中央型狭窄通常发生于椎间盘水平，通常是椎间盘突出，关节面局部过度生长、增厚（主要是上位椎体的下关节突）和黄韧带肥厚的结果。

椎间盘突出是腰椎管狭窄症发病的始动因素，又是症状加重的主要原因。随年龄增长，椎间盘发生脱水和纤维性变，弹性与韧性逐步丧失，椎间盘向周围膨出，脊柱失稳，椎间隙变窄，高度下降，出现不同程度的关节突间关节移位；髓核从纤维环破口突入椎管内，压迫硬膜囊或神经根，而且髓核的酸性成分刺激神经根而出现无菌性炎症，从而引起临床症状。随着病程的进展，局部发生钙化、骨化而致椎管狭窄。髓核从纤维环破口进一步突入椎管内，则使症状加重。椎间盘突出以L _4／5及L ₅／S ₁最为好发。李岩等根据CT表现将突出椎间盘分三型：①中央型（28%）；②外侧型（55%）；③远外侧型（17%）。CT值为50~120HU，外侧型突出的髓核位于椎间孔或侧隐窝，病史较长者因突出髓核的刺激引起骨质增生及髓核钙化，表现为侧隐窝狭窄，这种情况CT检查较MRI优越。远外侧型因突出的髓核位于椎间孔，脊髓造影无法显示，而且L ₅／S ₁水平硬膜囊外周脂肪丰富，突出物未压迫硬膜囊线，二者是脊髓造影假阴性的主要原因。此时行MRI易检出脱出髓核沿椎体后缘移位情况。

成人的腰椎管狭窄几乎都与关节表面的滑膜退变而引起的骨质过度增生有关。骨质增生引起椎管或侧隐窝狭窄，是中老年人腰腿痛的常见原因。关节面的退变是节段不稳的结果。不正常的节段运动形式导致了小关节的退变，首先是椎间盘脱水干燥与退变，继而椎间隙变窄、塌陷，这样该运动节段的运动力学发生改变，小关节的骨关节病开始出现，椎体和小关节处形成骨赘，此时若患者因前屈体位造成施予小关节前方的剪力积累性增加，小关节的排列方向更趋矢状位，则更易出现小关节前内方的骨质增生。张书文等研究了腰椎小关节综合征与腰椎管狭窄症的关系，并对关节突退变的CT变化进行了较为详细的阐述。

黄韧带肥厚及骨化、钙化是引起腰椎管狭窄的重要原因，特别是骨性椎管已有狭窄或有椎间盘突出等病变存在时更会加重症状。黄韧带是连接脊椎的重要结构，随伸屈运动增厚或变薄，除对脊柱起固定作用外，还可维持脊柱正常弯曲度。杨永林等对手术所取增厚的黄韧带进行病理学观察，显微镜下可见到弹力纤维呈纵形分裂、被磨损和纤维化，有时可见弹力纤维碎裂，胶原纤维大量增生。部分术中切去的黄韧带中有散在的含铁血黄素，提示有损伤及血管破裂的存在。黄韧带发生退变后，其弹性纤维含量明显减少，而胶原纤维水平则明显增加，甚至成为韧带中的主要成分，结果导致黄韧带弹性明显降低，功能下降。当脊柱后伸时黄韧带便会折叠凸入椎管内，导致硬膜及神经根受压，引发出一系列的临床症状。黄韧带钙化发病原因目前尚不明确，黄韧带骨化一般认为与局部力学因素关系密切（图3-9-1）。

脊柱退变性疾病所引起的腰椎侧突畸形也是腰椎管狭窄的主要因素之一。特发性腰椎侧凸畸形常发生于左侧，而成年退变性侧凸则左右均等。成年人退变性侧凸是椎间隙不对称狭窄及椎间隙变窄后腰椎不稳定造成椎体旋转的结果。退变性脊柱滑脱多发生在L _4／5椎体，是局部腰椎管狭窄的常见原因。退变性脊柱滑脱与解剖学变异有关。变异本身可引起L ₅／S ₁的运动节段间的活动受限。L _4／5的小关节变得相对矢状位后，则屈曲时L _4／5运动节段的剪力会增加，此时的小关节不能传导正常的作用力，依次会形成恶性循环。前部椎体的半脱位导致L ₄椎板下部及下关节突之间椎管狭窄（即L ₄前移，使其下缘与L ₅上缘间形成“嵌夹”方式），这种退变性滑椎引起的腰椎管狭窄及同时存在的小关节增生，则会影响侧隐窝及中央管。先天性骨性椎管狭窄为先天发育畸形，硬膜囊及神经根受挤压，活动受限，神经根受牵拉而出现间歇性跛行，多于成年发病，但Oguz研究发现腰椎或骶椎转化与椎管狭窄无必然联系。氟骨症性椎管狭窄症是地方性慢性中毒性疾病，是由于从饮水、大气、饮食中大量摄入氟离子所致。动物实验证明，氟在异位骨化的化学诱导中起重要作用，氟可激活细胞腺苷酸环化酶，从而使细胞内cAMP水平升高，导致细胞浆钙浓度升高，软骨细胞变性、钙化，表现为骨质密度增高，椎板及小关节突增生、肥厚，椎板内韧带（特别是黄韧带）肥厚、骨化，从而导致椎管狭窄，造成脊髓受压的症状。腰椎后缘离断症如同许莫结节一样，是椎间盘组织挤破了软骨板及椎体终板而形成的，软骨板和椎体终板在发育和结构上因个体差异而存在薄弱区，包括脊索退化时遗留的缺陷、穿透软骨板的血管在成年消失后留下的通道，这些薄弱处在外伤和疾病的情况下容易破损。发生于椎体终板中心区者，则称为许莫结节，而发生于椎体后缘者则称为椎体后缘离断症。腰椎后缘离断症并不少见，以前由于缺乏认识，本病常被漏诊，或与椎体后缘骨折及椎间盘突出症相混淆。

