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第六节 脊柱失稳的病理改变
一、颈椎临床不稳
“脊柱临床不稳”是一个备受争论的名词,甚至各位专家的意见也存在明显分歧。脊柱临床不稳可发生于脊柱创伤、疾病、手术或这三者联合作用后。然而,一些研究将机械性紊乱与疼痛和神经功能障碍联系在一起。这些想法都综合在以下定义中:脊柱临床不稳是指“在生理负荷下脊柱失去了保持椎体之间正常关系的能力,该正常关系使脊柱不发生原发和继发的脊髓及神经根损伤,另外不发生致残畸形和严重的疼痛”。在这个定义中,不能忍受的疼痛是指不能用非麻醉药物控制的疼痛。
从力学的角度看,脊柱的稳定性是指脊柱结构维持其自身生理平衡位置的能力。脊柱失稳是指这种能力的丧失而导致椎体移位超出其生理限度的病理状态。脊柱的稳定性反映了载荷与其作用下所发生的位移之间的关系。在同样大小的载荷下,位移越小,稳定性就越强。因此脊柱失稳意味着在正常载荷下即出现了异常活动、应变或变形。
对颈椎临床不稳的系统化评价,建议采用上述诊断标准。该方法包括所有的相关因素,临床和生物力学因素都被考虑到,且合理平衡。
(一)寰枕关节的稳定性评价
寰枕关节解剖和生物力学特点及不稳的特殊形式与中、下颈椎明显不同,目前还没有一个关于寰枕关节不稳的诊断标准。
Weisel等认为颈椎伸屈位矢状面平移的正常范围不超过1mm,这种测量方法是测量枕骨大孔前缘中点至齿突尖之间的距离。该距离大于5mm或颈椎伸屈位矢状面平移超过1mm,可作为评价颈椎不稳的重要标准(表3-6-1)。
表3-6-1 评价寰枕关节不稳的标准
(二)寰枢关节的稳定性评价
对于水平位移的研究显示,单一横韧带功能不全即可引起寰枢关节前脱位。横韧带切断后,翼状韧带和覆膜并不能防止脱位发生。Fielding等对横韧带生物力学研究显示横韧带的存在可防止大于3mm的寰枢椎前脱位,尽管在一些标本上该韧带很薄弱。这些研究还显示翼状韧带很容易变形,在导致横韧带撕裂的负荷下不能防止关节脱位。
(三)中下颈椎的稳定性评价
生理情况下,颈椎的活动度是脊柱中最大的,它除了承载头、颈部的自身应力(内部载荷)外,还要承受各种外力(外部载荷),正是这些不同形式的载荷(例如压缩、牵拉、旋转、剪切等)造成了颈椎相应部位的变形(应变)和活动。颈椎损伤或功能减退(脊柱活动节段的刚度降低)时,以至在生理载荷下即可造成过度活动或异常活动,这就是颈椎失稳(图3-6-1)。如这种失稳持续存在或加重,就会引起相应的关节、韧带、神经等损害的临床症状。当然,颈椎“正常”的活动范围也可因年龄、训练水平不同而有所差别。
图3-6-1 颈椎功能位X线片显示C 3-4、C 4-5椎间失稳
根据生物力学研究,同样制定出中下颈椎稳定性诊断标准(表3-6-2)。一些评价临床稳定性的重要因素列于其中。
表3-6-2 中下颈椎评价临床不稳诊断标准
注:总分大于5分为不稳定
引自White AA,Panjabi MM.Clinical biomechanics of the spine,2 nded.Philadelphia:JB Lippincott,1990。
(四)诊断标准注意事项
