近几年来，体外生命支持技术在重症医学领域中发挥着越来越重要的作用。在心肌梗死及心源性休克、重度急性呼吸窘迫综合征的治疗中，在心肺复苏后的生命支持中都得到了广泛的应用。

常用体外生命支持技术主要有三种，即主动脉内球囊反搏术、体外生命支持系统和左心室辅助系统。主动脉内球囊反搏术前面章节已经讨论，本章重点阐述体外膜氧合(ECMO)和心室辅助装置(VAD)技术。

体外生命支持系统(extracorporea llife support system)，通常称为体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)，是一种改良的体外循环及呼吸支持系统，可以为常规治疗策略无效的顽固心脏或呼吸衰竭患者提供体外心肺功能支持。它通过循环血流泵与体外氧合器为核心组成的人工体外循环装置，进行替代性气体交换支持和心脏替代支持。ECMO可以降低重症患者对其他常规心肺支持措施的要求，减少血管活性药物用量，降低机械通气参数设置，为心肺功能的恢复赢得时间。

ECMO应用已有70年历史，最初衍生于心外科的体外循环，主要用于心外科患者术后短期的心肺功能支持。20世纪70年代以后，改进的ECMO首次被用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的支持和抢救。ECMO在新生儿疾病救治中首先获得成功，并使新生儿病死率下降。1989年国际体外生命支持组织(extracorporeal life support organization，ELSO)正式成立。目前，该技术已被广泛应用于治疗各年龄段、经传统治疗措施失败的、具有潜在可逆性的心肺功能衰竭。至今为止，全球有近5万人接受过这种治疗，总体存活率达到62%。

按照ECMO支持的方式和目的，可分为三种类型:从静脉到动脉(VA)、从静脉到静脉(VV)，从动脉到静脉(AV)。其中VV常用于呼吸支持，VA用于循环支持，而AV用于体外二氧化碳清除。

ECMO由驱动泵、控制台、氧合器、血管内插管、连接回路管、供氧管、恒浴箱、空氧混合器、不间断电源、紧急驱动器等组成。其中氧合器、血管内插管、连接回路管、供氧管为一次性设备。新型的便携式系统将控制台、驱动泵及氧合器整合成三位一体，明显节约了空间，方便操作、便于携带，而且增加了压力氧合等监测参数。

其作用是在体外提供动力，驱使血液在体外连接回路中按一定方向流动。临床上目前常用的有两种类型的驱动泵:滚轴泵、离心泵。

滚轴泵是通过滚动式连续挤压泵管，驱使体外血液单向流动。优点是无论阻力大小保证血流量恒定，并可以提供搏动血流。缺点是体积较大不易移动，而且滚轴挤压对红细胞和血小板有破坏作用，容易产生溶血。泵管内径的粗细、泵管弹性、泵槽直径、泵的转速及泵管的出入口大小，均会影响血流通过的速度和血液破坏的程度。在高流量时，泵速和流量呈线性关系。滚柱对泵管的挤压过紧或过松均会造成血液的破坏。滚轴泵还有管夹、泵槽、泵盖等装置。其中管夹用于固定泵管防止泵管滑移影响驱动效果，泵槽内壁一般为半圆形或圆形，泵盖常透明可观察滚柱运转情况，还可起保护作用，并防止液体或异物进入泵内损伤泵管。一旦打开泵盖，泵即停止运转。滚轴泵遇到管路阻力升高时会通过增加挤压力度来保证流量恒定，因此常易导致泵前负压。为避免过度抽吸，管路中常连接辅助储血装置即血囊，如血囊膨胀充满，则滚轴泵开始转动;如静脉引流量不足，血囊充盈不足，则自动停止供电，使滚轴泵停止转动。

