其效果是可疑的，术后可再度粘连，马尾神经不全损伤者，很有可能于术后使麻痹加重。
2）后根切断术：
已沿用百年的治疗顽固性疼痛的方法。但长期实践证明效果不理想。因躯体或四肢同一节段被多根神经重叠供应，所以有时需切断多条神经根方能解决问题。
3）选择性脊神经后根切断术：
可保持上行走向后索纤维的优点。适应于节段性癌性疼痛、节段性广泛慢性疼痛及疼痛伴有痉挛者。
4）脊髓后根进入部破坏术（DREZ）：
是对相应脊髓平面的向心路采取阻断疼痛的办法，是对疼痛平面采取凝固破坏后角而解除疼痛。适用于定位确切的节段性疼痛。并发症可有运动感觉障碍。
（4）脊髓水平的手术治疗
1）脊髓前连合切开术：
目的是切开形成外侧脊髓丘脑束纤维的前连合，故又称脊髓前连合切开术。一般感觉传导通路由三个神经元组成，其中，第二个神经元是交叉的。主管痛觉、温觉和一部分触觉为脊髓丘脑束，其第二个神经元从脊髓后角细胞发出后，纤维经脊髓前连合而至对侧侧柱外侧。换神经元后上升经延髓、脑桥、中脑而达到丘脑。进行交叉的神经纤维，先在同侧上升2~3个节段后方交叉转入对侧。故将脊髓相应节段的前联合切开，可使切开下方2~3各节段以下的躯干和双侧肢体的痛觉消失。切开的长度应在40mm左右，才能照顾到痛觉神经纤维上升2~3个节段再交叉的解剖特点。主要适用于躯体双侧、中线部位的疼痛、对侧下肢的顽固性疼痛或内脏痛，上肢可做颈4~胸1脊椎节段的前联合切开术，胸腔疼痛、胸背部疼痛一般性脊椎胸2~胸8节段的脊髓前联合切开术；腹腔疼痛、盆腔疼痛、下肢疼痛宜行胸7~腰1脊椎节段的脊髓前联合切开术。
2）脊髓前外侧束切断术（LST或Cordotomy）：
包括CT引导的经皮前外侧柱射频毁损术和开放式前外侧柱切断术。目的在于将传导顽固性疼痛的对侧脊髓丘脑束切断，从而使疼痛不能再传入丘脑或大脑皮质。因为躯干和四肢的痛觉主要从脊髓丘脑束传入。双侧剧痛者可同时进行双侧切断。适应证：所有躯干及四肢顽固性疼痛都可选用，而以单侧更为适用。一般上肢、上腹部和胸部的疼痛行颈2水平的脊髓前外侧束切断；腹部、会阴部和下肢的疼痛宜做胸2水平的脊髓前外侧束切断。并发症：主要有排尿功能障碍，数天后能自行改善。大便失禁也可短期发生。下肢肌力减退是由脊髓丘脑束附近的锥体束受损或水肿所致。还可出现性功能减退，这在双侧手术者较多见，但大多数不影响男性的勃起和射精。部分病人可有痛觉丧失区，表现感觉异常，如麻木、发痒、针刺感、蚁走感等。
3）上位颈髓的止痛术：
三叉神经脊髓束核尾侧亚核破坏术。三叉神经区温痛觉传导纤维终于三叉神经脊髓束核。尾侧亚核为痛温觉传导纤维的终始中心，从延髓的闩（obex）5mm尾侧起，到C 4节段止。从上部脊髓至延髓的此手术对象与DREZ破坏术同样，从周围来的输入被隔绝，三叉神经脊髓束核尾侧亚核异常活动亢进状态、疱疹后神经痛为本手术具有代表性的适应证。
4）脊髓切断术及脊髓切除术：
虽并非常用的方法，但对下部胸髓以下的完全横断损伤的神经根性疼痛或弥漫性疼痛，因粘连等影响其神经根走行等解剖学关系很难确定时用此手术。
（5）颅内微创的立体定向毁损止痛手术
1）中脑传导束毁损术（midbrain tractomy，MBT）：
适用于对侧肢体特别是涉及头面部的癌性疼痛、伤害性疼痛及截瘫神经痛。
2）内侧丘脑毁损术（medial thalamotomy）：
丘脑内侧区域的一些核团中央中核（CM）、束旁核（PF）、中央外侧核（CL）和背内侧核（DM）参与疼痛的产生过程，通过立体定向毁损CM和PF核对外周源的和中枢源的慢性顽固性疼痛较理想的止痛效果。
3）扣带回毁损术（cingulotomy）：
前扣带回在疼痛传入和传出的调节过程中起着重要的作用，适用于各种慢性顽固性疼痛，特别是伴有精神和情绪变化的慢性疼痛患者。
4）脑下垂体毁损术（hypophysectomy）：
主要采用鞍内注射无水酒精的方法，其副作用大，并发症多。目前应用立体定向放射外科（伽玛刀）进行脑下垂体毁损术，已有越来越多的报道，由于其安全、副作用少已逐渐取代鞍内注射无水酒精的方法。
（唐和虎 执笔 洪毅 审校）