脊柱周围结缔组织很多，但引起临床症状的主要是椎管和神经根管通道周围的韧带组织。

当头部遭受突然屈曲暴力时，对寰椎侧块产生直接向外下的力，致使头部的动能主要集中在横韧带上，齿突恰好位于其中部，形成一种剪切力，造成横韧带撕裂或者断裂，而在横韧带的寰椎附着处，尽管宽度相对较窄却很少发生损伤。另一种致伤机制为头部受到垂直方向的暴力，致使寰椎发生爆裂性骨折，使得寰椎侧块和椎弓骨折段分离移位造成横韧带断裂。根据寰椎骨折的一般分型，寰椎Jefferson骨折属于前、后弓双骨折。在这种损伤下，由于骨折端的移位及强大的致伤暴力作用使寰椎横韧带损伤成为一种可能，通常此种横韧带损伤多为其中部断裂或部分撕裂，属于Dickman等提出的横韧带损伤分型的Ⅰa亚型。Jefferson骨折后寰枢复合体生物力学稳定性受到极大影响，多数学者认为寰枢椎的稳定性主要取决于横韧带和翼状韧带是否完整，尤其是横韧带的完整。但Fowler等提出寰椎前1／2骨折即使横韧带完整，也同样存在着由于前弓不能限制齿状突过度前移而引起寰椎向后脱位的可能性；无横韧带断裂的半环骨折，因韧带只能防止侧块发生过度的离心性分离移位，而不能控制以韧带附着点为支点的骨折块的旋转移位，也存在着潜在脱位的可能，应属于不稳定性骨折。

前、后纵韧带可能因为遭受急性损伤，也可能由于脊柱失稳长期过度活动而受到损伤，韧带的断裂是强大暴力作用的结果，在损伤即刻，上位颈椎往往发生向前或向后的脱位，造成脊髓因骨折脱位发生损伤或是无骨折脱位的脊髓损伤。椎间盘和韧带是颈椎重要的内源性稳定因素，可以有效抵抗前后方的剪切力、屈曲力和轴向旋转力。60%的颈椎过伸伤和35%~45%的颈椎屈曲伤会导致椎间盘破裂或突出。前纵韧带和颈椎椎间结构断裂致使颈椎前、中柱均受损，从而严重影响其稳定性。吉立新等分析颈椎间盘和前纵韧带损伤患者的特点为：①损伤机制：主要是过伸性损伤，少部分是屈曲性损伤；②损伤程度：损伤暴力较大，多伴有严重的脊髓损伤；③影像学检查：过伸伤患者与屈曲伤患者的影像学诊断结果不一致。

连接于各个棘突尖端的坚强而纵长的条索状纤维结缔组织称作棘上韧带，在颈部又称作项韧带。在棘突的毗邻缘之间薄弱的纤维结缔组织称为棘间韧带，其作用是保持棘突间位置相对稳定。两者的损伤常同时发生。当脊柱急骤过度屈曲，或后方暴力直接冲击局部，或反复持续的屈曲牵拉均可引起棘上韧带和（或）棘突间韧带损伤。按损伤程度又可分为完全断裂、不全或部分断裂、急性捩伤、慢性劳损四种类型。

这是一种强大暴力的急性损伤，多合并椎体严重压缩骨折或脱位，同时棘间韧带也常随之断裂。

多发生于第3、4、5腰椎和第7、8胸椎棘上韧带，是一种较常见的运动创伤，如跳水、体操、举重等运动使脊柱强力反复地屈伸，可将棘上韧带拉伤以致部分纤维断裂或者棘突尖上造成微细骨折和撕脱性损伤。

多系急性损伤未得及时治疗形成慢性劳损，也可合并有滑囊炎。常见于习惯性或职业性驼背姿态者。

颈椎失稳后，项韧带由于过度活动而肥厚，或因损伤后修复不良而钙化、骨化。项韧带钙化多见于C _3-6之间的夹肌、半棘肌与小菱形肌附着点处，头颈及上肢运动易损伤此段项韧带。项韧带钙化部位与颈椎病的发病部位多一致。

后纵韧带骨化（ossification of posterior longitudinal ligament，OPLL）是一种病因未明、起病隐匿、病程漫长的进展性疾病，主要以增厚骨化的后纵韧带对脊髓或神经根的压迫为特征。目前的研究表明OPLL是一种基于多基因与环境等其他因素相关的复杂疾病，具体发病机制不明。

