“解密人类的起源”(套装共2册)
上QQ阅读APP看书,第一时间看更新

“古DNA之父”帕博的新发现

针对人类的起源,人们曾提出过各种争论不休的假说,等到了20世纪80年代和90年代,人们猛地发现遗传学这门学科可以干净利落地去伪存真,禁不住群情激昂、跃跃欲试。有些人甚至在考虑遗传学是否能做得更多,而不仅仅是为大约5万年前的现代人从非洲和近东地区向外的扩散提供证据。或许,基因本身也是这种人类扩散的原因呢?或许,对于我们在考古学记录上发现的加速变化现象,遗传学能够提供一个像DNA的四个字母那样简洁而优美的解释呢?

理查德·克莱因(Richard Klein)是一位人类学家。他笃信遗传变异可以解释为什么现代人的行为方式和先辈们如此迥然不同。他提出,无论是非洲的石器时代晚期革命,还是欧亚西部的旧石器时代晚期革命,现代人行为方式的突然爆发,都是由5万年前以后某个遗传突变的频率上升所引发的,而正是由于这个基因能够影响大脑的生物活动,人类才具备了制造新型工具和实施复杂行为的能力。

按照克莱因的理论,这种突变频率的升高可以使人类获得一些起到“赋能”作用的性状,比如使用概念性语言(conceptual language)的能力。克莱因认为,没有这种突变,就没有人类现代意义上的行为。支持他的想法的是其他物种的例子,这些物种基因上的一点点变化就会带来性状上的巨大适应性改变。例如区区5个遗传改变,就可以将墨西哥的野草类蜀黍的细小果穗转变为现在我们在超市里买得到的玉米棒子。J. Doebley, “Mapping the Genes That Made Maize,” Trends in Genetics 8 (1992): 302–7.

此言一出,克莱因的假说就受到了强烈的批评,特别是受到了来自考古学家萨利·麦克布里雅蒂(Sally McBrearty)和艾莉森·布鲁克斯(Alison Brooks)的反对。他们指出,几乎每一个克莱因所认为的明显的现代人行为特征,在非洲和近东数万年前的考古记录中都是有据可查的,而且都发生在欧亚旧石器时代晚期和非洲石器时代晚期过渡阶段之前。S. McBrearty and A. S. Brooks, “The Revolution That Wasn't: A New Interpretation of the Origin of Modern Human Behavior,” Journal of Human Evolution 39 (2000): 453–563.但是,就算是没有任何一项行为特征是新出现的,克莱因的假说还是有可圈可点之处的。在5万年前之后,现代人的行为特征的确是得到了大大强化,这点毋庸置疑。问题是,这背后是否有任何生物性的变化在起作用?

就在这个群情激昂的年代,大家纷纷致力于利用遗传学的魔力为各种未解之谜寻找简单解释,这时候,一位遗传学家——斯万特·帕博走到了前台。在“线粒体夏娃”刚被发现后不久,他就加入了艾伦·威尔逊的实验室。之后,他还会在古DNA革命所需的各项技术发明上独领风骚,而且还将在尼安德特人的基因组测序工作中大展身手。2002年,帕博及其同事们发现了FOXP2基因中的两个突变,而有可能就是FOXP2这个基因推动了5万年前之后人类各种创造性行为的大爆发。在此前一年,医学遗传学家们发现,如果FOXP2发生了突变,患者会出现一种蹊跷的症状:他们仍保持着正常的认知能力,但就是无法掌握包括大部分语法在内的复杂的语言能力。C. S. L. Lai et al., “A Forkhead-Domain Gene Is Mutated in a Severe Speech and Language Disorder,” Nature 413 (2001): 519–23.帕博他们觉察到,自从黑猩猩和鼠类从它们的共同祖先那里演化出来以后,在超过一亿年的演化过程中,FOXP2所控制的蛋白质都几乎没有改变。然而,当人类和黑猩猩从它们的共同祖先那里开始分离、各奔前程的时候,这个基因的演化在人类这一支系上突然提速了,其所控制的蛋白质出现了两个变化。W. Enard et al., “Molecular Evolution of FOXP2, a Gene Involved in Speech and Language,” Nature 418 (2002): 869–72.通过后续的工作,他们又发现,用人类的FOXP2基因改造过的老鼠与正常的老鼠相比并无大的不同,唯独就是老鼠们吱吱叫的方式出现了很大的差异,这跟人们关于此基因的突变会影响到发声方式的设想非常吻合。W. Enard et al., “A Humanized Version of FOXP2 Affects Cortico-Basal Ganglia Circuits in Mice,” Cell 137 (2009): 961–71.然而,FOXP2的这两个突变跟人类在5万年前之后的演化应该没有关系,因为在尼安德特人的身上,我们也发现了同样的突变。J. Krause et al., “The Derived FOXP2 Variant of Modern Humans Was Shared with Neandertals,” Current Biology 17 (2007): 1908–12.帕博他们穷追不舍,终于发现了第三个突变,这个突变是今天几乎所有的现代人都携带的,它可以控制FOXP2在何时、在什么细胞里被转变为蛋白质。在尼安德特人身上就找不到这个突变。所以,在几十万年前现代人与尼安德特人分离后,也许就是这个突变对之后现代人的演化起到了重要作用。T. Maricic et al., “A Recent Evolutionary Change Affects a Regulatory Element in the Human FOXP2 Gene,” Molecular Biology and Evolution 30 (2013): 844–52.