White和Panjabi等在高湿度环境下对颈椎脊柱运动单位(functional spinal unit,FSU)进行实验研究,在生理负荷下模拟屈曲和后伸运动。他们将前方结构定义为后纵韧带及其前方的所有结构,后方结构定义为后纵韧带及其后方的所有结构。根据此项研究,如果FSU所有前方结构及一另外结构或所有后方结构及一另外结构保持完整,则在生理负荷条件下,FSU将保持稳定。所以,为了该诊断标准可为临床提供最周全的参考,建议任何FSU如所有前方结构或后方结构被损坏或失去功能,应该认为其存在潜在不稳定性。诊断标准中有两点关于失去上述两个解剖结构。
监测下轴向牵引(牵伸试验)对评价中下颈椎韧带结构的完整性有一定作用。在这项特殊试验中,比较牵引前和用1/3体重牵引后的情况,如椎间隙变化大于1.7mm或椎体间角度变化大于7.5°,则该试验为阳性。这项生物力学研究是模仿在新鲜尸体上进行的牵伸试验。诊断标准中有两点关于牵伸试验阳性。
二、腰椎临床不稳
大多数腰痛的起始原因是找不到的,因此临床的脊柱不稳被认为是最常见的原因。由于退变、外伤或肌肉功能障碍所致的机械性运动范围的受限造成的脊柱不稳定被假定为可造成疼痛或功能障碍。
虽然脊柱不稳在临床上经常提起,但目前还没有一个被一致接受的定义。临床不稳包括两部分:机械紊乱以及临床后果。
脊柱的稳定性有三个相互关联的系统提供:脊椎骨(被动系统);脊柱肌肉(主动系统);控制系统(协调脊柱稳定所需的肌肉)。在一个或多个这一系统的成分发生失败或失效时,造成不稳定的发生。
(一)脊柱不稳的原因
脊柱运动单位(FSU)的退变过程通常被描述为功能障碍、不稳以及稳定重建。脊柱运动单位(FSU)是脊柱的最小单位,包括两个邻近的椎体以及与之相关的连接韧带、间盘和小关节囊。不稳节段的特征是间盘高度的减低、韧带与小关节囊的松弛、小关节的退变,这些造成脊柱的异常活动。如果间盘高度减低了40%,那这就与腰痛明显相关。骨赘被提议作为不稳的标志。有学者认为牵拉骨赘是纤维环增加的张力而形成,而爪形骨赘是压力载荷造成的。
1.外伤
长期的微小创伤可以导致退变的加速以及脊柱的不稳。这可能包括职业暴露,比如全身的震动。一个主要的载荷可以使关节面和终板骨折,造成间盘纤维环的撕裂,或者韧带的断裂。这些也会造成脊柱不稳。同样,外科手术比如全关节突的切除等也会造成不稳。
韧带、小关节、间盘等以什么方式提供稳定性呢?实验显示腰椎的关节突关节提供抗拉伸负荷的50%。其余的50%由椎间盘提供。采用纯力矩以及测量3个维度6个自由度的椎体间运动,记录后纵韧带损伤以及部分和全部关节突关节切除的效果。以生理性载荷为8nm计,完好的腰椎的平均活动范围以及中性区如下:屈曲8.2度(0.93);伸直4度(0.93);侧弯6.2度(0.97);轴向旋转3.5度(1.1)。切除棘上和棘间韧带使屈曲增加2度,但对其他运动无效。一侧关节突切除使屈曲增加4.2度,旋转增加1.8度,对其他运动无明显改变。双侧关节突的全部切除,与完好的脊柱相比,增加63%的屈曲,78%的伸直,15%的侧屈以及126%的轴向旋转。因此,关节突起着很关键的机械作用,尤其在旋转稳定性上。结论是单一节段的一侧或两侧的部分关节突切除不会造成脊柱不稳,而在一侧或双侧的完整关节突的丢失会确定性地造成脊柱不稳定。这些体外实验的结果在被应用到临床时应谨慎解释,因为不包含肌肉以及愈合的效果。为了理解所有脊柱成分在提供稳定中所起的作用,采用新鲜的尸体来研究脊柱运动单位。将脊柱不同的组成部分沿前到后或后到前的方向横断,研究其对伸或屈载荷的作用。在矢状面监测椎体运动对于不同组成成分横断的反应。此项研究形成了临床确定腰椎稳定性的门槛。
间盘的损伤是否会自我修复?因为缺乏血供,椎间盘不像身体的大部分其他组织,没有修复的潜力。修复,包含一个血管长入的过程。有人提出机械性的封闭缺损的自我封闭现象,后来证实是错误的,特别是在多方向的不稳时。
