休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。休克是临床各科常见的危重症，死亡率高，发病机制尚未完全阐明。特别是在ICU，休克导致器官组织灌注不足、器官功能受损，是重症病人的主要死亡原因之一。

临床有多种分类方法，如按病因分类有失血性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克等。另外按心排出量与外周阻力变化的血流动力学特点，又可以把休克分为低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克三类。低排高阻型休克的特点是心排量减少，心指数降低，外周阻力升高，所以也称低动力型休克（hypodynamic shock）。表现为平均动脉压降低不明显，而脉压显著缩小；尿量明显减少；皮肤苍白、温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”。低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克和部分感染性休克（革兰氏阴性菌感染常见）属于此类型。高排低阻型休克的特点是心排血量增加，心脏指数升高，总外周阻力降低，所以又称为高动力型休克（hyperdynamic shock）。临床表现为血压略低，脉压可增大；由于皮肤血管扩张或动-静脉短路开放，血流量增多，皮肤潮红、温暖，故又可称为“暖休克（warm shock）”。过敏性休克、神经源性休克和部分感染性休克（革兰氏阳性菌感染常见）属于此类型。低排低阻型休克的特点是心排出量和总外周阻力都降低，收缩压、舒张压和平均动脉压均明显下降，为休克的失代偿表现，见于各种类型休克的晚期阶段。

良好的心脏功能、正常的血管容积和充足的循环血量是保障微循环灌注的三个基本条件，而休克的本质是组织灌注不足。各种病因一般通过改变这三个条件中的一个或几个使脏器微循环灌流急剧减少，最终引起休克的发生。所以最为简明实用的分类把休克分为：低容量性休克、心源性休克、梗阻性休克及分布性休克四类。

低血容量性休克（hypovolemic shock）的基本机制是循环容量的丢失，包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失见于失血、烧伤、感染、呕吐、腹泻、脱水、利尿等使血容量丢失至体外；内源性丢失见于过敏、毒素、内分泌紊乱等引起血管通透性增加，循环血量渗入第三间隙和体腔。由于有效循环血量减少导致静脉血回流不足，心排血量减少，组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换障碍，氧输送下降，加重细胞缺氧。所以血流动力学表现为血压下降，前负荷指标如中心静脉压、肺动脉嵌顿压等降低，心脏搏出量降低及代偿性体循环阻力升高，即“三低一高”。心率的代偿性增快在早期可维持心排血量和循环灌注压，但若此时休克不能纠正，组织灌流量进一步减少，组织缺氧不能缓解，休克的血流动力学特点将发生变化。

心源性休克（cardiogenic shock）的基本机制是泵功能障碍。大面积急性心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、弥漫性心肌炎、严重心律失常等均可引起急性心泵功能衰竭。此类休克氧输送减少的基本原因是心排出量急剧减少。血流动力学表现为血压下降，前负荷指标如中心静脉压、肺动脉嵌顿压等升高，心脏输出量降低，交感神经兴奋与外周小血管收缩导致的体循环阻力代偿性升高。需要注意的是心脏的多种疾病都能导致心排血量下降，所以心源性休克可能出现不同的血流动力学特征。例如，右室衰竭也表现为中心静脉压升高、体循环淤血，但是由于右心前负荷减少或肺循环阻力增加、心室相互作用等因素可能使左心前负荷不足，此时病人的血流动力学变化可涉及右心与左心的功能状况。

梗阻性休克（obstructive shock）的基本机制为血流的主要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包缩窄或压塞、心瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。根据梗阻部位的不同又分为心内梗阻性休克及心外梗阻性休克。不同部位的梗阻性休克的血流动力学特点不同，但大都表现为心排血量减少，微循环灌注减少，组织缺氧。

分布性休克（distributive shock）的发生机制为血管收缩舒张调节功能异常，体循环阻力表现为两种情况：神经节阻滞、脊髓损伤等神经源性休克及麻醉药物过量等因素导致容量血管扩张，循环血量相对不足，体循环阻力可正常或升高；而感染性因素导致血液重新分布，体循环阻力降低。循环容量不足常为分布性休克的早期表现。与低血容量性休克的区别是，分布性休克并不是循环容量的绝对丢失，而是因为容量血管扩张导致的相对容量不足，血管舒缩调节功能异常使容量分布在异常部位。所以单纯的补充容量常不能纠正休克。感染性休克是分布性休克的主要类型。在严重感染时，由于毛细血管通透性增加液体渗漏等因素导致循环血量绝对减少，这与低血容量性休克类似，但是血流分布异常才是导致休克的根本原因。因此，感染性休克的血流动力学特点表现为：①病理性阻力血管扩张，体循环阻力下降；②心排血量增加；③肺循环阻力增加，表现为轻度至中度的肺动脉高压，右心后负荷增加；④循环高流量和组织缺氧。

