心搏骤停（sudden cardiac arrest，SCA）是指心脏机械活动突然停止，大动脉搏动消失，病人表现出无自主呼吸或濒死叹息样呼吸，对刺激无反应的状态，是公众场所和临床医学领域中最危急的情况之一。其特点为突然发生，如现场能立即获得有效的心肺复苏，则病人有可能存活，否则极易导致死亡。由心脏原因引起的未能预料的突然死亡为心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）。心搏骤停亦可由心脏以外其他原因引起，常在继呼吸骤停之后出现。无论呼吸和心搏之间何者先停，均可迅即导致另一功能骤停，临床上常表述为“心肺骤停”。

各器官系统的病变严重时均有可能发生心搏骤停，分为心源性及非心源性因素。

引起心搏骤停的心源性因素涉及心脏及其大血管的结构异常、心脏传导异常、冠状动脉供血和心肌病变与心肌代谢异常等，主要病变包括：

病因主要为急性冠脉综合征（ACS），例如：急性非ST段抬高型心肌梗死、急性ST段抬高型心肌梗死、不稳定型心绞痛等，也包括冠脉的血管炎、动力性阻塞等。

如特发性肥厚型心肌病，继发性心肌肥厚、暴发性心肌炎等。

包括急性或慢性心力衰竭。

包括心内膜炎、瓣膜狭窄或梗阻、二尖瓣脱垂等。

如长Q－T综合征、预激综合征、传导系统疾病、Brugada综合征等，未知心脏器质性病变的心室颤动等。

主动脉瘤破裂、主动脉夹层等。

如大面积肺栓塞、急性肺动脉高压等。

包括各种原因引起的严重休克均可导致心搏骤停，这与急性心脏严重缺血、缺氧有关。创伤合并休克更易导致心搏骤停。

各种原因所致的严重缺氧均可导致心搏骤停，包括：①气道通畅受限：如气管异物（痰液）、喉痉挛、窒息、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等（OSAHS）；②肺部疾病：如严重ARDS、重度肺部感染等。

急性脑血管意外：包括：大面积脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等；颅脑疾病：如脑炎、脑膜炎、癫痫持续状态等引起的脑疝及脑水肿、脑干病变对呼吸心跳中枢的直接影响均可引起心搏骤停。

颅内、胸内、腹内创伤均可导致心搏骤停，而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和亚急性肺血栓栓塞也是猝死的原因之一。

一氧化碳、安眠药、灭鼠药、亚硝酸盐、氰化物、毒品及其他化学物质中毒；毒蛇咬伤、毒蕈中毒等；可卡因、三环类抗抑郁药等药物中毒等均可导致心搏骤停。

严重的酸中毒、高钾血症、低钾血症、低镁血症、血钙异常、严重低血糖、甲亢危象等。

如电击、雷击、溺水、高温、低温等。

如重症急性胰腺炎、急性化脓梗阻性胆管炎、严重腹腔高压等。

例如：低血钾、高血钾、镁离子异常均可诱发室颤。

药物引起的心律失常涉及药物的种类、使用剂量、使用方法，以及病人伴随的基础疾病等。大多数抗心律失常药物，例如奎尼丁、胺碘酮均可引起。其他如抗真菌类药物克霉唑、两性霉素B等，抗抑郁、抗癫痫类药物均有报道，其发生率在6%左右。

包括精神过度紧张、情绪波动等精神因素导致的自主神经功能紊乱，通过刺激大脑皮质的神经体液调节，引起急性冠状动脉闭塞，或降低室颤阈值而发生猝死。

通过儿茶酚胺的大量释放，心肌耗氧量增加，冠状动脉痉挛，从而诱发心律失常，发生室颤。

上述最常见的病因可总结为“6H5T”（表6-1）。

以上原因中多数是可逆的，如能及时发现，及时治疗能提高复苏的成功率，从而改善病人的预后。

心跳呼吸骤停后，全脑停循环，血流灌注分为3个阶段：①心搏停止时为无血流灌注（no flow）期。5分钟以上停跳，即使自主血流恢复，仍有血流灌注障碍。②短暂的脑充血期（30分钟左右）。③延迟性的全脑或多灶性低灌注（low-flow）期。