OPLL即后纵韧带的部分区域被骨组织代替。在矢状面上，骨化物可以直接与椎体后壁融合，亦可与椎体后壁之间存在狭窄间隙，之间富含血管及结缔组织。对于连续性骨化，椎间盘后方可见肥大的纤维韧带组织延伸至骨化的后纵韧带。对于节段性的骨化，在椎间盘后方可见骨化组织厚度减小，并向后方凸起。当骨化进展迅速，硬膜囊本身亦可成为骨化的一部分。对于横断面上骨化形态的评估，骨化物可以是椎体后壁中线附近的小块状突起；可以是偏向一侧不对称的突起，其形似结节或是“蘑菇”；也可以是整个椎体后方的大块状突起，有的甚至侵占整个椎管的前方，状如“穹隆”。病理学上骨化的进展一般遵循如下进程：始于软骨内骨化或膜内骨化。在外部，韧带纤维发生退变并过度增长。接着骨化组织周围出现软骨细胞，这就是组织学上赘生物的组织构成。OPLL区域中的椎间盘退变因人而异，然而目前研究表明，椎间盘退变与OPLL之间没有明确的相关性，并且骨化物连接区域也没有炎症或出血的征象。椎体后方的骨化物不仅影响颈椎的活动，也对脊髓造成压迫（图3-5-1）。在骨化物压迫脊髓的区域，灰质变形并且体积减小，这表明神经组织或神经细胞的减少。白质中可见脱髓鞘改变，尤其在侧方及后方区域。脊髓经历慢性变性改变。如果病变加重，脊髓可发生进一步的坏死和软化。另外，前脊髓动脉供血会受到影响，但完全闭塞并不多见。

近年来，OPLL病因学和病理机制研究取得了一定进展，先后发现的OPLL危险因素包括特定易感基因、微小创伤、激素、细胞因子、生长因子及一系列相关疾病等。

OPLL是一种多因素疾病，进展缓慢，患者可在相当长时间内处于无症状状态。目前发现了OPLL多种易感基因，如骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）基因、转化生长因子-β1（transforming growth factor，TGF-β1）基因、胶原Ⅺα2（collagen type Ⅺalpha 2，COLllA2）基因和胶原Ⅵα1（collagen type Ⅵ alpha 1，COL6A1）基因、核苷酸焦磷酸酯（nudeotide pyrophosphatases，NPPS）基因等，但很多意义还不明确，有些研究结论互相矛盾，因此仍需深入研究。

临床研究提示长期微小创伤和外力作用与OPLL预后有关。一般认为，外力作用可直接或间接作用于脊髓，从而加重OPLL。然而，体外实验表明，机械力可通过其他机制影响OPLL发生和进展。目前针对机械力的研究主要围绕体外单轴环形伸展力对OPLL细胞作用开展。Furukawa K等发现，在伸展力持续刺激后，OPLL韧带细胞可自分泌或旁分泌产生TGF-β、BMP-2和前列腺素等因子。另外，外力可能通过促进OPLL细胞Ca ²⁺内流，在整合素-1作用下，激活胞内相应通路，从而导致异常骨化。

瘦素与OPLL存在相关性。对瘦素与OPLL关系的认识来自于OPLL动物模型——Zucker大鼠。瘦素受体变异被认为是Zucker大鼠韧带骨化的基因机制。胸椎OPLL患者瘦素受体鸟嘌呤突变频率显著高于对照组，可能引起较广泛病变，提示瘦素与OPLL广度有关。由于OPLL以组织增生为特征，因此生长因子可能在OPLL中发挥作用。体外实验证实胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor，IGF-1）可促进OPLL发生。骨化韧带周边软骨细胞中，IGF-1表达水平较高，可促进OPLL细胞成骨及细胞外基质形成。然而OPLL患者血清IGF-1并未升高，仅发现生长激素结合蛋白水平升高。提示，IGF-1主要通过旁分泌途径影响骨代谢过程。OPLL患者围术期出血倾向比非OPLL患者显著，提示血管生成因子紊乱可能促进OPLL发生。

