追根溯源

1. 腰椎的解剖和功能

（1）腰椎椎体形态特点

一般情况下，腰椎横径和矢状径从腰1～腰5逐渐增大，腰5的横径和矢状径反而减小。前缘高度腰1～腰5逐渐增大，后缘高度腰1～腰3增大，腰4～腰5减小。女性的腰椎椎体要小于男性的腰椎椎体（图3、图4）。

（2）腰椎椎管

腰椎椎管的前壁是由椎体、椎间盘和后纵韧带构成，后壁是由椎板和黄韧带组成，侧壁是椎弓根，后外侧壁是关节突关节。整个椎管分成两部分，中央部分容纳硬膜囊，又叫中央椎管；而侧方的部分主要是容纳神经根，又叫侧隐窝，也叫侧椎管。腰1、腰2的椎管形态呈圆形，腰3、腰4的椎管形态呈三角形，而腰5则呈三叶草形。椎管内的主要组织有硬膜囊、神经根和静脉丛，另外还有位于这些结构之间的疏松结缔组织。

（3）硬膜囊

一般情况下马尾神经在硬膜囊内，它有7对神经根，中间是终丝，它并不是真正的神经，而是纤维组织束，终丝可把脊髓末端固定到骶管后壁，由于7对神经根垂直向下形成一个束，很像马的尾巴，所以又叫马尾神经。

（4）脊神经根

从脊髓发出的脊神经一共有31对，分成颈胸部、腰骶部和尾部。神经根是由前根和后根组成的，后根上有一个大的神经节叫脊神经节，也是后根节，前根和后根组成脊神经根，出椎间孔分为前支、后支，还有交通支，另外还有一个返支进入窦椎神经。椎间盘压迫的神经根往往是前后根已经汇合了，也就是脊神经根的部位，因为前根主要管理运动，而后根主要管理感觉，所以压迫神经根后既可产生感觉障碍也可产生运动障碍。在脊神经根里也有灰、白交通支，是主管内脏运动和内脏感觉的，所以也有一部分腰椎间盘突出症的患者可以出现内脏运动障碍。在硬膜囊和黄韧带之间有一些连接结构，称为硬膜黄韧带连接结构，或者叫硬膜黄韧带，它的生理作用是固定硬膜，但在椎间盘突出症，尤其在做手术时，容易在切除黄韧带的同时把硬膜囊撕裂。神经节是感知疼痛的一个重要结构，神经节中的神经细胞是假单极神经元细胞，也叫假单极神经元，主要是传导感觉的，它有丰富的供血，当受到压迫或刺激以后，它的功能可能发生改变，会产生剧烈的疼痛和麻木。这就是为什么腰椎间盘突出症会出现腿痛的原因。

2. 腰椎间盘

椎间盘是椎体之间的连接结构，正常情况下，椎间盘共23个，所有椎间盘的总高度加起来可以占到脊椎全长的1/4。腰椎间盘有5个，腰椎部位的椎间盘突出最常见。椎间盘包括上终板、下终板、纤维环和髓核。上、下终板是椎体和纤维环之间的软骨性终板结构，纤维环在椎间盘的外围，而中间胶冻样的组织是髓核。椎间盘是一种由结缔组织所构成的特殊结构，有两大主要作用：①腰椎的缓冲结构，使重要脏器免受直接冲击；②协助腰部脊柱的同步运动，保护神经组织和横穿脊柱的结构不受冲击。腰椎间盘的缓冲作用和运动保护功能得益于椎间盘的结构，且遵循物理学原理。椎间盘的任何改变，均影响它正常的机械功能或干扰其正常的平衡功能、吸收和再分配其力量到脊柱中去的功能。

（1）腰椎间盘微细结构

1）纤维环：纤维环分三层，分为外层、中层和内层。外层由胶原纤维组成，而内层由纤维软骨带组成。对于纤维环来说，它的前部和中部比较厚，而后部比较薄，所以纤维环的后部容易发生破裂，也就是说椎间盘突出症往往发生在纤维环的后部。纤维环外层的胶原纤维呈交叉排列，相互之间呈120°。三层交叉排列可以使纤维环的胶原纤维排列非常密集，可以均匀地接受外部的压力和应力。