脑是对缺血缺氧最敏感、耐受能力最差的器官，也是最容易发生缺血-再灌注损伤的器官之一。脑细胞在心搏骤停后可遭受多重损伤与打击：①心搏停止时脑无血流灌注，脑氧储备耗尽，脑组织ATP迅速减少，ATP-依赖性Na ^＋-K ^＋泵功能障碍，细胞内高Na ^＋、高Ca ^＋等促使脑细胞水肿；氧化磷酸化作用和电生理功能停止，开始无氧酵解，乳酸水平升高，细胞内酸中毒；正常的细胞代谢打破，兴奋性递质释放、细胞兴奋性损伤；细胞膜破坏，多种酶类激活；细胞内环境紊乱，线粒体功能障碍，氧自由基形成增加等。②心脏复跳恢复脑血流灌注后，损害仍在继续。缺血-再灌注后ROS大量生成，在脑组织中发生了较强的脂质过氧化反应。使膜结构破坏，线粒体功能障碍，细胞骨架破坏，细胞凋亡、细胞坏死。此外，缺血-再灌注损伤可使脑组织内神经递质性氨基酸代谢发生明显变化，兴奋性氨基酸（谷氨酸和天冬氨酸）随缺血-再灌注时间延长而逐渐降低，抑制性氨基酸（丙氨酸、氨基丁酸、牛磺酸和甘氨酸）在缺血-再灌注早期明显升高。③复苏后继出现的发热、高血糖、癫痫等对脑细胞的影响。在多重打击下，脑功能障碍表现为意识障碍、呼吸循环功能障碍、体温调节障碍、肌阵挛等。

一般而言，最容易受累的部位包括大脑皮质的大投射神经元、小脑的Purkinje细胞和海马的CA-1区域，皮质下区域（如脑干和下丘脑）则更能耐受缺氧。

心搏停止后的缺氧、酸中毒、儿茶酚胺增多可使希氏束及浦氏系统自律性增高，室颤阈值降低；缺氧可改变心脏正常去极化过程，可导致严重的心律失常。严重缺氧又导致心肌细胞损伤，肌纤维破裂、肿胀，心肌收缩单位减少，以及心脏微血管严重损伤。进一步发展则溶酶体膜损伤，水解酶释放，心肌超微结构受损，导致不可逆损伤。心肌功能障碍和全身缺血再灌注损伤是导致心搏骤停病人心肌功能不全、血流动力学不稳定、微循环障碍以及组织氧供不足的主要影响因素。

心跳呼吸骤停后上述血流动力学障碍及多重打击同样也损伤全身其他器官，各器官间的功能障碍相互影响，恶性循环，是支持治疗的难点。呼吸循环障碍及酸中毒常伴膈肌活动增强，氧耗增加。膈肌功能严重受损可致通气不足。持久缺血缺氧可引起急性肝损伤、急性肾小管坏死和急性肾衰竭、肠缺血坏死等并发症等。

主要靠临床表现与心电图来诊断与鉴别诊断。

心搏骤停的表现包括：意识突然丧失，或伴有短阵抽搐。面色青紫或苍白。不能正常呼吸，呼吸断续，呈叹气样，稍后即停止。瞳孔散大，多在停跳后30～60秒内出现，瞳孔固定。心音消失，不能扪及大动脉（颈动脉、股动脉）搏动。

心室停顿和无脉性电活动、室颤、无脉性室速等。

又称心室停搏或心室静止（ventricular standstill），心电图上完全无任何心脏电波形，即心脏电活动完全消失。呈平坦或仅有房性P波。

指心肌组织有心电活动存在，但无有效的机械活动。无脉性室速也指出现快速致命性室速而不能启动心脏机械收缩，心排血量为零或接近为零。通常可有三种情况：①正常张力型PEA，即心肌只有基线水平收缩；②假性PEA，指心肌收缩太弱，但超声可发现主动脉搏动；③真正PEA，即所谓电机械分离。此时有电活动而完全没有机械活动。

简称室颤，是指心室发生无序的激动，致使心室规律有序的激动和舒缩功能消失，其均为功能性的心搏停止，是致死性心律失常。心电图上表现为QRS波群消失，代替为不规律或振幅不一的波形。少数病人表现为心室扑动。室颤在一般死亡者中约占30%；猝死病人中约占了90%。

一些病人在心搏停止前常有预兆性的心电图表现，临床医师如能及时发现，应积极寻找原因，并及时进行治疗干预，防止病情进一步恶化。先兆异常心电表现主要有：

（1）缓慢心律失常中的严重窦性心动过缓、高度或二度房室传导阻滞、室性自主心律等。

（2）室性心律失常：包括频发、多源、多形性室性期前收缩，发生二联、三联律，或连发、短阵性的室速，以及心室扑动。

（3）心动过速：常见房性、室性、室性交界性心动过速，室率＞180次／分。

（4）Q-T间期延长：常提示心室除极和复极异常，多出现在致命性的心律失常之前。心脏Q-T间期延长可受心肌缺血、炎症、低血钾、钙及药物（胺碘酮、普鲁卡因胺、奎尼丁等）影响。