虽然休克的病因、发病方式和分类不同，但各类休克却有着共同病理生理基础，即有效循环血容量减少及组织灌注不足。现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）发展的连续过程，即休克的病理生理过程是一个进行性发展的过程，连续而又无法绝对分割。在此过程的早期，如果能及时发现，早期进行治疗干预，则休克容易逆转，序贯事件的发生率可显著降低；否则，休克可进展为不可逆的，死亡也不可避免。

以低血容量性休克为例，根据微循环的变化，可将休克的病理生理变化特点大致分为代偿期、进展期和难治期三个阶段。

休克代偿期（compensatory stage of shock）是休克早期阶段，又称为缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）。此时机体处于应激反应早期阶段，机体通过神经和体液因素等调节阻力血管，启动一系列代偿机制以维持血压稳定和重要器官的血液灌流。具体包括：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，外周血管收缩，心率加快，心肌收缩性加强，心排血量增加；同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，神经垂体加压素的分泌释放增加。这一系列代偿调节具有双面意义，一方面代偿表现出积极的意义：①“自体输血”与“自体输液”：指机体的容量血管，主要是小静脉和微静脉收缩，肝、脾储血库释放储存血液，起到快速“自身输血”的作用；微循环方面，毛细血管前阻力血管比静脉对儿茶酚胺更敏感，使毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管流体静压减小，组织液回吸收加强，称为“自体输液”；②血液重新分布，优先满足重要脏器灌注：主要指皮肤、腹腔内脏和肾脏的小血管血流量减少，重要脏器如心脏、脑等此期仍然是自身调节为主，在局部代谢产物作用下冠脉及脑阻力血管仍维持一定的口径以满足代谢需要；③外周阻力的增加稳定了平均动脉压，维持重要脏器的灌注压：儿茶酚胺的作用也加快了心率和心肌收缩力，心排血量增加。而另一方面，代偿表现出消极方面的意义：外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）一定量的微循环关闭，血量减少；同时由于动静脉吻合支开放，血液通过直捷通路和开放的吻合支回流，微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。

若能在此时去除病因积极复苏，恢复有效循环血量，休克常较容易得到纠正。然而，若在此时不及时纠正休克，病情可继续进展至休克进展期。

休克进展期（progressive stage of shock）为休克的中期阶段，又称为淤血性缺氧期（stagnant hypoxic stage）、休克失代偿期（decompensatory stage of shock），为休克早期病人因微血管持续痉挛、组织长期缺血缺氧未得到有效纠正进展而来。此期的特点为：①组织长期持续严重缺氧使葡萄糖无氧酵解增强，大量乳酸堆积，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；组胺、激肽、乳酸、腺苷等局部舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量微循环开放、淤血，血压进一步降低；②毛细血管通透性增加、血浆外渗，血液黏稠度增加，循环血流速度减慢甚至血流停止；③感染性休克时血液中内毒素增多可通过激活激肽系统、补体系统，同时激活单核吞噬细胞和中胜粒细胞、损伤血管内皮细胞等多种途径，引起血管扩张，持续性低血压及其他损害；④多种体液因子参与本期的微循环障碍，如内源性阿片肽、一氧化氮（nitric oxide，NO）、肿瘤坏死因子、白介素-1、白三烯（leukotriene，LTs）、血小板活化因子等。

在以上机制的综合作用下有效循环血容量进一步下降；心血管系统功能恶化、微血管反应性降低，丧失参与重要生命器官血流调节的能力，神经调节和体液调节失效。微循环广泛扩张，“只进不出”，休克进入失代偿期，微循环由缺血转变为淤血。失代偿初期如果治疗正确、有力，休克仍是可逆的。若不积极救治则进入休克难治期。

休克难治期（refractory stage of shock）是休克的晚期阶段，又称为不可逆休克期（irreversible stage of shock）。此期阻力血管平滑肌完全麻痹，微循环淤滞更加严重。微循环内有纤维蛋白性血栓形成，使微循环出现不灌不流，血流停滞，甚至出现毛细血管无复流现象（no-reflow phenomenon），即在输血补液后，虽血压可一度回升，但微循环灌流量无明显改善。组织细胞缺血缺氧进一步加重。严重持续的全身器官低灌流、内环境紊乱和体内大量损伤性体液因子生成，特别是溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶；同时细胞因子、活性氧的产生，造成器官严重的代谢障碍和结构损伤。休克治疗已十分困难，甚至不可逆，导致死亡。