新一代的ECMO常采用离心泵作为动力泵。离心泵由离心泵主机或控制台和离心泵驱动器两部分组成。其中驱动器连接循环管路中的一个密闭圆形薄片容器，称为离心泵泵头。泵头通过带有磁性装置的磁性后室与驱动器耦合连接。当驱动器高速旋转时，带动泵内轮片结构高速旋转，产生涡流和离心力，推动血液前进。产生离心力的同时形成泵头内压力梯度，圆心中部形成低压区，外周为高压区，中心和外周部各开一孔，血液从中心孔低压区进入，通过高速旋转而获得高压从外周孔甩出产生单向流动。其优势是安装移动方便，管理方便，血液破坏小;在合理的负压范围内有抽吸作用，可解决某些原因造成的低流量问题;新一代的离心泵对小儿低流量也易操控。离心泵的缺点是提供非搏动血流，但目前尚无证据表明非搏动血流影响器官灌注。

多数离心泵驱动器为外置，便于散热和调节位置。Jostra Rotaflow驱动器具有集成式流量传感器和气泡探测器，可通过超声检测管路流量。Bio-Medics泵头为一系列的旋转锥体，最内一个锥体与泵控制仪磁性连接，当其高速旋转时，产生离心力带动外面两个锥体旋转，推动血液向前，预充容积为80ml。Sarns Delphin泵头也是靠磁性连接，其内部带有高度光滑的翅片，使其能以相对低的转速产生与前者相同的流量，以减少因高速旋转导致的溶血。与前面两种泵头相比，Jostra Rotaflow泵头更符合物理学曲线设计的原理。预充容积仅30ml，可减少预充量和表面积，没有无效腔，没有金属支撑物和轴承可减少机械故障，减少红细胞破坏。血流带动轴承，底座部位不会升温，不会造成血液凝结，减少发生机械故障的风险。

控制台用于调节驱动泵的转速，并监测ECMO体外循环时参数。常见的参数有驱动泵转速、ECMO流量。通常转速和流量匹配，当高转速伴有低流量时常提示管路阻力高。通过驱动泵超声监测ECMO流量，当流量不稳定时，提示管路引流不畅。新一代ECMO机器可监测循环通路上各处的压力，包括泵前压、泵后压或氧合器进口压、氧合器出口压，还可监测泵前血氧饱和度或引流血氧饱和度。泵前压反映引流状态，保持在正压状态表明引流通畅，也可是适度负压，但负压越高越容易溶血。负压可由于容量不足、静脉回流不畅、插管位置不佳及管路扭曲等因素引起。泵后压反映经驱动泵加压达到的压力。泵后压与氧合器出口压的差值为跨膜压(ΔP)，反映氧合器内部的阻力，如跨膜压进行性升高，提示氧合器内血栓形成。泵前氧饱和度反映引流血氧合状况，泵前氧饱和度高可能是由于再循环导致。应尽可能引流到体内氧合最差的血，以使氧合器发挥最大的效力。

氧合器的功能是将膜前乏氧血氧合成富氧血。ECMO的氧合器有两种类型:硅胶膜型与中空纤维型。硅胶膜型氧合器相容性好，少有血浆渗漏，血液成分破坏小，适合长时间辅助，例如支持心肺功能等待移植、感染所致呼吸功能衰竭。其缺点是排气困难，价格昂贵。中空纤维型氧合器易排气，2～3日可见血浆渗漏，血液成分破坏相对较大，但由于安装简便，急救时可选用。如病情需要，可待稳定后1～2日内再更换为硅胶膜型氧合器。

氧合器需具备下述三个特征:交换膜足够薄以利于氧气和CO ₂能自由通过;交换面积足够大以利于在有限时间内使氧合器内血进行充足的气体交换;血流和气流在膜两侧相向流动，形成所谓对流以便使气血最大化接触。如果各种原因导致膜厚度增加，膜面积减少，气体氧浓度降低，均将导致ECMO氧合血能力下降，发生缺氧。