（5）ST-T改变，其代表了心室肌的复极过程，ST段代表心室肌的缓慢复极（2相平台期），T波代表心室肌的快速复极。凡是可影响心室肌复极的因素都可导致体表心电图的ST-T出现改变，包括：心肌缺血、心肌损伤、心包疾病、血电解质紊乱、颅脑病变、心自主神经功能紊乱等。轻度ST-T改变可见于正常人。急剧变化，且幅度较大呈倒置T波常是扭转性室速和室颤的先兆，应予以重视。

（6）尖端扭转型室速（torsade de pointes，TDP），又称“扭转型室速”、“多形性室性扑动”、“穗尖现象”，是一种介于室速与室颤之间特殊类型的快速性（多形性）室性心律失常，易发生于少数特发性Q-T间期延长的基础上。因其临床表现、治疗等与一般的室速（或多形性室速）有很大不同，故多数学者主张仅把伴Q-T间期延长者称为扭转型室速，而Q-T间期正常者称为多形性室速。心电图诊断标准有：①阵发性节律不规整室速，平均心率在200～250次／分，波形宽大畸形、振幅不一，U波明显、呈侧融合；②QRS振幅尖端围绕基线，每约连续出现3～10个同类的波之后会发生反向对侧扭转，典型者多伴有QT间期延长；③可演变为室颤，TDP是较为严重的一种室性心律失常，其发生机制与折返有关，因心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起。

（7）其他：例如U波异常，常因严重低钾血症导致心肌激动后电位异常，U波振幅加大、Q-T间期延长。完全性束支传导阻滞，特别是完全性左束支传导阻滞常提示心脏器质性损伤严重，易发生室颤。双侧束支传导阻滞常是发生完全性束支传导阻滞的前奏。

心肺复苏程序分为三阶段，即基本生命支持（basic life support，BLS）、进一步生命支持（advanced life support，ALS）和复苏后处理（post-resuscitation care）。BLS指心搏骤停发生后就地进行的抢救，徒手实施心肺复苏，是心搏骤停后挽救生命的基础。基本内容包括识别心搏骤停并呼叫急救系统、尽早开始心肺复苏、迅速使用除颤器除颤。其基本目的是在尽可能短的时间里进行有效的人工循环和人工呼吸，为心脑提供最低限度的血流灌注和氧供。其组成部分为：A（airway）开放气道；B（breathing）人工呼吸；C（circulation）人工循环，即胸外按压；D（defibrillation）除颤。早期的复苏程序按照A-B-C的顺序进行，2010年新的AHA心肺复苏指南对此调整为C-A-B程序（新生儿除外，因其心搏骤停原因几乎都是窒息），强调及时高效的复苏。

判定心跳呼吸停止的核心环节包括三方面：

因循环停止10秒钟大脑就可因为缺氧而发生昏迷，所以意识丧失是心搏骤停的首要表现，可通过大声呼唤、拍打及摇动病人来判断意识有无消失。

判断方法是用眼睛观察胸廓有无起伏的同时，将自己的耳面部靠近病人口鼻，感觉和倾听有无气息，判断时间不应超过10秒钟。若不能肯定，应视为呼吸不正常。

徒手判断有无心跳的方法是以示指和中指触摸到甲状软骨，向外侧滑到甲状旁沟触颈总动脉搏动，10秒钟内完成。

由于大脑对缺血缺氧的耐受时间为4～6分钟，这段时间是抢救的“黄金时间”。心肺复苏每延迟1分钟死亡率可增加7%～10%，因此对于复苏而言，“时间就是生命”，对心搏骤停的判断越迅速越好。一旦确认成年病人无反应，且没有呼吸或不能正常呼吸就立即开始心肺复苏。其目的也在于早期开始心肺复苏，避免判断过程对复苏的延误。医务人员检查脉搏不能超过10秒钟。如因10秒钟内很难准确判断脉搏是否存在，也应立即进行胸外心脏按压。医院内医务人员可使用随身携带的听诊器帮助判断循环，但却不能因为寻找这些设备耽误时间。ICU病人常有心电监护，配合临床症状与体征，能及时发现呼吸心跳停止，快速诊断。

