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六、血 脂
1.血清胆固醇（cholesterol，Ch）
它包括游离胆固醇和胆固醇酯，肝脏是合成和储存的主要器官。其血清浓度可作为脂质代谢的指标。高脂血症（hyperlipidemia）是指血浆中胆固醇和（或）三酰甘油水平升高。Ch高于正常者，称为高胆固醇血症，是导致冠心病、心肌梗死、动脉粥样硬化的高危险因素之一。
（1）Ch增高见于：
①高胆固醇饮食、代谢综合征、糖尿病、甲状腺功能减退；②胆总管阻塞，如胆道结石，肝、胆、胰肿瘤；③肾病综合征、慢性肾功能不全。
（2）Ch降低见于：
①严重肝脏疾患，如重症肝炎、急性重型肝炎、肝硬化等；②严重营养不良；③严重贫血患者，如再生障碍性贫血、溶血性贫血。
2.血清三酰甘油（triglycerides，TG）
TG是血脂的成分之一，在人体中三酰甘油处于动态平衡。血脂的含量可随膳食成分的改变而改变，而且变动范围很大。另外，其含量随年龄增长而上升，尤其超重的中老年人往往偏高。
（1）TG升高：
见于动脉粥样硬化、肥胖症、糖尿病、肾病综合征、慢性肾功能不全、肾上腺皮质功能亢进、原发性高脂血症、脂肪肝以及长期摄入高脂肪、高糖、高热量饮食等。
（2）TG降低：
见于原发性β-脂蛋白缺乏症、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能不全、肝功能严重低下及吸收不良等。
3.高密度脂蛋白-胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）
在生理上起着将肝外组织的胆固醇运送到肝脏内，因而可以防止游离胆固醇在肝外组织细胞上的沉积。HDL-C是冠心病临床诊断的一个重要参考指标。HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关。
HDL-C降低、胆固醇升高，是导致冠心病、心肌梗死、动脉粥样硬化的危险因素之一。此外，慢性肝病、肝硬化、冠心病、肾病综合征、慢性肾功能不全等HDL-C也降低。
4.低密度脂蛋白-胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）
它的主要生理功能是转运体内的胆固醇，将肝脏内的胆固醇转运到各个组织进行利用。LDL-C是动脉粥样硬化的重要监测指标。LDL与HDL在维持胆固醇代谢平衡中的作用相反，LDL将胆固醇带到组织中，而HDL则有清除组织细胞内胆固醇的作用。由于VLDL含有丰富的三酰甘油，LDL含有丰富的胆固醇，因此，这两种脂蛋白的代谢异常可直接影响血中胆固醇和三酰甘油的水平。
LDL-C增高见于动脉粥样硬化、冠心病、脑血管疾病、肾病综合征、慢性肾功能不全。
5.载脂蛋白AI（apolipoprotein AI，Apo AI）
Apo AI是高密度脂蛋白的主要组成成分。血清Apo AI是诊断冠心病的一个较敏感指标，其血清水平与冠心病发病率呈负相关。急性心肌梗死时，Apo AI水平降低。此外，当Apo AI降低时，脑血管病的风险加大。2型糖尿病患者Apo AI常偏低，其心血管并发症的发生率增高。
病理性降低见于Ⅰ和ⅡA型高脂血症、冠心病、脑血管病、Apo AI缺乏症、鱼眼病、家族性卵磷脂胆固醇酰基转移酶（lecithin cholesterol acyltransferase，LcAT）缺乏症、家族性低α脂蛋白血症、感染、肾病综合征、慢性肾功能不全、糖尿病、慢性肝炎、肝硬化等。
6.载脂蛋白B（apolipoprotein B，Apo B）
它是低密度脂蛋白的主要组成成分。当Apo B升高时，冠心病的风险增大。血清Apo B水平升高与动脉粥样硬化、冠心病发病呈正相关。Apo B的上升较LDL-C和胆固醇对冠心病风险度的预测更有意义。
（1）病理性升高：
见于冠心病、Ⅱa和Ⅱb型高脂血症、脑血管病、糖尿病、胆道梗阻、脂肪肝、肾病综合征、慢性肾功能不全。
（2）病理性降低：
见于Ⅰ型高脂蛋白血症、肝病、肝硬化、感染。
7.载脂蛋白E（apolipoprotein E，Apo E）
Apo E是血浆中主要的载脂蛋白之一，是脂蛋白与受体结合的配体，在血浆脂质代谢中起着重要作用。血浆中Apo E主要存在于VLDL、CM及CM残粒中，也存在于β-VLDL、HDL的亚类HDL 1和HDLc中。
人类Apo E基因位点具有多样性，有3个主要的等位基因，即ε2、ε3、ε4，因此，在血浆中形成常见的6种表型：3种纯合子（E2/2，E3/3，E4/4）和3种杂合子（E2/3，E2/4，E3/4）。Apo E基因多态性是个体血脂水平与动脉粥样硬化发生和发展形成差异的主要因素。也有研究表明，Apo EL等位基因ε2与糖尿病并发肾病密切相关。
Apo E增高可见于Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型高脂蛋白血症，冠心病，阻塞性黄疸，急性肝炎等。肾病患者血浆Apo E水平明显升高。
8.脂蛋白（a） ［lipoprotein（a），Lp（a）］
它是一类独立的脂蛋白，由Apo B100和Apo（a）组成的脂蛋白颗粒。Lp（a）水平主要取决于遗传，高Lp（a）水平是动脉粥样硬化的独立危险因素，不受性别、年龄、环境、饮食、吸烟和药物的影响。Lp（a）增高还可见于炎症、手术、创伤、肾病综合征等。肾病综合征患者由于大量蛋白尿，常伴有继发性高脂血症。肾病综合征患者有不同程度的血脂和载脂蛋白升高、脂质代谢紊乱，与心血管并发症、病程和预后均有关。
肾病综合征时，Ch、TG、LDL-C和Apo B增高明显，而HDL-C水平下降，其血清脂质增高及其脂代谢紊乱，目前认为主要是脂质合成代谢增加和分解代谢减少所致。
（1）合成代谢增加：
与白蛋白等大分子物质经肾丢失产生蛋白尿有关，肝脏合成LDL、Apo B等脂蛋白增加。
（2）分解代谢减少：
肾病综合征时，由于肾小球滤过屏障的选择通透性破坏，脂酶辅因子从尿中丢失，影响脂质降解酶的活性，如脂蛋白酯酶（LPL）活性下降40%～70%，由于LPL在脂质代谢中的作用减弱，结果导致血中LDL和VLDL转化和清除减少而潴留。
肾病综合征患者由于尿中丢失大量卵磷脂胆固醇酰基转移酶，导致HDL 2水平降低，限制了HDL介导的从肝外组织摄取多余的Ch，造成HDL成熟障碍。同时，因HDL受体的下调进一步限制了肝脏对HDL中Ch和TG的处理，所有这些改变共同阻碍了Ch逆转运，引起Ch升高。此外，LDL受体活性或数量改变也会导致脂质清除障碍。
肾病综合征患者肝脏生成Lp（a）增加是Lp（a）水平增高的原因。血浆Lp（a）水平升高主要与肝脏合成有关，当肾病综合征缓解时，其水平降低。