不管FOXP2本身对现代人是否重要,帕博认为,之所以对古老型人类基因组进行测序,原因之一就是寻找现代人行为的遗传学基础。S. Pääbo, “The Human Condition—a Molecular Approach,” Cell 157 (2014): 216–26.在2010年到2013年间,他领导了一系列研究,发布了包括尼安德特人在内的古人类全基因组序列。在他的论文中,帕博特别强调了一张包含了基因组中大约10万个位置的临时清单。在这些位置上,几乎所有的当代人都携带着遗传变异,而尼安德特人则没有。R. E. Green et al., “A Draft Sequence of the Neandertal Genome,” Science 328 (2010): 710–22; K. Prüfer et al., “The Complete Genome Sequence of a Neanderthal from the Altai Mountains,” Nature (2013): doi:10.1038/nature 1288.这份清单里一定藏着什么生物学上的重要变化,但我们仍然还处在解读“这是什么”的初级阶段。这也反映了一个更加基本的问题:在搞懂“基因组在说些什么”这件事上,我们还只是处于幼儿园水平!尽管我们已经学会了怎样解读一个个单词,也就是我们已经知道了DNA的字母序列如何转化为蛋白质,但对怎样解析一个个句子,我们还一无所知。

不无遗憾的是,像FOXP2遗传突变这样的例子,我们扳手指头就数得过来:在自然选择的压力下,人类祖先的某些遗传突变频率得以增加,我们只是凑巧对个别突变基因的功能还略知一二。即便是在这些例子中,每一个发现背后都是成年累月、短兵相接的艰苦工作,为了探索遗传突变的生命奥秘,许许多多的研究生、博士后科研工作者都在不辞辛苦地对老鼠或鱼进行着基因改造。这一切都说明,要想搞清楚每一个现代人携带而尼安德特人缺乏的突变,我们需要开展一个曼哈顿工程。完成这个演化生物学领域的曼哈顿工程,是人类作为一个物种义不容辞的责任。但即使这项工程得以开展,我预计其结果将无比晦涩繁杂,毕竟,导致人类如此与众不同,该有多少种遗传变异啊!也许很少有人能够全面、充分地理解这些突变的意义。虽然这个科学问题至关重要,但我估计,如果我们想为现代人的行为寻找一个在理性上简洁优雅、在感性上令人满意的分子层面的解释,也许注定是徒劳无功的。

但是,就算是对基因组中个别位置的研究无法为我们现代人行为方式的演化提供满意的解释,基因组革命也已经给我们带来巨大的惊喜了,因为它引出了一个前所未有的视角——人类历史的视角。通过超越以往局限于线粒体DNA和Y染色体上的有限信息,转而拥抱全基因组中记录的关于我们所有的祖先的故事,我们已经能够绘制出一幅关于人类历程的崭新画卷,在这幅画卷上面,人类演化的足迹历历在目。这本书的主题,就是基于人类迁徙和人群融合两大事件,对人类的历史做出解释。