是快速辅助人工循环（circulation）的首选措施。胸外按压通过提高胸腔内压力和直接压迫心脏产生血流。对于心搏骤停病人，胸外按压是重建人工循环的基础，按压产生的血流可为心肌和脑组织提供一定水平的血流灌注，对于恢复自主循环和减轻脑缺氧损害至关重要。其要点如下：

（1）按压频率：每分钟至少100次。CPR过程中的胸外按压次数对于能否恢复自主循环以及存活后是否具有良好神经系统功能非常重要。

（2）按压部位：为胸骨下半部分的中间（图6-2），将手掌置于相当于双乳头连线水平胸部中央。

（3）按压手法：左手掌根部放在按压点，右手重叠在左手背上，两手手指（扣在一起）跷起离开胸壁。双肩正对人胸骨上方，两肩、臂、肘垂直向下按压。按压过程平稳而规律，双肘关节与胸骨垂直，利用上身的重力垂直快速向下的按压；每次按压后要充分保证胸廓回弹，但掌根不要离开胸壁，保持已选择好的按压位置不变。按压和放松时间大致相当。

（4）按压深度必须大于5cm，深度不应超过6cm。儿童和婴儿按压幅度应达到胸部的1／3。每次按压后要让胸廓充分回弹。按压与放松时间大致相等。

（5）按压／通气比：在单人施救时统一为30∶2，适于对从小儿（除新生儿外）到成人的所有心搏停止者进行CPR。因小儿停跳多系窒息所致，故专业急救人员对婴儿及青春期前儿童进行双人CPR时，可采用15∶2的按压／通气比。而新生儿CPR时，对氧合和通气的要求远远高于胸外按压，故保留3∶1按压／通气比。

高质量的胸外按压是复苏成功的关键。为保证按压的质量，还应注意以下几点：①尽早开始按压；②弱化脉搏判断，减少因开放气道、口对口或口对鼻人工呼吸，以及进行AED分析而中断按压；③尽可能将病人仰卧位放置在一个坚硬的平面上（硬地或硬板）；④抢救人员应每2分钟进行轮换，以免因抢救者疲劳而引起按压质量的下降。变换抢救人员不应中断胸部按压。可利用轮换时间进行心率检查。

开放气道（airway），保持气道通畅是心肺复苏成功的保证。气道操作必须要迅速有效，并尽可能减少中断胸外按压。应首先清除口腔内可见固体异物，若戴义齿有破损或不能恰当固位者，应该取除；若义齿完好且固定良好者可保留，以维持口腔的整体外形，也便于面罩加压通气时的有效密闭。

施救者徒手开放气道的基本手法有：

施救者一手置于病人额头，轻轻使头部后仰，另一手的示指与中指并拢置于其颏下，轻轻抬起使颈部前伸。注意手指不要压迫颈前部的颏下软组织，以免压迫气管。对于高处坠落伤、头颈部创伤、浅池跳水受伤等可能存在颈椎损伤的病人不能使用仰头抬颏法，应使用托颌法。

施救者的示指及其他手指置于下颌角后方，向上和向前用力托起，并利用拇指轻轻向前推动颏部使口张开。绝大多数口腔软组织导致的气道梗阻，通过以上手法便可解除。

人工呼吸（breathing）包括口对口人工呼吸、口对鼻人工呼吸或气囊面罩人工呼吸。总体要求：每次通气时间要在1秒以上，有足够的潮气量使得胸廓抬起，胸部按压与通气的比率为30∶2。

一手捏住病人鼻子，另一手推起病人颏部保持气道开放，眼睛观察胸部运动。平静吸气（不必深吸气）后，用口包住病人口腔，给予每次超过一秒钟的吹气，观察到胸部隆起即可，应避免通气过度。两次吹气间歇应注意放开病人的鼻子，并调整施救者自身的呼吸。对口腔严重创伤而不能张开者、口对口通气无法密闭者、或溺水者在水中施救等，可采用口对鼻通气。

院内心肺复苏时有气囊面罩等设备，应采用气囊-面罩进行人工通气。单人进行气囊-面罩通气时，医务人员一只手用拇指和示指扣压面罩，中指及其他手指抬起下颌（“E-C”手法）（图6-4），另一只手捏气囊。双人操作则一人负责开放气道，固定面罩，另一人负责通气。通气量以使胸廓隆起即可，频率保持在8～10次／分，避免快速和过分用力加压通气。呼吸球囊-面罩辅助通气是维持人工气道的基础措施，因其操作简单、易行、不干扰胸外按压，在托颌法甚至口、鼻咽通气道的配合下能保证有效通气。