2）髓核：髓核主要是由胶原物质和纤维软骨组成，其中水分占85%～90%，另外还有髓核细胞。髓核的特性是具有可塑性，有将压力均匀扩散分布到椎间盘纤维环的作用，同时它还像滚珠一样起到支点的作用。

3）软骨终板：软骨终板是由软骨细胞组成的，厚度约1毫米，终板上有一些微孔，这些微孔是髓核代谢通路。终板与软骨下骨小梁无胶原连接，容易承受压力，但是在承受张力和剪切应力时容易发生损伤。另外，软骨终板有渗透作用，当软骨终板损伤后，髓核或纤维环可以通过损伤的部位压入椎体形成许莫结节。

（2）椎间盘的神经支配

椎间盘的纤维环外层是有神经支配的，神经来源于窦椎神经；另外，窦椎神经还可以支配后纵韧带、硬膜和外层的纤维环，所以当椎间盘出现病变时会产生疼痛。而对于软骨终板，深部的纤维和髓核是没有神经支配的（图5）。

（3）椎间盘的功能

功能主要有：保持脊柱高度；维持生理曲度；承受应力；可起到缓冲的作用；联结上下椎体；维持椎间孔的大小。

1）腰椎间盘的生物力学：腰椎间盘是属于黏弹材料，它有蠕变功能，还有松弛和滞后的特性，可以吸收震荡。腰椎间盘还可以减小负载，卸载后变形消失，但如果负荷过大，可发生不可逆变形。由于髓核呈液态团块，像一个凝胶组织，水分比较多。年龄和负载影响髓核水分的含量，长期受力后水分可以丢失，但一旦压力解除，水分又逐渐回吸。年龄越大的人，髓核水分含量越少，年龄越小，髓核的水分含量就越多。椎间盘纤维环有抗张力作用，尤其是有抗扭转能力（图6）。

2）椎间盘生物力学功能：椎间盘主要通过终板来承受负荷，同时还可把承受的负荷均匀地分布到下一个椎体，起到分散负荷的作用；另外它还可以制约椎体之间过多的活动。正常椎间盘的主要功能是均匀传递应力，但是在病理状态下均匀传递应力的特性就可能发生改变。

（4）椎间盘节段运动

同一椎间盘可以同时承受拉伸、压缩、弯曲、扭转等负荷，在正常情况下，椎间盘的受力和阶段运动不是单纯压缩负荷，扭转是对椎间盘损伤最主要的负荷，总之，椎间盘突出症是各种负荷复合作用的结果。

将椎间盘想象成一个充满液体的容器，这有助于理解正常腰椎间盘的功能和疾病状态时的功能障碍。容器外的顶和底叫终板，由相对不可弯曲的透明软骨组成。腰椎间盘的外周由编织状的“十”字交叉纤维弹性组织基质组成，并牢固地附着于顶部和底部的终板，这个编织状的“十”字交叉纤维叫作纤维环，完全环绕在椎间盘的四周。交织的纤维环形成一个网罩包绕在四周，极其牢固并具韧性，有助于腰椎运动时椎间盘的广泛压缩。在这个由终板顶、底以及周围纤维环组成的容器内部是黏多糖样物质，称为髓核。在正常情况下，这个被液体填充的胶样体由间盘内产生压力驱使相邻椎体分开，并且保护着脊髓和穿出的神经根。当腰椎活动时，不可压缩的髓核维持了一个持续性的间盘内压力，使有些纤维松弛，有些纤维收缩。

随着年龄的增长，腰椎间盘的血管变少，间盘的吸水能力降低，导致缓冲功能和协助运动功能的退行性改变。纤维环的退变使此问题更加严重，导致部分椎间盘壁的膨出，髓核功能也出现异常，最终使压力作用于整个椎间盘。椎间盘功能的恶化会进一步导致退行性改变（退变），即可能最终导致纤维环完全破坏和髓核突出。椎间盘的这种退行性改变是很多腰腿疼痛产生的原因。

也有研究认为，髓核基质里的糖蛋白和β-蛋白正常情况下被包在髓核中，当椎间盘发生退变时，其中的β-蛋白释放出形成自动免疫的抗原，当机体持续受到刺激时，产生免疫反应，引起神经的炎性反应，造成疼痛。