氧合器监测参数为跨膜压，即氧合器进出口压力差。其数值与流量相关。应避免入口压力过高，一般＜300mmHg。进行性跨膜压升高，常提示抗凝不足，氧合器阻塞，是更换氧合器的指征。还应监测膜后的氧分压和氧饱和度，反应氧合器的功能。另外还可以肉眼观察氧合器内血栓形成情况，定期排检膜渗漏情况。

中空纤维型氧合器的代表为Affinity氧合器，硅胶膜型氧合器的代表为QUADROX渗透膜型氧合器。后者的原理是气体和血流之间有一层直径＜0.2μm的微孔膜，可以阻隔细菌、病毒、尘埃，但允许气体通过。氧气和二氧化碳在膜两侧的转移主要通过弥散完成。血液不能通过膜，避免了诸如蛋白变性、溶血、血小板耗竭、氧合性能有限、预充量大、消毒困难、操作繁琐等问题的发生。QUADROX渗透膜型氧合器与Affinity氧合器相比，既能防止气体交换时可能引起的细菌感染，又没有血浆渗漏的可能，不会有微气泡产生。

当出现以下情况之一，应考虑更换氧合器和管路:①氧合器氧合性能下降，不足以保证血液充分氧合;②氧合器内或管路内血栓形成，影响氧合或产生高阻力;③游离血红蛋白升高，尿少等提示溶血;④大量血浆渗漏，蛋白丢失。

从体内引流血液到氧合器的导管称为静脉引流管，而血液经氧合器氧合后泵回体内的导管称为动脉灌注管。商品化的静脉引流管有蓝色标记，而动脉灌注管为红色标记。

管路阻力是影响ECMO循环的重要因素。根据泊肃叶定律，阻力与血液黏滞度和管路长度成正比，与管路内径的四次方成反比。因此管路选择的原则是尽可能选择较短较粗的管路，以减少阻力达到充分引流和灌注。由于管路内径对阻力的影响大于长度，临床上更关注导管内径。商品导管型号常用导管外径表示，单位为Fr，它代表导管外径为多少毫米。相同尺寸的导管应尽量选择管壁薄且坚固者为佳。带有钢丝缠绕设计的插管弹性好，不容易发生折曲。

静脉引流管的尖端应尽可能靠近心脏，以保持引流通畅。如能获得短而粗的静脉引流管，如长度20cm、周径21Fr的引流管，可经颈内静脉置管引流以获得最大流量。目前临床上常用的成人血管内导管多为长而粗或短而细的导管，因此多数情况下，引流管经下肢股静脉置管，尖端置于右房开口水平或略低。由于静脉引流管主要作用是引流血液进入管路，可导致血管塌陷或贴壁阻塞管路导致引流不畅，因此静脉引流管一般都具有端孔和诸多侧孔，不易发生堵塞，靠重力及虹吸现象引流静脉血。动脉灌注管内的血流由驱动泵驱动流出，不容易贴壁。为了降低插管的阻力，提高流量，通常需要增加管路的弹性以降低管壁的厚度。选择动脉灌注管的型号也应满足患者流量的需求，尽可能选择更粗的灌注管。

文献中常用“M值”来衡量插管性能，反映不同型号的静脉和动脉置管所对应的管路流量-阻力。M值越大表明阻力越大流速越低。根据“M值”可以大体估计出在特定压力下的流量。标准“M值”及流量值是在重力落差为100cmH ₂O情况下测定的。

婴幼儿及儿童进行VV-ECMO经常使用薄壁双腔插管，这种类型插管具有两个独立的腔，分别起到引流、灌注功能，由于管路直径需满足一定的要求，因此该种插管在婴幼儿中使用受到一定限制。另外这种薄壁双腔插管在临床使用过程中被证明容易发生折曲。但随着材料技术上的改进，以上缺点正逐步得以克服。双腔插管因其具有创伤小、操作简便的优势，在临床上得到了越来越广泛的应用，目前成人也开始使用这种插管。某些双腔管放置后需经造影或影像定位，如有的引流腔分别在上、下腔静脉有引流口，可充分引流上下腔静脉的乏氧血，而灌注腔位于右心房内，引流腔与灌注腔保留足够距离可减少再循环。