（1）早期除颤（defibrillation）指3分钟内给病人的第一次心脏电击。因目击下心搏骤停最常见的初始心律是心室颤动（简称室颤）。对于室颤病人，如能在意识丧失的3～5分钟内立即施行心肺复苏及除颤，能最大程度改善存活率达49%～74%。所以早期电除颤显得尤为重要。另一方面，电击除颤作为治疗室颤的有效手段，其成功性随时间推移而迅速降低，且若不能及时终止室颤，有可能在数分钟内转变为心室停顿等更加难治的心律失常。所以，除颤如今已是基础生命支持措施，在启动急救系统时应尽早取来除颤器尽快除颤。

（2）除颤流程：①快速使用自动体外除颤器，并按除颤器／AED所标示的程序操作。②除颤电击能量选择：参照不同设备性能（单向波或双向波）要求选择电击能量。双向波除颤优于单向波。低能量的双向波电除颤是有效的，双向直方波首次电击能量不应低于120J，双向截顶指数波首次电击能量不应低于150J，多数可终止室颤。单向波首次在150～200J，第二次200～300J。③在放电后立即继续胸外按压，2分钟后再判断是否除颤成功，并且在除颤后立即行胸外按压，尽可能缩短中断按压的时间。④根据病情需求选择重复除颤和调整除颤能量剂量，如果室颤／室速发生在心脏导管介入或早期的心脏外科手术后（这时胸部按压可能引起血管缝合的破裂），在开始胸部按压前可给予最多3次电击除颤。

（3）除颤效果评价：根据电生理研究结果，一般电击后5秒钟心电显示心搏停止或非室颤无电活动均可视为电除颤成功。成功除颤后监测心律5秒钟，可对除颤效果提供最有价值的依据，第1分钟内的心律可提供其他信息，如是否恢复规则的心律，包括室上性节律和室性自主节律，以及是否为再灌注心律。第一次电除颤后，在给予药物和其他高级生命支持措施前。如果重新出现室颤，有除颤指征，可实施多次除颤。3次除颤后，病人的循环体征仍未恢复，复苏者应立即实施1分钟的CPR，若心律仍为室颤，则再行1组3次的电除颤，然后再行1分钟的CPR，并立即检查循环体征，直至仪器出现“无除颤指征”信息或实行高级生命支持（ACLS）。

良好的BLS是抢救成功的基础。随即进入高级生命支持。在ICU内的病人，因抢救措施及设备完善，实际上开始抢救之时已经入高级生命支持。

ALS是指由专业急救、医护人员应用急救器材和药品所实施的一系列复苏措施，可以理解为BLS的延续和加强。主要措施包括呼吸管理（人工气道的建立、机械通气）、循环辅助仪器、药物和液体的应用、电除颤、病情和疗效评估、复苏后脏器功能的维持等。

在ALS阶段，管理呼吸道和保障通气仍然是重要的任务。气道管理和通气的目的是维持充足的氧和充分排出CO ₂。之前的口对口、口对鼻人工通气只是紧急措施，在ALS阶段开放气道需要利用辅助器械，以保证气道通畅的可靠性。常用的气道设备分为两种，即：①基本气道开放设备：包括口咽通气道和鼻咽通气道，分别经口或鼻孔放置尖端到咽部，将后坠的舌根等软组织推开，从而解除梗阻。缺点和局限性在于，一方面效果有限，另一方面这些设备并不能防止误吸。怀疑颅底骨折时，不应选用鼻咽通气道；②高级气道设备：如喉罩、气管内导管、食管气管联合导管等。

气管内导管能保证有效的通气，利于气道分泌物清理，防止误吸，是心搏骤停时管理气道的最佳方法。施救者应根据病情权衡利弊进行气道开放设备的选择。例如：紧急气管插管，技术要求高，存在失败的风险，可能需中断心脏按压。因此，选择插管时应尽可能缩短按压中断时间；而喉罩放置相对简单，能够保证通气，可作为气管导管的替代。但是喉罩并不能完全防止误吸。对于那些需要建立人工气道，又存在插管风险，或插管成功率较低的紧急病人，可以选择紧急环甲膜穿刺或切开置管。

放置高级气道后便可连接呼吸机或呼吸气囊进行辅助或控制通气。此时也不能中断胸外按压，不必考虑通气／按压比。通气频率保持在8～10次／分。由于CPR期间肺处于低灌注状态，人工通气时应避免过度通气，以免通气血流比例失调。有条件可应用连续的CO ₂波形图判断CPR的质量和自主循环是否恢复，并可帮助确定插管的位置。