3. 腰椎间盘突出症的类型及演变过程

纤维环分为外、中、内三层，外层由胶原纤维带组成，内层由纤维软骨带组成，纤维环的前侧部分和两侧部分最厚，几乎是后侧部分的2倍，后侧部分最薄，但一般也有1～2层纤维，纤维环斜行紧密分层排列，包围髓核，构成椎间盘的外围部分，像一个盘旋的弹簧，使上下椎体相互连接，并保持髓核的液体成分，维持髓核的位置和形状。纤维环可能因为长期姿势不良或外部冲击造成松动，一旦纤维环松动，髓核就会发生移位而刺激神经，形成通常所说的腰椎间盘突出症。终板为透明的无血管的软骨组织，在椎体上下各有一个，其平均厚度为1毫米，在中心区更薄呈半透明状，位于骨后环之内。软骨终板内无神经组织，因此当软骨终板损伤后，既不产生疼痛症状，也不能自行修复。椎体上下无血管的终板如同膝、髋关节软骨一样，可以承受压力，起保护椎骨、缓冲压力、连接椎体和椎间盘之间的营养交换的作用。在幼儿时是椎体骨质的生长区域。

18岁以前腰椎间盘有血管分布，其后逐渐消失，其水分含量也逐年降低，胎儿时纤维环和髓核的水分含量分别为80%和90%，30岁时分别降至60%和75%。

（1）正常椎间盘

椎间盘无退变，所有椎间盘组织均在椎间盘内。

正常椎间盘包括中央的胶样髓核，由密集的环状弹性纤维即纤维环包绕。间盘的顶部和底部包括连接于相邻椎体的软骨性终板。磁共振成像（MRI）显示正常的腰椎间盘T1相呈均匀低信号，T2相呈高信号，正常情况下腰椎间盘的边缘延伸不超过相邻椎体的边缘。

（2）退变的椎间盘

如果椎间盘发生退变，髓核和纤维环的结构和化学改变都会在磁共振成像和椎间盘功能上反映出来。这种退行性改变是随年龄增长而发生的正常现象，可因腰椎的创伤、感染和吸烟而加重。如果退变严重，很多患者都会表现出临床症状。

发生退变时，髓核则无法继续维持足够的水分，且保持髓核呈胶样状态所必需的维持蛋白多糖混合物的能力也丧失了。退变使髓核基质产生的裂缝被胶原质所代替，导致了缓冲能力和屈曲能力的进一步退化。如果继续发展，基于物理学原理，椎间盘维持足够的椎间盘内压力将相邻椎体推开的这种力不再存在，导致功能进一步恶化并出现临床症状（图7）。

退行性改变除了影响髓核外还影响纤维环。纤维环老化时，这个弹性纤维会出现小的撕裂，撕裂使暴露的胶原纤维刺激粗糙的组织向内生长，可能导致椎间盘性疼痛。磁共振成像可以清晰地看见这些破裂呈一线形结构并且在T2相呈高信号，在受损椎间盘处行椎间盘造影术可看到病变。采取椎间盘造影术确定疼痛原因后，采用腰椎间盘电热纤维环成形术治疗破裂的纤维环能得到好的治疗效果。

（3）广泛的椎间盘膨出

广泛的椎间盘膨出是指椎间盘纤维环环状均匀性超出椎间隙范围，椎间盘组织没有呈局限性突出。

退变继续发展时，纤维环进一步被破坏、撕裂，髓核继续失水，因此椎间盘内压力丢失，椎间盘狭窄，可能导致临床症状进一步加重。由于椎间盘内压力的下降导致椎间盘空隙逐渐狭窄时，前后纵韧带松弛，使椎间盘膨出于椎体边缘。这样可能会导致骨或椎间盘对神经的侵犯，此时的疼痛是由纤维环引发的。磁共振成像清晰地显示了这点，这提醒了临床医师注意患者的疼痛症状和功能障碍可能是由多种因素共同作用的结果。

（4）椎间盘局部的突出

椎间盘局部的突出是指椎间盘组织局限性移位超过椎间隙。移位后的椎间盘组织尚与原椎间盘组织相连，其基底连续部分的直径大于突出椎间隙的移位椎间盘部分。

随着纤维环和髓核的进一步退变，纤维环的完整包裹和压缩髓核的能力丧失，这就导致了纤维环局部的薄弱，使髓核突出到椎管内或压迫神经。这样的突出是局部的并且很容易在磁共振成像中看到（图8）。这种局部间盘的突出如果没有侵犯到痛觉敏感的结构（如神经）可能不会出现临床症状。如果突出部位延伸至神经孔或椎管内则会表现出椎间盘性疼痛或根性疼痛。