血管内导管常用肝素表面涂层(heparin-coated surface，HCS)技术，在管路内壁螯合上肝素，肝素保留抗凝活性。HCS技术对ECMO的应用起到强大的促进作用。使用HCS技术可使血液在低ACT水平不产生血栓;可以减少肝素用量、减少炎症反应、保护血小板及凝血因子。因此HCS可减少ECMO并发症，延长支持时间。

通过管路分别连接氧气气源和空气气源，为氧合器提供一定流量和氧浓度的空氧混合气。组成包括混合气体的氧浓度表和气体流速表，前者控制混合气体的氧浓度从21%～100%，后者提供1～10L/min的气体流速，主要用于控制二氧化碳清除率。气体流速表还包括流量在1L/min以下，最小刻度为40ml/min的微量流速表，在小儿使用ECMO或脱机时应用。

在氧合器内除了血流、气流外，还有水流用于保持、调节血液温度，避免低温或高热导致器官损伤。安装水箱时，应注意水流方向。

正常状态下的氧输送DO ₂是指单位时间里(每分钟)心脏通过血液向外周组织提供的氧含量，它是由SaO ₂、Hb和CO三者共同决定的:DO ₂(ml/min)=1.36×SaO ₂×Hb×CO×10。氧消耗(VO ₂ml/min)为机体每分钟实际消耗的氧量，VO ₂=1.36×CO×Ca－vO ₂×10。氧消耗与氧输送的比值为氧提取率(O ₂ext)。机体在正常代谢状况下，DO ₂约为1000ml/min，VO ₂约为 200～250ml/min，即 O ₂ext仅为 20%～25%，已能满足组织氧代谢的需要。

当代谢率保持恒定时，如全麻状态下，即使氧输送明显下降，机体也可通过提高O ₂ext来保证VO ₂满足氧代谢的需求，此时VO ₂与DO ₂为非依赖性。O ₂ext最高可达到70%。超过O ₂ext的极限后，若DO ₂进一步下降，可使VO ₂不能通过O ₂ext的升高来保持不变，导致VO ₂随DO ₂变化而变化，即VO ₂与DO ₂呈依赖性。此时VO ₂不能满足氧需求，机体存在缺氧。正常成人氧需求为3～4ml/(kg·min)，而氧输送可达到20ml/(kg·min)，因此即便是氧输送下降到正常值的一半，由于O ₂ext代偿性的提高，氧输送与氧消耗仍在非依赖区，机体仍然没有缺氧。

当动脉氧饱和度SaO ₂为100%时，混合静脉血氧饱和度(SvO ₂)可以反映O ₂ext。即 SvO ₂=1－O ₂ext。当 SvO ₂为80%时，O ₂ext为20%;而 SvO ₂为50%时，O ₂ext为 50%。

理论上说正常状态下O ₂ext为20%时，DO ₂与VO ₂的比值为5∶1。当DO ₂下降且O ₂ext达到阈值70%时，DO ₂与VO ₂的比值为1.4∶1。如DO ₂进一步下降，将会导致组织缺氧，乳酸升高。假定导致DO ₂下降的原因是动脉性缺氧，一个体重为60kg的成年男子动脉血氧饱和度为35%，CO 为 5l/min，Hb 为 140g/L，DO ₂仍可达 333ml/min，VO ₂可达到238ml/min。也就是说在生理条件下如氧需保持不变，患者有可能在氧饱和度35%时存活。如果在病理条件下，出现炎症反应等高氧代谢状态，氧需将发生改变。此时氧需成倍增加由4ml/(kg·min)上升到8ml/(kg·min)，对于上述患者此时氧需已从 240ml/min上升到480ml/min，若 CO 仍5l/min，Hb140g/L，O ₂ext 70%时，氧饱和度需达到70%以上才能保证不缺氧。必须强调的是，在生理状态下估算动脉氧饱和度的35%和病理状态下的70%都处于临界状态，而非ECMO氧饱和度的目标。理论上，应保持混合静脉血氧饱和度在75%以上，才是ECMO的治疗目标。此时O ₂ext为25%时，DO ₂与VO ₂的比值为4∶1。

