①临床特点：脑胶质瘤往往表现出影像学占位显著，但临床症候相对较轻，而TDLs则与之相反，可能与胶质瘤瘤细胞沿神经纤维之间弥漫浸润，很少破坏神经纤维及神经元有关。统计显示，约25%的TDLs以头痛起病，易被误诊为脑肿瘤；而20%的脑胶质瘤患者以癫痫起病，此症候对胶质瘤的提示意义更大，而TDLs鲜有癫痫起病报道。②CT：首先超过半数脑胶质瘤可见高密度或等密度病灶，与98%以上的TDLs均为低密度灶相比，具有显著的鉴别意义。③MRI平扫：与TDLs（见图3-4-1a和3-4-3a）相比，脑胶质瘤T ₁WI信号稍低或为等信号，特别是对于低级别胶质瘤，T ₂WI多边界模糊不清（图3-4-7a），占位效应更为显著，有时尽管病灶不大，却能观察到显著的灶周水肿及中线移位。脑胶质瘤病变的DWI多随时间呈越来越高趋势，而对于高级别胶质瘤，若病灶合并坏死、出血、囊变，可见高信号的病灶内呈低信号或混杂信号，而TDLs的DWI信号只会随病程逐渐变淡，直至恢复，很少见低信号。④MRI增强扫描：TDLs随病程其增强形态学可出现动态演变，逐渐出现结节样强化、周边（环样、开环样、花环样等）强化，最后在慢性期随炎症逐步消退，而强化变淡；而脑胶质瘤则随不同病理学分型及WHO分级，强化影像表现各异，主要呈结节样、团块状或雾霾样强化，胶质母细胞瘤易出现囊变、出血、坏死影像特点。⑤MRI新技术：还可借助MRS及ASL等功能MRI检查进行鉴别，如部分TDLs可见β，γ-Glx峰，而胶质母细胞瘤有时可见高大Lip脂质峰，对于诊断与鉴别有一定的辅助鉴别价值；另外，胶质瘤的Cho/NAA多≥2，若显著升高，临床意义更大。⑥特殊影像征象：a.增强MRI的“梳齿征”对于TDLs的诊断有相对特异性；b.脑桥的“基底动脉包绕征”（图3-4-7d）高度提示胶质瘤；c.胼胝体肿胀增厚现象于胶质瘤更为多见，TDLs少见。

①临床特点：PCNSL主要以认知功能减退与记忆力显著下降作为首发症候，部分患者还可出现双眼视力下降，而TDLs则以头痛首发多见，仅少数可伴视力下降；②CT：多数PCNSLs头CT病灶呈高密度或等密度，不同于绝大多数TDLs的低密度灶；③MRI平扫：TDLs病灶的T ₂WI多边界清楚，与PCNSL相比，病变相对较为局限，且其占位效应多不及PCNSL显著；PCNSL的DWI多随时间呈越来越高的趋势，而TDLs在急性期过后，病灶的DWI信号则随病程逐渐变淡；④MRI增强扫描：PCNSL多表现为相对均匀显著的片状强化，多见“缺口征”（图3-4-7b）、“尖角征”（图3-4-7c），有的呈雨滴样表现，上述PCNSL的诸多影像特点均有别于TDLs增强扫描的“梳齿征”及其动态演变特点；⑤MRI新技术：与TDLs相比，PCNSL的Cho/NAA多≥2，且常可见高大的Lip脂质峰，尤其是后一特征对于二者的鉴别具有显著的临床意义。

为原发于中枢神经系统的特发性小血管炎性病变，也可表现为颅内多发占位：①往往累及双侧半球，并以皮层受累多见，增强MRI可呈脑回样强化（图3-4-8d），部分累及中线结构，并分布于双侧；②病灶周围水肿及占位效应多不及TDLs显著；③临床起病相对较急，若病灶靠近皮层，可表现为癫痫发作；④实验室方面，国外文献报道，约30%的PACNS可见到血小板的轻中度增高，少数患者还可出现p-ANCA、c-ANCA阳性，也有一定鉴别价值；⑤部分病例在急性期与亚急性期可因病灶坏死，合并出血，MRI平扫呈短T ₁（图3-4-8c）、短T ₂（图3-4-8a）信号，DWI多呈低信号或混杂信号（图3-4-8b），SWI可证实出血；⑥对糖皮质类固醇治疗反应相对较慢，往往在使用糖皮质类固醇后，增强MRI病灶很少快速消减；⑦依据病理学特点可分为淋巴细胞浸润型、肉芽肿型、急性坏死型；其镜下可见血管壁炎细胞浸润或坏死，部分可见受累血管闭塞，与TDLs可鉴别。

生殖细胞瘤与脑转移瘤也可表现为CT高密度征象，但前者MRI还可见其他征象，如基底节区生殖细胞瘤，可见同侧大脑脚萎缩及同侧侧脑室前角的负占位效应。另外，前者往往发病年龄小，多见于男性；而后者多继发于肺癌、乳腺癌等，其病灶可多发，常位于皮层下血流较为丰富的区域，其好发性别、年龄与原发肿瘤相关。