临床研究显示，OPLL与多种疾病相关。包括弥漫性特发性骨肥厚（diffuse idiopathic skeletal hyperostosis，DISH）、强直性脊柱炎和Castleman病（Castleman’s disease，CD）；体内激素如胰岛素、甲状旁腺激素、雌激素和瘦素紊乱；内分泌及代谢疾病如糖尿病、甲状旁腺功能减退、维生素D抵抗性佝偻病和肥胖症。另外，OPLL被证明与其他退行疾病有关。Hirakawa等在ttw小鼠OPLL模型中发现椎间盘退行性变与OPLL关系紧密，推测后纵韧带通过软骨化以修复退变的椎间盘。另外，一项单变量分析研究显示，OPLL的发生与心肌梗死家族史有关。

黄韧带骨化（ossification of ligament flava，OLF）可发生于脊柱各部位，但颈椎和下腰椎少见，而胸椎和胸腰椎多见，尤其是下胸椎（T _10-11，T _11-12，T ₁₂~L ₁）最为多见。Hasue等报道其各部位发生率为胸椎38.5%、腰椎26.5%、颈椎0.9%。OLF累及的范围从一至十几个节段不等。临床上经常可以见到OLF合并其他脊柱韧带骨化，如后纵韧带骨化（ossification of posterior longitudinal ligament，OPLL）、前纵韧带骨化（ossification of anterior longitudinal ligament，OALL）和棘上韧带骨化等。有作者报道57例胸椎OPLL中，43例（75.4%）合并OLF，另有报告78例颈椎OPLL合并胸椎OLF者46例（58.9%）。还有合并硬脊膜骨化的报道。

黄韧带的骨化主要发生于黄韧带的关节囊部和椎板间部，与其解剖结构相一致。正常黄韧带组织中，滋养血管主要分布于上关节突的前侧和椎板下中线部分。骨化多开始于上关节突的内侧及其远、近端的椎板附着处等滋养血管丰富的区域，并沿韧带椎管面逐渐发展，且在邻近已骨化区域的钙化带内可见丰富的增生血管。在椎间孔后缘，骨化物形态各异，可呈棘状、板状、结节状等（图3-5-2）。

组织病理学研究表明OLF的骨化方式主要是软骨内骨化过程。Okada研究指出，黄韧带骨化始发于黄韧带尾侧和头侧的附着部，并沿肥厚的韧带表层扩展，但即使是骨化物呈厚结节状，也未见两端的骨化物完全连接。显微镜下观察发现：原来排列规则的纤维基质和网状结构消失，胶原纤维数量增多、体积变大，弹力纤维减少、排列紊乱。肿胀的胶原纤维中经常出现纤维软骨细胞，这些细胞在邻近钙化区增生更加活跃，钙化区内则可见大量的软骨基质和未成熟的骨单元或成骨细胞。骨化区内可见致密增厚的板层骨和发育良好的哈佛管组成大量的骨单元，而骨髓腔则显得腔隙较小、发育较差。关节突关节未见炎症和退变表现，关节突和椎板显示肥厚，并具有完整的板层骨，但未对脊髓造成直接压迫，而是覆盖于其表面的黄韧带骨化物导致椎管狭窄压迫脊髓。作者未描述脊髓受压的组织病理学变化。这一研究结果显示，OLF的发生和发展建立在黄韧带肥厚（HLF）的基础上，并伴随软骨组织的增殖，增生的胶原纤维虽然其种类和在骨化中的作用尚不清楚，但是牵张力的作用加剧这种增殖过程。因此认为，这一系列的骨化过程取决于黄韧带的特殊纤维结构和局部的机械环境。

Yoshida等在研究黄韧带肥厚所致的腰椎管狭窄症时发现，黄韧带骨化症患者的韧带附着点附近显示圆形软骨细胞增殖呈岛状，骨化前韧带基质增生，胶原纤维呈现不同程度的透明变性，软骨细胞增殖，呈钙化软骨样表现，在增殖的软骨细胞周围及增生的基质中主要有Ⅱ型胶原存在，在骨化前区向骨化区过渡的组织中，胶原纤维的表现型由Ⅱ型转变为Ⅰ型。Sakamoto等发现在正常黄韧带和骨化组织之间的区域内，黄韧带正常的组织结构丧失，弹力纤维减少、断裂、排列紊乱，而胶原纤维则大量增生，且有不同程度肿胀，其中可见大量软骨细胞增生。甲苯胺蓝染色可见增生软骨细胞周围有大量异染物质，这种异染物质主要是硫酸软骨素，与软骨基质的钙化密切相关，因而被称为骨化前沿，而这种纤维软骨细胞可能来自原有黄韧带组织中的未分化间充质细胞的软骨性化生，且这种化生很可能由于局部的反复损伤修复所致。