气体在氧合器中通过气血膜进行交换，膜两侧气体的压力梯度是气体交换的驱动力。氧合器中血液氧合的状况受到氧合器效能的影响，总体反映氧合器效能的因素称为额定流量(rated flow)。

是指单位时间内某一氧合器将75%的血氧合到100%时能氧合的最大血流量。在额定流量以下，单位时间内氧合器供氧量受ECMO血流量的影响，甚至呈线性相关。然而如果ECMO血流量超过额定流量，将不能充分氧合，不再额外增加供氧量。额定流量受到氧合器表面积、膜材质、膜厚度，氧合器应用时间等因素的影响。AVECOR0800氧合器膜面积0.8m ²，每分钟供氧量为50ml/min，AVECOR1500氧合器膜面积1.5m ²，每分钟供氧量为90ml/min。新一代的2.5m ²膜面积的Affinity氧合器及1.8m ²膜面积的QUADROX氧合器每分钟供氧量甚至可达到400ml/min以上。如果将血红蛋白为140g/L的氧饱和度为75%的静脉血氧合到100%，此时用 AVECOR0800氧合器，额定流量=50/(1.36×140×25%)=1.05L/min。如果用AVECOR1500氧合器，额定流量=90/(1.36×140×25%)=1.89L/min。如果用 Affinity或QUADROX氧合器，额定流量=400/(1.36×140×25%)=8.4L/min。实际推荐的流量范围为1～7L/min。

氧合器供氧量和血流量比值应为1∶1。根据氧离曲线，当氧分压＞100mmHg时，氧分压对氧含量的贡献很小。使用高流量吸氧虽然可使氧分压有所上升，但氧分压从150mmHg增加到500mmHg，氧含量仅增加1.4ml/dl。因此进一步提高ECMO氧合器供氧量对氧合影响很小。

VV-ECMO时经ECMO氧合器氧合的血回到体内静脉系统，与体内未氧合的静脉血在肺动脉混合。最终的混合静脉血氧含量或氧饱和度应由这两部分血氧含量或氧饱和度分别乘以各自流量，再除以心输出量获得。

VA-ECMO时经ECMO氧合器氧合的血直接回流到动脉系统，而混合静脉血氧含量或氧饱和度反映经外周组织摄取利用后残存的氧含量，可以直接反映全身氧代谢状况，以及是否存在组织缺氧。

VV-ECMO时经ECMO氧合器氧合的血回到体内静脉系统中，与体内未氧合的静脉血在肺动脉混合，然后再经肺氧合。最终的动脉血氧含量或氧饱和度受到ECMO膜氧合与肺氧合这两部分的共同影响。

VA-ECMO时一部分血液经ECMO氧合器氧合后直接泵入动脉系统，而其余血液经肺氧合，再经心脏泵到动脉系统。这两股不同氧合状况的血液在动脉系统交汇。置管方式，心功能状况及ECMO流量影响不同部位动脉氧合状况。如股动静脉置管VA方式，置管部位远端肢体氧饱和度为100%，氧分压可达500～600mmHg。若患者为严重ARDS，肺功能极差，而心脏射血量较多时，此时经肺氧合的血可能灌注上半身，上肢尤其是右侧肢体的血可能仍处于乏氧状态。