（5）椎间盘局部的脱出

椎间盘局部的脱出是指移位椎间盘组织的直径大于基底连续部，并移向于椎间隙之外。脱出的椎间盘组织块大于破裂的椎间盘间隙，并通过此裂隙脱位于椎管内。

椎间盘局部脱出会产生症状，这是由于脱出的椎间盘常会向头端或尾端移动，刺激神经根，并且在刺激神经根时产生强烈的炎性反应。化学性刺激被认为是导致很多椎间盘局部脱出的患者强烈疼痛的原因，并且可以在磁共振成像中看到在T2相呈高信号。虽然椎间盘局部的脱出比突出更明显，但突出的成分都相似，仍然是来源于椎间盘。

（6）游离椎间盘

当髓核内物质从椎间盘中分离并游离进入椎管时，这个椎间盘的游离物就叫游离椎间盘。游离椎间盘常常会向头端或尾端方向移动，并且从下方压迫神经根或者游离至后纵韧带和脊柱骨性结构之间。游离椎间盘会导致临床上明显的疼痛症状并需手术治疗。磁共振成像T1相的对比增强显示游离椎间盘常呈增强信号，在T2相中由于髓核出现炎症反应因此显示其周围边缘为高信号。如果漏诊或术中没有取出游离椎间盘会导致手术效果不佳（图9）。

4. 腰椎间盘突出症从何而来？

（1）腰椎间盘的退行性改变是基本因素

髓核的退行性改变主要表现为含水量的降低，并可因失水引起椎体的关节失稳、松动等小范围的病理改变；纤维环的退行性改变主要表现为纤维环坚韧程度的降低。

（2）生理因素

1）年龄：腰椎间盘突出症多发于30～50岁的人群，并有不断年轻化的趋势。

2）身高：男性超过1.8米，女性超过1.7米及过度肥胖时，腰椎间盘突出症的发病率高。

3）性别：腰椎间盘突出症发病率男性高于女性，约为2：1。美国腰椎间盘突出症的发病率男为3.1%，女为1.3%；芬兰的发病率男为1.9%，女为1.3%。

4）腰骶骨结构先天异常：包括腰椎骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。上述因素可使腰椎承受的应力发生改变，从而造成椎间盘内压升高和退变、损伤。

5）椎间盘自身解剖因素的弱点：椎间盘在成年之后供血少，修复能力差。在上述因素的基础上，当某种可导致椎间盘压力突然升高的诱发因素下，即可能使弹性较差的髓核穿过已变得不太坚韧的纤维环，造成髓核突出。

（3）外伤因素

1）急性损伤：如腰扭伤、椎体滑脱、脊柱骨折、椎体压缩等，可以引起椎间盘软骨板破裂，使椎间盘髓核突出。外伤性因素通常不会即刻发生疼痛，当神经受压迫出现水肿和无菌性炎症时，疼痛才会出现。青少年的椎间盘突出多与急性外伤有关。

2）运动：一般运动有益于腰椎间盘的营养供应，目前的学术观点是：剧烈运动与腰椎间盘的退变有关。一些适度运动如打网球、游泳、慢跑、骑自行车等对腰椎间盘有好处。

（4）种族和遗传因素

1）种族：印第安人、因纽特人、非洲黑人发病率较其他民族明显低。

2）遗传：武汉医学院第二附属医院曾有报告，15年内发现同一家族中有血缘关系的两人或者更多人患有腰椎间盘突出症，统计20户有24例，有阳性家族史的患者中，21岁以前发生腰椎间盘突出症的相对危险性与正常人相比大约高出5倍。

（5）职业因素

以下职业者发病率高：长期伏案工作者、司机、长期从事弯腰劳动者、长期负重者、长期站立者。

（6）吸烟

腰椎间盘的营养依靠椎间盘周围血管提供，而通往椎间盘的血管极细，决定了椎间盘是一种缺少血液供应的组织，烟中的尼古丁会使血管收缩，进一步减少腰椎间盘的血液供应，使椎间盘退变。