基本复苏后多数病人仍处于低血压和休克状态，应尽快评估病人的血压、心率（律）、心脏功能等酌情选择多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素或去甲肾上腺素等药物，进一步纠正低血压和改善微循环。在BLS早期不应使用血管扩张剂。当自主循环恢复后，既要用升压提高主要器官的灌注，也需要根据血流动力学改变选择性适宜药物，例如增加扩血管药物，以降低外周阻力，减轻心脏负荷，改善微循环灌注。条件允许的，应进行血流动力学参数评估。

紧急复苏的给药途径包括：静脉途径、骨髓腔途径、气管途径。静脉途径又分为外周静脉和中心静脉2种。首选外周静脉置管，便捷、使用率高，但易打折、脱出、损坏和堵塞，容易发生输液不畅，输液速度不能保证。经中心静脉用药血浆药物峰浓度高，循环时间短，输液速度快。但中心静脉置管操作需要一定时间，存在操作风险。对于低血容量、失血性休克等病人的心搏骤停，建立可靠的深静脉通道对于抢救相当重要。一旦休克病人的外周血管建立困难，应尽快安置中心静脉。股静脉置管可在不中断胸外按压的情况下进行，并能在短时间内完成。长期中心静脉的安全性则依次为，锁骨下静脉、颈内静脉和股静脉。因此，复苏后应尽快更换安全导管的部位。骨髓腔途径也同样有效。经骨髓腔用药达到充分血浆浓度的时间与中心静脉相当。气管途径也可用于抢救给药，但最佳用药剂量尚不完全清楚。一般肾上腺素气管内给药时，单次剂量为3mg，用至少10ml的注射用水稀释后应用。选择哪种用药途径取决于抢救现场的情况，首先是易获得，其次是可靠。

作为心搏骤停的标准缩血管药首选使用。主要作用为激动α肾上腺素能受体，收缩体循环血管，增加回心血流及提高动脉压，心脏及脑的阻力血管不受明显影响，总的效应是提高CPR期间的冠状动脉和脑灌注压。用法：至少2分钟心肺复苏和1次电除颤后每3～5分钟静脉或骨髓腔注射一次肾上腺素1mg。若静脉通路未能及时建立，可通过气管导管使用肾上腺素，剂量为2～2.5mg。递增肾上腺素剂量的方法不能提高病人存活率，不推荐大剂量应用肾上腺素。特殊情况下考虑使用更高剂量，如β肾上腺受体阻滞药或钙通道阻滞药中毒等。

大剂量时刺激血管平滑肌上的V1受体，产生强效缩血管作用，而对心脑血管影响较小。可经静脉或骨髓腔应用一次血管加压素40U替代第1或第2次剂量的肾上腺素。

去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。可提高心排血量，也可降低心排血量，结果取决于血管阻力大小、左心功能状况和各种反射的强弱。适用于严重的低血压（收缩压＜70mmHg）和周围血管阻力低者。用法：起始剂量为0.5～1.0μg／min，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克需要去甲肾上腺素量为8～30μg／min。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体。

是去甲肾上腺素的化学前体，属于儿茶酚胺类药物，同时有α-受体和β-受体激动作用，是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围多巴胺受体激动剂，而这些效应均与剂量相关。多巴胺用药剂量为2～4μg／（kg·min）时，主要发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用。用药剂量为5～10μg／（kg· min）时，主要起β ₁和β ₂受体激动作用；在10～20μg／（kg·min）时，α受体激动效应占主要地位，可造成体循环和内脏血管收缩。在复苏过程中，如心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺和其他药物合用（包括多巴酚丁胺）仍是治疗复苏后休克的一种方案。如果充盈压改善，低血压持续存在，可以使用正性肌力药（如多巴酚丁胺）或血管收缩药（如去甲肾上腺素）。这些治疗可以纠正和维持体循环的灌注和氧的供给。

是一种合成的儿茶酚胺类药物，主要通过激动β肾上腺能样受体发挥作用，是较强的正性肌力药物，常用于严重收缩性心功能不全的治疗。可增加心肌收缩力，每搏心排血量，但同时伴有左室充盈压的下降，反射性周围血管扩张。其作用有剂量依赖性。常用剂量范围5～20μg／（kg·min）。但对危重病人而言，不同个体的正性肌力反应和负性肌力反应可以变化很大。老年病人对多巴酚丁胺的反应性明显降低。可使心率增加＞10%，导致或加重心肌缺血。