理想状态下，ECMO应引流体内最乏氧的血，以期发挥氧合器的最大作用。然而在VV-ECMO时，由于引流管与灌注管的位置相距较近，或静脉系统总体容量不足，可能导致一部分刚被氧合后回到体内的血液又重新被抽吸到体外再次氧合，称为再循环。股动静脉VA-ECMO时，如心脏本身仍有较大的心输出量，经体外氧合的血返回动脉系统后主要灌注下半躯体，灌注后又从股静脉被引流到体外，再次氧合导致再循环。再循环明显降低ECMO的效率，实际有效循环量=ECMO流量－再循环量。然而再循环量的计算非常复杂。在VV-ECMO时，从上下腔静脉、冠状窦及ECMO灌注回流的血都有可能被引流到体外或直接返回心脏。此时减少再循环的方式是确保引流通畅的前提下，保证引流管与灌注管间隔一定的距离，约10～15cm。在VA-ECMO时，减少再循环的方式是避免引流管和灌注管同在下半身或上半身。如从股静脉引血而从颈动脉灌注，可适当减少再循环。

ECMO时CO ₂清除是通过氧合器中气血膜两侧CO ₂压力梯度来驱动。血中PCO ₂大于吸入气体PCO ₂，因此血 CO ₂向气体中弥散而被清除。影响CO ₂清除的因素有氧合器供气流速(sweep gas flow)、气流中CO ₂浓度，膜面积等。

与氧合状况相反，在PCO ₂正常水平以下，PCO ₂对血液中CO ₂含量的影响几乎呈线性相关。PCO ₂从52mmHg下降到40mmHg，CO ₂含量可能下降12.5ml/dl。增加供气流量能有效增加血CO ₂的清除量。

ECMO对血流动力学的影响是全方位的，不同的模式、连接方式、参数设置对前负荷、心肌收缩力、后负荷的影响各不相同。临床常用的血流动力学指标，其获取方式各不相同，解读诠释需考虑患者当时的临床表现、测量的影响因素等。由于ECMO对一些临床血流动力学指标的测量有影响，如VV-ECMO对ScvO ₂的干扰、VA-ECMO对CVP的影响。因而ECMO时，某些血流动力学指标被赋予了新的意义。

不同的置管方式具有不同的血流动力学特征。股静脉引流、股动脉灌注时，经ECMO氧合的血和经肺氧合的血在主动脉混合，各器官的灌注取决于两股血流的比例。通常认为上半身包括心、脑等重要器官由经肺氧合血灌注，而下半身腹腔内脏及下肢由经ECMO氧合血灌注。股静脉引流、颈动脉灌注方式可保证全身除心脏以外大部分组织的灌注，而心脏自身灌注由来源于主动脉根部冠脉血流灌注，其通常认为是经肺氧合的血液。如果患者自身肺功能极差，为了改善心脏的灌注，可以再留置一根相对细的灌注管，将灌注血液分流一部分到股静脉或颈静脉返回心脏，即所谓的静脉-动脉-静脉(VAV)方式。这样可以保证一部分氧合的血返回心脏，但分流量较难把控。

离心泵驱动器提供的是持续血流，此时随ECMO流量的加大，由心脏泵出的血流量将逐渐减少，表现为脉压逐渐下降。当动脉血流量几乎完全由ECMO提供时，此时出现仅有平均动脉压而无脉压的现象。有人把这种现象称为心肌顿抑。心肌顿抑的发生率2.4%～38%，表现为心电活动正常，而脉压＜10mmHg。超声提示心脏几乎无运动。最可能的机制为后负荷增加，高速血流流向直对主动脉瓣，导致过重的后负荷，阻止左室射血。此外还可能受再灌注损伤、代谢等因素影响。

VV-ECMO时因不影响回心血流量，对血流动力学的影响较小。然而，对于严重缺氧患者，由于VV-ECMO可改善机体缺氧，降低二氧化碳，纠正了机体的代偿反应。缺氧的纠正可以降低肺动脉痉挛发生率，降低肺动脉压，从而降低右心室后负荷，对右心系统提供保护，有利于稳定血流动力学。