（7）疾病

有些疾病会导致动脉硬化加剧，影响腰椎间盘血液供应而导致椎间盘退变，最常见的是糖尿病。

（8）妊娠

妊娠是导致腰椎间盘突出的常见原因之一，Laban在调查49760例分娩后妇女时，得出腰椎间盘突出症的发病率为1/10000，且多发于多次妊娠的女性。怀孕时腰部负荷增大是发病的主要原因。

5. 腰椎间盘突出症有哪些诱因？

在椎间盘退行性改变的基础上，某种可诱发椎间隙压力突然升高的因素可致髓核突出。常见的诱发因素有腹压增加、腰姿不正、突然负重、妊娠、受寒和受潮等。

6. 易患腰椎间盘突出症的人群

（1）体力劳动者易患腰椎间盘突出症

近年来，患腰椎间盘突出症的患者日益增多，除了长期伏案工作者，从事体力劳动者患腰椎间盘突出症的概率也较大。

椎间盘位于上下椎体之间，由髓核、软骨和纤维环组成。髓核是一种有弹性且含水量多的胶状组织，位于中央位置。体力劳动者由于腰部负荷加重，损伤机会增多，加之椎间盘老化、骨质增生等原因，当外力作用使髓核向后突出，这时患者感到腰痛，当突出继续发展，压迫到神经根时，下肢开始麻木疼痛。

（2）女性产前、产后警惕腰椎间盘突出症

妇女妊娠期，尤其是后期，由于腹内胎儿不断生长增大，造成孕妇腰椎过度前曲，从而增加腰部负担；产后及绝经期女性，由于内分泌的改变，骨质疏松及小关节、韧带的退化等，也导致发病率增高。

（3）老年人易患腰椎病

日常生活中，经常看到有些老年人总是腰、腿、颈部疼痛，其实这可能是腰椎病的前兆，应该引起大家的重视。

由于腰椎活动量及负荷过大，姿势不正等因素，随着年龄的增长，造成髓核的水分丢失，弹性明显下降，椎间隙变窄，椎体不稳，椎体边缘产生骨刺，导致疼痛，引起腰椎病。

内分泌紊乱，对骨的代谢有直接关系，腰椎骨质疏松，韧带及关节囊松弛，负荷升高，导致腰椎病的发生。

体型改变，正常人的脊柱，颈、腰椎向前凸，胸、骶椎向后凸，具有4个生理弯曲。人体的重力线是通过颈、腰椎间盘的后部而不是通过关节突关节，所以老年人体胖或长期久坐，低头伏案工作人员易产生颈、腰部疼痛。

退行性病改变，随着年龄的增加，脊柱易产生退变，出现肥大性脊柱炎。腰椎失稳、老年性驼背畸形等，均可出现腰椎疼痛。

（4）腰椎间盘突出症低龄化

以往好发于中老年体力劳动者身上的腰椎间盘突出症如今好发于白领。

据专家测定，人在坐姿时腰间盘所承受的压力是大于站立姿势时的压力，加之长期坐姿使腰肌萎缩，导致椎间盘内压力增高，如纤维环脆弱或退变，便可引起髓核的突出，压迫后方的神经根导致下肢的疼痛。

成年人有80%遭受腰痛的困扰，腰椎间盘突出症近年来在人群中的发病率持续上升，目前已达15.2%，并有低龄化趋势，这与长期坐姿学习工作有关。学生、长期伏案工作者、司机等是腰椎间盘突出症的好发人群。

（5）常穿高跟鞋易患腰椎间盘突出症

脚的神经几乎都与腰部神经相联系着，穿高跟鞋走路，脚会很快疲劳，那么支配脚的神经元——腰的相应部位也会随之疲劳，并通过脊髓传到大脑。

从受力的角度来看，人在负重站立时，脚跟和前脚掌各承受一半的重量，其中趾又承担了前脚一半的任务。在行走时，趾和第二脚趾担负着主要的承重任务。将脚放在一双跟高、头尖、底硬的鞋内，特别是那种形似酒杯跟的高跟鞋，不仅改变了脚部承受体重的合理比例，使脚趾受到挤压，而且不能减轻因行走、跳跃而产生的冲击力。长期穿高跟鞋，会使脊椎出现骨质增生或腰椎间盘突出。