如果损伤后的修复与重建过程确有发生,也不能进行体外的生物力学研究。由于人类所有的显著损伤要么进行了外科干预,要么比较稳定,所以临床研究也不能提供相关于损伤自然病程的有用信息。在一系列的采用两种动物的体内实验中,研究了C 4/5节段的三种脊柱损伤(棘间和棘上韧带横断、椎板切除、关节突切除),研究共24周,拍摄功能位屈伸的立体放射线摄影图。在这些动物的体内实验里,在愈合过程中拍标准的功能位X线片,与预期的相反,在损伤部位,即便是与正常脊椎相比,脊柱变得更加稳定。虽然关节突切除造成急性的运动大幅度增加,在体内也造成大幅度的运动减少。损伤后6周,活动范围(ROM)从术前的23°减少到术后的5°。这些结果建立在以猪和狗为模型的研究之上。在随后的研究中,对运动的减少提供了解释。在关节突切除后的3个月,我们发现了关节突关节骨赘,限制了运动范围。
2.退变
脊柱随年龄增长退变,这是一个造成不同机械性特征的正常过程。这也可能造成腰的问题。Kirkaldy-Willis提供了一个脊柱退变的三期分类。
第一期:功能障碍期。
包括不伴有特殊综合征的腰痛。小关节囊可能松弛,间盘退变在1~2度(1~4级分类法)。
第二期:不稳定期。
以增加的关节突关节的松弛以及中度的椎间盘退变(2~3级)为特征。可以确认临床综合征,并且可以用功能位X线片测量不稳定程度。
第三期:稳定重建期。
特征表现是后关节的纤维化以及骨赘形成导致整体活动的减少。椎间盘退变达到最后的阶段(3~4级)。
最近的一项采用术中椎板吊具器械的研究已经证实前述关于生物力学部分的假说。该吊具器械包括一个电动马达,安装在相邻的椎板上,在吊具的腿上连接应力测量计测量所使用的应力。在经过近300个病例650个脊柱运动单位以上的研究后我们得出如下结论:在25岁时平均的骨强度达到顶峰,120N/mm。随后便在大约55岁时减少到低于20N/mm。之后又在60岁左右再次增加到80N/mm。脊柱强度似乎与椎间盘退变和运动范围存在相反关系。
脊柱机械属性的退变有其特殊性以及方向依赖性。从腰椎样本的载荷转移曲线可得到的几个数据能量化其机械属性。包括:中立区(NZ),代表样本的“松弛度”;弹性区(EZ),可能等于弹性形变;运动范围(ROM)。另一个参数是中性区比率(NZR),等于弹性区(EZ)除以运动范围(ROM)。在一项应用新鲜尸体腰骶椎样本进行的研究中,对椎体间屈伸、侧弯以及轴向旋转进行了测定并与椎间盘退变的级别相关联。在屈伸时,ROM有减少而NZ有增加的趋势。侧弯时ROM明显减少而NZR明显增加。轴向旋转时ROM明显减少,而NZ和NZR则增加。
前述的知识大部分都是从体外实验得到的。脊柱在X线片上表现出来的一般退变,比如椎间高度减低、终板变形、骨赘形成等,并没有成为随后出现的腰痛的可靠预测指标。另一方面,有证据表明增加的椎间盘的退变带来腰背问题明显升高的风险。在椎间盘造影时,23%椎间盘没有退变的病人报告疼痛,77%感到轻微压力或根本没有疼痛。另一方面,退变严重的纤维环的病人90%在椎间盘造影时报告疼痛,只有10%感觉不到疼痛或仅有轻微压力感。因此,似乎在腰痛与椎间盘退变之间存在明显的关系,即便可能不是一对一的对应。这些类似的体内研究与体外的生物力学研究提供了关联,说明脊柱的力学属性与腰痛的临床症状之间可能存在联系。
3.畸形