依靠动静脉压力差驱动的AV-ECMO明显影响血流动力学。不同ECMO管路的管径对循环存在着影响。通常选择13Fr的动脉管、15Fr的静脉管，此时分流量可达1～2.5L/min，为常规心输出量的20%～50%。此时需要代偿性增加心输出量才能维持血压的恒定。

ECMO时对血流动力学和氧输送的影响很大，使得常规的血流动力学监测方式可能不适用。

常规的心输出量测量方式为热稀释法测量，通过注射室温水或冰水造成血温变化。测量随时间变化的血温变化曲线而得到CO。然而由于引流管抽吸作用，导致注射液体可能被抽到体外，造成注射容积不准确。还有大量的血液在体外循环，使得基础血温不恒定，VA-ECMO时造成右向左分流等因素也会影响CO测量数据准确性。

脉搏轮廓法也是测量CO的方式之一，它是基于生理学原理，脉压(PP)和每搏量(SV)成比例，根据PP特性，计算SV而得到CO。然而，脉搏轮廓法常需要间歇的热稀释法校准，而后者难以准确获得。更重要的是，在VAECMO出现非搏动血流时，脉搏搏动将减弱或消失。

心脏超声可能是ECMO时最可靠的心脏功能评估工具。使用心脏超声可评估即时的心脏容量状态、心脏收缩舒张功能和心脏做功。常用的参数包括左室内径、左室容积、射血分数、左心室等容收缩期压力最大变化速率(dp/dt _max)、每搏输出量等。

由于ECMO对血流动力学监测手段的影响，使一些常用的血流动力学参数在解读时也需结合ECMO工作方式来进行。VV-ECMO不影响回心血量，对中心静脉压(CVP)影响较小，而VA-ECMO由于需从中心静脉或右心房引流血液，有可能会使CVP测量值偏低。在股静脉引流、上腔静脉灌注的VV-ECMO患者，可导致ScvO ₂测量值偏高。而在VA-ECMO患者，平均动脉压(MAP)的测量值则可能受监测部位的影响。若在下肢动脉监测MAP，其主要受ECMO回流至主动脉的灌注血流的影响。若在上肢动脉监测MAP，则取决于经ECMO氧合的血和经肺氧合的血在主动脉混合的位置。混合位置在锁骨下动脉开口的近心端，MAP主要受ECMO灌注血流影响;反之则主要受心输出量的影响。

由于ECMO支持类型、年龄、体重及具体临床情况的不同，其血管内置管技术和方式也各异。插管方式根据年龄不同，可分为婴幼儿、儿童及成人，根据目的不同，可分为静脉-动脉(VA)、静脉-静脉(VV)等。

婴幼儿的血管细小，所以插管尤其困难。插管的方式依据所选用ECMO的方式、体重以及具体的临床情况来决定。如果心肺功能均需要支持，推荐采用VA方式。仅需呼吸支持，采用VV模式，但插管困难时，也可以采用VA-ECMO。

最常用为右颈内静脉-颈总动脉。这是由于婴幼儿的脑组织占体重比例较大，所以供应头部的血管相对较粗大，插管也相对比较容易。有时候也采用中心插管，但是婴幼儿的升主动脉较细，在流量较高的情况下容易导致左心室射血阻力增加。

通常采用双腔静脉插管，经由右颈内静脉插入右心房。这种插管取决于右颈内静脉的内径，目前最细的双腔静脉插管是12F。如右颈内静脉过细，将会给插管带来困难。当颈内静脉过细而不能进行双腔插管时，也可进行颈内-股静脉插管。此时可将颈内静脉导管作为灌注管，股静脉导管作为引流管。引流不一定十分满意，但可以减少再循环血量，较好地提高血氧饱和度。

10kg以上儿童的血管内径与成人类似，插管的方式也有较多选择。VAECMO多用于心肺功能不全的支持，包括心脏术后脱离体外循环困难。而VV-ECMO多数用于呼吸功能不全的支持。

