围手术期心血管疾病处理
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二、心力衰竭的病理生理

心力衰竭的病理生理定义,是在充盈压足够时,心脏难以泵出足够血液满足身体代谢需求。心肌细胞死亡、功能障碍,心室重构或这些因素的综合效应导致心力衰竭发生。可能伴随能量利用异常、心肌缺血或神经激素失衡。收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭均可导致心力衰竭。
心肌收缩力异常或血液动力学负荷过高时,心脏依赖一些适应机制保持泵功能(图2-1)。以下机制可能起重要作用:
图2-1 心力衰竭的适应机制
1.Frank-Starling定律
心肌纤维长度增加(一定范围内),则心肌收缩力增加。但是值得注意的是,多数左室扩大的患者,由于心肌纤维长度已经超过了Frank-Starling定律的阈值,因此并不能增加心肌收缩力。
2.激活交感神经系统
增加心肌收缩力及心率,从而增加心排出量。
3.激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统
增加水钠潴留及血管阻力,从而增加组织灌注压。
4.心肌重构伴或不伴房室扩张
随着心力衰竭发生,心排出量常降低,组织氧合依赖于氧摄取增加。即使在静息状态,动静脉氧含量差异仍较大。轻度心力衰竭时,静息心排出量正常,但活动时难以相应增加。中度心力衰竭,虽功能障碍的心肌细胞对肾上腺素能刺激的反应不足,因为左室舒张末容积增加,仍可维持心排出量。此时常常存在持续性交感神经激活,肾上腺素能受体开始下调。这限制交感神经活性增加进一步增加心肌收缩力。
血流再分布是心力衰竭的特征:血管收缩限制了皮肤、肌肉、胃肠道及肾脏的血供。交感神经激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及内皮素均可导致血管收缩。血管壁的钠含量增加使其管壁张力增加,并削弱缺血或运动导致的血管舒张;而内皮受体功能异常、L-精氨酸底物及内皮一氧化氮合酶的缺陷亦减弱血管舒张。
心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为:①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;②心肌细胞凋亡是心力衰竭从代偿走向失代偿的转折点;③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌重量和心室容量的增加以及心室形状的改变,横径增加呈球状。随着心肌肥厚加重,内膜下心肌缺血坏死的风险增加。此外,心力衰竭中存在的神经激素因素可导致凋亡,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的获益可能来自对血管紧张素、儿茶酚胺副作用的拮抗。
心力衰竭中发生收缩蛋白异常。肌丝蛋白ATP酶,肌动肌凝蛋白ATP酶及肌凝蛋白ATP酶活力均下降;肌动蛋白与肌球蛋白片段作用速率降低,导致心肌收缩力下降。血流动力学高负荷促进蛋白合成,产生心脏蛋白的不同异构体。扩张型心肌病的患者心肌曾观察到肌球蛋白α重链和β重链的变化。除心肌细胞外,结缔组织亦会发生变化。胶原沉积过多可能影响心室舒张和充盈,这导致舒张性心力衰竭。ACEI可预防心肌僵硬度增加、胶原合成,减少心肌间质纤维化。
(一)收缩性心力衰竭
心室收缩功能障碍的特征表现为心肌收缩力损失,伴随心室重构、交感神经及RASS系统激活。前后负荷增加时,心室射血量减少;<45%的射血分数常伴随舒张容积增加。早期静息时泵功能得以维持,而活动耐量受损,在进展阶段,即使静息时心排出量亦降低。
收缩性心力衰竭并非不可逆,在心肌冬眠时可能出现,此种情况被认为是心肌血流减少引起的适应性心肌功能下调。再血管化治疗改善心肌血流灌注后,冬眠心肌可能恢复功能。
加重收缩性心力衰竭的因素包括:未控制的高血压、新出现的各种心律失常(如心房颤动)、药物治疗依从性差、感染、心肌缺血、贫血、肾功能衰竭、非甾体类抗炎药及水钠负荷过高。对于稳定的心力衰竭患者,通过药物治疗使得心排出量和肺淤血的程度基本能够满足一定的生活质量,但是患者的心脏依然是非常脆弱。在任何造成内环境紊乱的因素作用下,心脏负荷增加则导致心力衰竭失代偿,发生肺水肿和/或低心排出量引起的组织灌注不足表现。这是心力衰竭患者反复住院率和死亡率一直高居不下的主要原因之一。英国最近一项关于稳定性心力衰竭的研究,显示单独收缩性心力衰竭(射血分数<50%)的5年生存率为41.5%。在20世纪90年代,60%~70%的患者在诊断心力衰竭后5年内死亡,而因心力衰竭急性加重再次住院率更为惊人。近年来随着药物治疗的发展和心脏植入装置的应用,死亡率下降程度不高但依然显著,而住院率则下降了30%~50%。
(二)舒张性心力衰竭
约1/3心力衰竭患者存在因舒张性心力衰竭导致的肺静脉淤血,而收缩功能(射血分数)正常或接近正常。心室舒张性心力衰竭的特征是心肌纤维舒张障碍,导致心室压力下降缓慢、快速充盈减慢。Gandhi等发现,高血压肺水肿的急性期左室射血分数及局部心肌运动幅度,与缓解后的测量值相似,进一步支持可舒张性心力衰竭的作用。舒张性心力衰竭可能因室壁增厚(限制型心肌病、浸润性心肌病)或心动过速而出现,后者可减少心室充盈时间,导致心室舒张末压力升高。高龄、高血压、糖尿病、左室肥厚及冠心病是舒张性心力衰竭的主要危险因素。舒张性心力衰竭更常影响女性。舒张性心力衰竭的年死亡率约5%~8%,这是无心力衰竭人群的4倍、收缩性心力衰竭人群的1/2。
明显的舒张性心力衰竭对行大手术患者存在明显影响:较少的失血即可导致明显心排出量下降,而液体过量、肺动脉楔压升高则导致急性肺水肿。舒张性心力衰竭患者对术中心房颤动耐受性更差,因为心房对心室充盈迅速减少、心室率增快进一步加重舒张性心力衰竭。
最常见的导致舒张性心力衰竭的诱因是高血压、心动过速和液体负荷增加。以心动过速为例,心率增快对心脏收缩期时间影响不大,而对心脏舒张期影响显著,在心脏舒张功能减低的情况下再减少心室舒张充盈时间,心脏充盈效率会严重受损,心排出量显著下降,肺毛细血管楔压增加,导致肺水肿。如果是快速房颤时,此种影响更为明显:心房电激动后会产生心房收缩,舒张性心力衰竭患者因左室自身舒张能力减低,所以心房收缩导致血液进入心室的作用尤其重要;而一旦发生心房颤动,心房有效收缩消失,心室充盈会快速失代偿。