上述关于休克三期的描述是基于低血容量性休克的典型的病理生理变化而言。不同类型休克的进展也不完全遵循循序渐进的发展规律。如失血失液性休克常从缺血缺氧期开始逐渐发展；严重感染性休克，可能从微循环衰竭期开始，很快发生DIC和多器官功能衰竭；而严重过敏性休克，微循环障碍可能一开始就从淤血性缺氧期开始。可见不同原因和不同程度的休克，体内微循环变化并不一致。休克微循环的三期变化，既有区别，又相互联系，其间并无明显的界限。

传统的休克临床诊断包括病因、一定程度的血压下降、组织灌注不良及组织缺氧的表现、器官功能改变四方面内容。如感染性休克的诊断标准包括：

（1）感染的存在。

（2）全身炎症反应综合征的存在，出现以下两种或两种以上表现：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次／分；③呼吸＞20次／分或过度通气，PaCO ₂＜32mmHg；④血白细胞计数＞12×10 ⁹／L或＜4×10 ⁹／L（或未成熟粒细胞＞10%）。

（3）出现低血压，表现为收缩压＜90mmHg或较原基础值下降幅度＞40mmHg至少1小时，或血压依赖输液或血管活性药物维持。

（4）有组织灌注不良表现，如少尿大于1小时或急性神志障碍。这样的诊断完整的体现了休克的病理生理过程，且具有很好的临床实用性，但是也有明显的局限性，例如全身炎症反应的指标过于宽松，特异性差。更重要的是，很多时候在血压下降之前已存在组织灌注的不足。可成为之后MODS发生的启动因素。因此，如何更早的发现并诊断休克是非常重要的。临床医师在诊断休克时更重要的是确定休克过程是否已经开始，评估和了解休克已经发生到哪个阶段及血流动力学类型，以确定如何进行循环支持。

所以做出休克诊断时应考虑到：诱发因素、临床表现、生物学指标、血流动力学参数四方面。强调休克的诊断不是套用具体的值，而是应该结合临床综合判断、把握休克的病理生理过程，利用生物学指标早期发现，并结合利用血流动力学参数进行针对性的治疗。

对早期休克临床表现的识别十分重要，如面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、心跳加快、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安等，病人血压可略降，也可正常甚至稍高，但脉压明显缩小。随着休克的进展，由于组织有效血液灌流量更少，缺氧加重，病人皮肤颜色由苍白逐渐转变为发绀，口唇和指端尤为明显；静脉萎陷，充盈缓慢，中心静脉压降低；动脉血压进行性下降，心肌收缩性减弱，心搏无力、心音低钝，表情淡漠或神志不清，器官功能障碍，提示休克已较难纠正。进入休克难治期则浅表静脉严重萎陷、血压显著降低，对血管活性升压药治疗反应较差，甚至出现毛细血管无复流现象、DIC等，器官功能明显障碍。

由于临床表现的特异性差，可靠性较低，一些组织灌注与氧输送指标可帮助较早出现的组织灌注不良，如：①混合静脉血氧饱和度（SvO ₂）或中心静脉血氧饱和度（ScvO ₂）在氧输送恒定的情况下可以反映组织对氧的摄取量；②动态监测血乳酸，计算乳酸清除率可以反映组织代谢的改变；③黏膜pH值或二氧化碳分压可以直接反映组织代谢情况。血浆乳酸水平反映着组织缺氧和灌注不良的严重程度。治疗过程中的乳酸清除率，对纠正休克液体复苏的疗效反应有重要的提示。如果血乳酸显著、持续升高，乳酸清除率持续降低均提示微循环障碍越重，预后越差，死亡率越高。