心搏骤停后可出现混合性酸中毒，纠正内环境的最好办法是通过高质量的胸外按压以支持组织灌注和心排血量，争取迅速恢复自主循环，用适当的有氧通气恢复氧含量。所以不常规使用碳酸氢钠。但是具体问题应具体分析，如代谢性酸中毒是心搏骤停的病因时应使用碳酸氢钠；严重的代谢性酸中毒影响循环、高钾等均可使用碳酸氢钠。用法：用碳酸氢钠以1mmol／kg作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱剩余。

是作用于心肌细胞膜的抗心律失常药，可以用于对CPR、除颤和血管活性药治疗无反应的室颤或无脉性室速。用法：首剂为300mg（或5mg／kg经骨髓腔内注射），用5%葡萄糖溶液20ml稀释后快速静脉推注。随后电除颤1次，如仍未转复，可间隔10～15分钟重复给药150mg，如需要可以重复6～8次。第一个24小时内使用维持剂量，开始6小时内1mg／min，后18小时为0.5mg／min，总量不超过2.0～2.2g。

没有胺碘酮时应用利多卡因作为替代。初始剂量为1.0～1.5mg／kg静脉注射。对于室颤／无脉性室速持续者，可每隔5～10分钟重复0.50～0.75mg／kg静脉注射。

可逆转胆碱能受体介导的心率减慢，有效解除迷走张力，可应用于心脏停搏和无脉性电活动，推荐剂量为1mg静脉注射，如果心脏停搏持续存在可间隔3～5分钟静注一次0.5～1.0mg。阿托品气管内给药也可很好吸收。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室传导阻滞或室性心脏停搏可能有效。AMI病人应慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。阿托品不适用于因浦肯野纤维水平房室阻滞所引起的心动过缓（莫氏Ⅱ型房室阻滞和伴宽QRS波的三度房室阻滞）。

代表药物有维拉帕米和硫氮 酮（地尔硫 ），可减慢房室结传导并延长其不应期，此作用可终止经房室结的折返性心律失常。对房颤、房扑或频发房性期前收缩病人，给予钙通道阻滞剂可控制心室率。但注意此类药物可能降低心肌收缩力，因此对严重左心功能不全病人，可能会导致心功能恶化。常作为治疗窄QRS波形PSVT的首选药物。用法：维拉帕米初始剂量为2.5～5.0mg，2分钟内静脉给药完毕，若无效或无副作用，可每15～30分钟重复给药5～10mg，最大剂量20mg。切不能用于左室功能受损或心衰病人。硫氮 酮初始剂量为0.25mg／kg，第二次剂量为0.35mg／kg，与维拉帕米作用相似。其优点是心肌抑制作用比维拉帕米弱。硫氮 酮控制房颤或房扑心室率的给药方法为5～15mg／h静滴。

β受体阻滞剂是一种有效的抗心律失常药，可显著降低未行溶栓AMI病人室颤的发生率。可用于所有怀疑为AMI或高危的不稳定型心绞痛病人。代表药包括：阿替洛尔、酒石酸美托洛尔和普萘洛尔。用法：阿替洛尔一般建议使用剂量为2.5～5mg，缓慢静注（5分钟以上），观察10分钟，病人如能耐受，可再给5mg缓慢静注（5分钟以上），之后每12小时口服50mg。酒石酸美托洛尔按每5分钟缓慢静注5mg一次，至总量达15mg，静注15分钟后开始口服50mg，每日2次，病人如能耐受，24小时后改为100mg，每日2次。艾司洛尔（Esomolol）是一种静脉用短效（半衰期2～9分钟）选择性β受体阻滞剂，一般建议用于室上性心动过速（SVT）紧急治疗，包括PSVT，下列情况中的心率控制：非预激房颤或房扑、房性心动过速、异常窦性心动过速、尖端扭转型VT、心肌缺血。艾司洛尔用药剂量需要使用输液泵。静脉应先给予负荷量：0.5mg／kg（1分钟内），继之以50μg／（kg·min）静滴4分钟，如药物作用不够充分，可再给予冲击量0.5mg／kg，1分钟内给药完毕，并将维持量增至100μg／（kg·min）。可每4分钟重复给予冲击量0.5mg／kg，维持量按50μg／（kg·min）递增，直至最大剂量300μg／（kg·min），如有必要，可持续48小时静脉滴注。不良反应包括：心动过缓、房室传导延迟和低血压。其绝对禁忌证是：二度、三度房室传导阻滞，低血压，严重充血性心衰，与支气管痉挛有关的肺部疾病。