脊柱的先天性畸形可能在一定条件下,成为脊柱失稳的原因,尤其是中下段颈椎先天性椎体融合,相邻颈椎节段代偿性活动增大,一旦失去代偿,与融合椎体相邻的椎间就很容易产生失稳(图3-6-2)。
图3-6-2 颈椎功能位X线片显示C 5-6先天性融合和C 4-5间的失稳
(二)脊柱肌肉所起的作用
目前对于肌肉组织在提供脊柱稳定性、在产生疼痛时肌肉组织在多大程度上进行了参与调节与预防等方面还理解不透彻。肌肉功能障碍可能来自于肌肉的力量及持久性减小所致的肌力减低,或者是改变的募集模式导致的神经肌肉系统的紊乱。肌肉的痉挛及疼痛可能是脊柱系统减弱的被动结构有效性减低所致的肌肉过载的指标。如前所述,在整个脊柱稳定系统中肌肉形成一个重要的子系统。
一个缺乏肌肉的腰骶脊柱(L 1到骶骨)是机械不稳定的结构,承重的能力低于90N。然而,有了正确的肌肉协调参与,脊柱就可以承受更大的重量,举重运动员已经证明了此点。过去,肌肉解剖以及生理的复杂性阻碍了肌肉在稳定性中作用的生物力学模型的研究,如同脊柱其他一些被动结构(韧带、椎间盘、椎体、关节突关节)一样。现在已经可以得到对于腰椎肌肉结构详细的形态学以及生物力学分析。脊柱的肌肉可以将其概念化为局部(节段间)以及整体(多节段)来帮助我们理解其稳定脊柱并产生运动的功能。现在还有先进的数学模型可以帮助我们更好地理解不稳定性。
有人进行了一项基于正常主体放射学的研究来测定由腰部肌肉施加的屈曲作用的效果。屈曲动作导致许多肌肉筋膜的较大伸长,因此造成其可能施加的最大活动张力的减小。因此,研究发现在完全屈曲时背部肌肉所施加的压缩力与在直立姿势时相比并无明显差别。但是,在剪切力会有明显的变化,尤其是在L 5/S 1存在一个前向后的翻转处。在拟定治疗性锻炼时一定要考虑到这些剪力,特别是在下腰部以及腰骶部存在水平不稳的患者中。
采用解剖型精细的生物力学模型,研究腰竖脊肌如何抵消在不同动力模式下(下蹲与弯腰)作用于L 4-5(58~324N)及以上身体的来自于前方的剪切力。研究发现,在下蹲时提起重物,关节突关节或者可能的椎间盘所承受的峰值压力平稳在大约200N,忽略负重质量。对这两种不同的提物方式进行对比,弯腰提物比下蹲提物产生更加屈曲的腰部结构以及腰部被动结构更大的贡献,虽然这些被动结构所提供的峰值力矩还不到60nm。
模拟脊柱不稳的体外节段间肌肉作用的实验也已进行。在屈曲载荷下,随着肌肉力量的施加,活动范围增大中立区减少,而在伸直载荷时二者都降低。在用猪模型进行的研究对被动稳定成分的损伤以及腰椎肌肉组织的刺激所致的节段性动力学的改变的体内实验中观察到类似的结果。与没有受到刺激的相比,在椎间盘或关节突损伤后,刺激椎旁肌在L 3/4运动节段矢状面的旋转以及剪切平移产生明显增加的活动范围。虽然增加了活动范围,增加的肌肉活动也稳定了受伤的运动节段。这种稳定性被在动力性伸直与屈曲的过渡相时矢状位旋转模式突然变化的减小来揭示。
对正常人与腰痛患者的椎旁肌与腹肌的肌电图都进行了研究。某些研究显示与正常组相比,腰痛患者的肌电图存在某些异常。同样,竖脊肌群的屈曲-松弛现象在某些急性腰痛的患者中消失,而疼痛消失后,这一现象重又出现。屈曲-松弛现象是在大约最大屈曲角度的2/3时出现的肌电静默,此时的载荷力矩由软组织(即韧带、筋脉以及被动拉长的肌肉)承担。现在据信是腹内压稳定了脊柱。
然而,对于增加的腹内压会增加或减少脊柱的负荷,研究显示了不同的结果。肌肉不仅施加负荷提供稳定性,而且协助控制姿势与运动。在一项腰痛患者与正常对照组的研究中,患者对于坐在不稳定的半球上控制平衡表现不佳,而且对突然的水平负荷反应时间延长。