休克病情的评估有助于治疗方案的决策及预后判断。首先，根据临床表现可以帮助进行休克严重程度的评估。休克的病理生理过程中，不同时期的临床表现有一定差异，如代偿期表现为面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、心跳加快、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安，病人血压可略降，也可正常甚至稍高，但脉压明显缩小，此期通过治疗病因，及时复苏，休克易于纠正；休克进展期由于组织有效血液灌流量更少，缺氧加重，病人皮肤颜色由苍白逐渐转变为发绀，口唇和指端尤为明显，静脉萎陷，充盈缓慢，中心静脉压降低，动脉血压进行性下降，心肌收缩性减弱，心搏无力、心音低钝，表情淡漠或神志不清，器官功能障碍，提示休克已较难纠正，治疗力度加大；休克难治期则浅表静脉严重萎陷、血压显著降低，给予升压药也难以恢复，甚至出现毛细血管无复流现象、DIC等，器官功能明显障碍。需要注意的是，通过临床表现评估休克的严重程度存在一定局限。另一方面，生物学指标也可评估休克的严重程度，如血浆乳酸水平的明显升高提示预后极差，微循环障碍越重死亡率越高等。病人对治疗的反应能够反映病人的预后，如感染性休克病人的乳酸清除率、液体复苏的反应等。

休克治疗的基本原则是减少进一步的细胞损伤，维持最佳组织灌注，纠正缺氧。治疗方法分为支持治疗和病因治疗。支持治疗是根据休克的病理生理特点及所处病情的发展阶段采取相应的治疗，而其与病因治疗却是密切相关、相互影响的。所以，休克的治疗是综合性的治疗，包括：积极处理原发病；血流动力学支持；纠正酸碱平衡失调；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。

病因治疗是休克治疗的基础，是支持治疗能否成功的保证。所以在休克诊断内容中就应包括病因诊断。一旦找出病因，立即进行治疗。例如，对于低血容量休克，需要找出低血容量的原因，特别是活动性出血，需要尽早用最简单有效的方式止血，否则不但支持治疗的方式发生改变，而且治疗成功的可能性降低；分布性休克需要明确是感染性、神经源性还是其他病因，感染性休克需要及时有效明确并处理感染灶，早期合理使用抗生素；对于梗阻性休克除进行血流动力学监测外，明确梗阻部位也十分重要，因为梗阻原因的解除是治疗的关键。若暂时无法解除梗阻，应尽量想办法减少梗阻两端的压力差。心脏超声、CT等可能对明确梗阻原因和部位提供帮助。

休克血流动力学治疗的根本目的是改善组织灌注和细胞缺氧。除了调整病人的血容量，还需使用血管活性药物保证心脏的输出量和足够的灌注压力，同时还需提高微循环的灌流量。血管活性药物的使用应在血流动力学严密监测下进行。对于存在容量不足的病人，补充容量是第一步。容量足够的前提下，需要判断是否存在心排血量不足。如果存在心功能障碍，则需使用正性肌力药物提高心排血量；如果心排血量达标，还需了解外周阻力是否有下降，应使用缩血管药物提高外周阻力以维持足够的灌注压。有了足够的血容量和灌注压以后大循环已经达标，还需关注微循环是否改善，否则应适当使用舒血管药物改善微循环状态，以最终改善组织灌注和细胞缺氧。

补充容量是容量不足的休克病人血流动力学支持的第一步。补充什么样的液体是需要思考的问题。目前具有扩容作用的液体分为晶体液和胶体液。晶体液包括生理盐水、平衡盐溶液等；胶体液分为天然胶体和人工胶体，前者包括白蛋白等，后者包括羟乙基淀粉、明胶、低分子右旋糖酐等。不同液体种类具有不同的特点。一般认为使用3倍体积的晶体溶液才能获得1倍体积的有效循环容量。所以在休克过程中使用晶体溶液复苏所需的容量大，大部分液体转移至组织间隙及细胞内，将增加组织水肿。胶体溶液理论上有扩容效能强、扩容时间久、所需液体量少、肺和脑组织水肿轻等特点，但是人工胶体有过敏、影响凝血功能、肾脏损害等风险，白蛋白输注增加输血相关并发症及感染风险。目前对选择何种液体补充容量尚有争议，但对感染性休克的液体治疗的选择研究较多。从临床研究的结果来看，感染性休克病人在补液扩容时首先选择晶体液，若晶体液用量大可选择白蛋白，尽量不使用羟乙基淀粉。但是在临床治疗中应结合临床具体情况考虑。