可有效终止长QT间期引起的尖端扭转型室速，但对QT间期正常的室速无效。如果心律为尖端扭转型室速可给予1～2g镁稀释后5～20分钟内静脉／骨内注射。

对于低血容量相关的心搏骤停或心搏骤停病人存在严重容量不足，应及时补液，迅速恢复血容量。对于正常血容量的心搏骤停病人是否需要常规输液，尚无定论。为尽量避免高血糖出现加重停跳后的神经学预后不良，除非明确存在低血糖，一般应避免输注含葡萄糖溶液。

自主循环恢复后系统的综合管理能改善存活病人的生命质量。心搏骤停后综合治疗是高级生命支持中的关键部分。内容包括：体温控制，血流动力学管理、气体交换的最优化、识别和治疗冠状动脉综合征、血糖控制，神经学诊断、管理及预测等。这些均应该在ICU进行。

亚低温治疗是唯一经过证实的能改善神经系统的措施，在自主循环恢复后，对医生指令无反应的昏迷病人均可考虑使用。实施要点包括：①适应证：院外室颤性停跳、恢复自主循环后仍无意识的成年病人；院外非可电击性（PEA／心室停顿）停跳、复苏后仍昏迷的成年病人，也可能从低温治疗中获益；②实施：开始时间越早越好，至少持续12～24小时，中心体温控制在32～34℃，可采用降温毯或降温头盔等设备进行体表降温或静脉输注冷液体降温；③复温：低温治疗期（12～24小时）应使体温逐渐恢复到正常水平，每小时回升0.25～0.5℃为宜。避免出现高热出现。同时要注意亚低温治疗的并发症：增加感染发生率、心血管功能不稳定、凝血功能障碍、血糖升高及电解质紊乱（低磷血症和低镁血症等）等。对于循环不稳定、不适合进行亚低温者也要控制体温在正常范围内。

主要目的是维持脑和重要脏器的灌注。所以需要监测容量状态、心脏功能等，直接目标是维持合理的灌注压。输液、血管活性药物等都是必要措施。但要注意避免过多的液体蓄积，加重脑水肿。

建议用脉搏血氧饱和度测定仪持续监测氧合情况。逐步调整吸氧浓度到较低水平，维持脉搏血氧饱和度在94%～99%。确保输送足够的氧，也应避免组织内氧过多。心跳停止后过度通气可引起低碳酸血症，可导致脑血管收缩，降低脑血流量，加重脑缺血。过度通气还升高气道压，增加内源性PEEP，导致脑静脉压和颅内压升高，进而降低脑血流。所以应监测PaCO ₂使其维持在正常水平，避免过度通气。

纠正可逆的病因，避免持续损害，包括低血容量、低氧血症、任何病因的酸中毒、高钾／低钾血症、严重的低体温、中毒、心脏压塞、张力性气胸等。当心搏骤停的原因为急性ST段抬高型心肌梗死时立即采用PCI治疗。

包括控制血糖、控制抽搐等，目前尚无循证医学证据证明脑复苏药物有效。

复苏的终止中不只是一个伦理问题，也是一个法律问题。所有医务人员在为需要复苏的个人提供治疗时，都需要考虑伦理、法律和文化因素。我国尚无此方面的法律规定，所以在实际工作中要综合科学、病人的病情、家属或代理人意愿以及政策或法律规定等多种因素慎重评判。要充分尊重病人，也要尊重现实。对于有救治希望的病人不应轻言放弃，对于救治希望渺茫的病人如疾病终末期、脑死亡等应及时与家属沟通，让家属充分了解病情，冷静决定。

2010年AHA（美国心脏联合会）心肺复苏指南对中止复苏的建议为：对于发生院外心搏骤停且仅接受了基础生命支持的成人，在满足下列所有条件的情况下可在使用救护车转移之前终止基础生命支持：急救医务人员或第一旁观者没有目击到心搏骤停；完成三轮心肺复苏和AED分析后没有恢复自主循环；未给予AED电击。对于现场有高级生命支持急救人员为发生院外心搏骤停的成人提供救治的情况，在满足下列所有条件的情况下可在使用救护车转移之前终止复苏操作：心搏骤停没有任何目击者；未实施旁观者心肺复苏；在现场进行一整套高级生命支持救治后未恢复自主循环；未给予电击。