腰脊神经根管是腰神经根的通道，为一重要的解剖学概念。然而国内文献对其定义却极其混乱。侧方型狭窄主要是侧隐窝狭窄，但也有出口狭窄。王勇等提出，神经根血供主要来自根动脉，压迫越靠近神经根的远端，局部缺血就越严重。腰神经根受压后内部血供被影响，造成神经根供血不足，致血管内物质外渗，神经束或纤维间胶体渗透压增高，使血管及神经组织内液外渗，致神经根水肿；另因静脉回流障碍而引起的静脉压增高，同样可造成神经根的水肿，炎性细胞浸润，最终将导致神经根内纤维化，并与周围结构发生粘连，进一步压迫神经根并影响神经纤维的功能传导。指出了神经供血在腰椎管狭窄症发生中的作用。Manaka等通过磁共振静脉造影观察间歇性跛行时静脉影像的变化，指出静脉淤滞缺血在腰椎管狭窄症发病中的作用。

主要是关节突骨质增生的结果（图3-9-2）。来自于上位椎体的下关节突和下位椎体的上关节突的增生骨和椎间盘可以在这个水平上对神经根的侧方出口造成压迫，外侧型突出的髓核位于侧隐窝，病史较长者因突出髓核的刺激引起骨质增生及髓核钙化，导致侧隐窝狭窄。吴闻文等采用脊髓造影后动态CT扫描研究侧隐窝与神经根的位置关系，将侧隐窝狭窄的病理机制比作是一种钳夹作用，侧隐窝中的神经根被钳夹于肥大的关节突和伸直位膨出的椎间盘之间，这种钳夹作用可以被伸直位的黄韧带增厚所增强，并认为这种钳夹机制是椎管狭窄患者发生姿势依赖现象的病理解剖基础。同时，神经根有向中线方向移动离开侧隐窝的现象，并将此现象称之为逃逸现象。

侧椎管的出口是两椎弓根间的椎间孔，近似水平方向走行，神经根紧贴上一椎体椎弓根穿出，由于椎间孔的范围与神经根断面的直径相比明显宽大，因此退变性骨性狭窄少见。章瑛等指出，脊神经根管（亦称侧椎管）不仅通过神经根，还有椎间动静脉以及保护血管的结缔组织，同时存在着一些纤维隔，在侧椎管内口下部的纤维隔连于椎间盘纤维环与关节突关节，将侧椎管分为上、下二管，上管通过腰神经根、腰动脉椎管内支及椎间静脉上支，下管通过椎间静脉下支。侧椎管的外口中上部的纤维隔连于椎间盘纤维环与横突及横突间韧带，将外口分为上、下二孔，腰神经根由下孔通过。在上位腰椎，外口纤维隔位置高、较薄，但在下位腰椎位置低而坚厚，呈膜状，使外口面积看起来似乎悬殊甚大，特别是纵向较横向尤为明显，似有较大活动空间，但实际上有效空间很小，同时椎间管内存在有纤维隔，神经被支持固定在一个比较窄小的孔道内（骨纤维管），又因为同时有动静脉通过，有效空间更为减少。因此，椎间盘纤维环的纤维隔由于病理变化则会出现纤维化挛缩，从而使通过此骨纤维管的神经受到卡压而引起症状。出口狭窄常见于远外侧型椎间盘突出。突出椎间盘可被误诊或被忽略。苗华等研究和探讨腰骶神经节的解剖变异与腰腿痛之间的内在关系，指出后根神经节体积膨大、位置内移，同时受到突出的椎间盘、退变增生的关节突、黄韧带等压迫，并且由于后根节本身具有丰富感受器和缺乏有效的血-神经屏障，对机械压迫非常敏感，使得变异的神经节更容易受压而致痛。Fukushige等提出了硬膜外造影CT检查对观察出口狭窄的意义。