临床医生面临很多可用的血管活性药物选择，但是对于具体到某种临床情况最适宜用哪种缩血管药至今证据不多。

多巴胺是最常用的血管活性药之一，作用于多巴胺 ₁（DA ₁）、β ₁、α ₁受体，其药理作用与剂量有关。在小剂量下［0.5～2μg／（kg·min）］主要作用于DA ₁受体，扩张肾小动脉，但并不能保护肾脏不致衰竭。在中等剂量下［5～10μg／（kg·min）］，多巴胺的β ₁作用更加突出，表现为心肌收缩力增加，心率与心排血量都相应增加。其结果是心肌氧耗同样增加。在大剂量［10～20μg／（kg·min）］使用时，α ₁-受体拮抗作用最显著，多巴胺增加血管平滑肌张力并提高全身血压。这同时会造成内脏与肾血流下降，类似大剂量去氧肾上腺素的作用。不管什么剂量下，多巴胺都会介导去甲肾上腺素释放，这就可以解释在不同使用剂量时有些病人会出现心率增快。

多巴酚丁胺兴奋心肌β ₁受体，增强心肌收缩力，其对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。而其对外周血管α ₁兴奋导致的缩血管作用被兴奋β ₂导致的扩血管作用抵消，表现为弱的血管扩张作用。常用剂量为2.5～10μg／（kg·min），多巴酚丁胺能增加全身氧输送，改善肠系膜血流灌注。通过兴奋β受体增加心排出量和氧输送，改善肠道血流灌注，也明显降低动脉血乳酸水平。它还是为数不多的可用于降低肺血管阻力并改善右心功能的药物之一。

去甲肾上腺素是一个直接作用的肾上腺素能受体激动剂，可作用于α ₁与β ₁受体。它的作用类似肾上腺素，不过它不具备肾上腺素的β ₂受体作用，而α ₁受体作用更强。所以，去甲肾上腺素通过其α ₁作用增加全身血管阻力来提升血压。其β ₁作用可增加心肌收缩力以及心排血量。最近人们开始重新关注去甲肾上腺素对感染性休克的治疗作用。其β ₁作用可能帮助因严重脓毒症以及感染性休克而致的心肌功能不全。不管是亚临床研究或一些有限的临床数据都支持在感染性休克的病人中使用去甲肾上腺素。去甲肾上腺素要求持续输注，通常剂量范围是1～20μg／min。在低剂量下，其β ₁作用更突出；而在较高剂量时则体现出α ₁作用。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的首选血管活性药物。

肾上腺素是直接的α ₁、β ₁、β ₂受体激动剂。在较低剂量下，肾上腺素的主要作用是β受体激动剂，而在较大剂量时，其α ₁受体作用愈加明显。心率、心肌活力以及心排血量的增加反映了其β ₁受体作用。β ₂受体活性包括支气管与血管平滑肌的舒张作用。在更高的剂量下肾上腺素的α ₁受体作用表现为增加全身血管阻力，降低内脏包括肾脏血流，不过会维持脑及心肌的灌注压。肾上腺素通过阻断肥大细胞与嗜碱性粒细胞释放炎症介质从而具有抗炎作用。肝脏与骨骼肌细胞中β受体激活可通过腺苷酸环化酶信号通路导致糖原异生。这些作用都会导致血糖升高。肾上腺素的主要适应证是心搏骤停、严重心源性休克、过敏性及类过敏性反应的治疗。当持续给药时，常用剂量是1～20μg／min。不过在治疗难治性危及生命的休克时，可能肾上腺素的使用剂量会更大。

血管加压素是一类强大的缩血管药物，但其作用机制不同于绝大多数血管收缩剂。血管加压素不是作用于肾上腺素系统，而是与外周血管加压素受体结合来产生强大的缩血管作用。血管加压素是儿茶酚胺类药物的有效替代药，因为儿茶酚胺类药物在严重酸中毒时作用很差，而血管加压素则依然保持其缩血管作用。严重脓毒症或感染性休克病人血管加压素分泌相对不足。这类病人对血管加压素作用非常敏感，用药剂量也应相应降低。在感染性休克时，推荐剂量为0.04U／min。如果病人有改善，不再持续用药，但也不应立即停药。

通过扩张容量血管减轻心脏前负荷、减少心肌耗氧，改善心室功能，对心源性休克的治疗尤为重要。对感染性休克而言，在大循环稳定的前提下给予扩张血管药物，解除小动脉和小静脉的痉挛，对改善微循环的灌流有显著的效果。但是，休克微循环的变化是复杂的，发展也不平衡，不能单独强调某一方面的血管活性药物使用。

在休克的综合治疗中，其他治疗措施同样重要。需及时纠正酸碱失衡、维持体温及内环境稳定、加强呼吸支持以提高氧供、防治弥散性血管内凝血（DIC）、完善其他脏器功能保护等等。同时需要防治并发症，阻断病情进展为多系统功能障碍综合征（MODS）。