置管是否成功是进行ECMO的前提条件。普通的血管内导管周径为4～7Fr，而ECMO血管内导管周径为15～21Fr。ECMO导管置入要比普通导管更为困难。常见的置管方式有血管切开技术、半切开技术和穿刺技术。

经皮穿刺置管是动脉、静脉置管都可以采取的穿刺方式。动脉穿刺置管可以减少插管远端肢体缺血，拔管后通过血管缝合避免动脉狭窄或者假性动脉瘤。随着插管技术和插管质量的不断改进，经皮穿刺置管的应用越来越广泛。

穿刺采用所谓Seldinger技术，即导管导丝交换技术。以股静脉穿刺置管为例，患者取仰卧位，术侧下肢外展，选择腹股沟韧带中点下2～3cm股动脉搏动最强点内侧为穿刺点，皮肤常规消毒，铺无菌单，普鲁卡因或利多卡因作局部麻醉。穿刺针穿中股静脉后，导丝循穿刺针进入血管腔内，退出穿刺针，以尖刀切开皮肤约1cm，将细扩张器循导丝扩张皮下隧道，退出细扩张器，更换粗扩张器循导丝再次扩张皮下隧道，退出粗扩张器，最后将带有导芯的导管循导丝置入血管腔内，退出导丝和导芯。在进行穿刺置管的过程中，应确保导丝没有阻力，使用扩张器扩张皮下隧道时应确保扩张器无阻力的通过导丝。避免导丝在血管内打折，导致扩张器进入困难，置管失败。

切开技术是指使用外科手术方式切开血管置入导管，它适用于各种置管方式。以股动脉置管行切开术为例，患者仰卧位，术侧下肢外展，选择腹股沟韧带中点下2～3cm为切开部位，做皮肤常规消毒，铺无菌单，普鲁卡因或利多卡因局部麻醉。在切开部位做大约3～4cm长度横切口，暴露游离股动脉。分别在股动脉血管下穿过粗棉线2根，血管切开部位近端和远端各一根，先将血管远端结扎。然后牵引远端棉线将血管提起，再在近端棉线远侧将血管剪一小口，迅速插入导管，结扎近端棉线以固定血管内导管。优点是操作确切简便，缺点是可能导致远端缺血，必须置入转流管进行远端肢体灌注。

半切开技术是指外科手术切开皮肤，分离血管再使用血管穿刺技术进行血管内置管。以颈静脉置管为例，患者仰卧位，头偏向对侧，选择锁骨上方大约2cm处，胸锁乳突肌胸骨头、锁骨头之间为切开部位。皮肤常规消毒，铺无菌单，普鲁卡因或利多卡因局部麻醉。做一个长约1.5～2cm的横向切口，分离暴露颈内静脉，观察静脉直径，选择合适口径静脉插管。使用穿刺针在切口上方2cm处穿刺皮肤，在颈部切口上方进入颈内静脉，也可以进入切口视野，在切口处直视进入颈内静脉。插入导丝，直至右心房，退出穿刺针。通过导丝置入扩皮器。皮肤出口使用锐器轻轻扩大，将插管通过导丝直视下插入静脉，缝合切口固定插管。

不管任何年龄段的患者，在左心功能非常差的情况下，由于左心室不能有效将左心内血液射出，导致左心室胀满，不利于心功能恢复，需要安置左心房引流管，将血液引流至静脉端，然后通过泵泵入体内。

ECMO插管经常会遇到一些问题。充分的术前准备、对插管医师进行培训，大多数问题都能够避免或者减少，进而减少ECMO支持期间插管相关不良事件的发生。

包括静脉插管困难、静脉破裂、引流不畅、远端缺血等。

在新生儿或者儿童，因为静脉过细，插管相对较粗;患者容量不足;切口较小，静脉游离不充分等情况都会导致静脉插管困难。有时候患者的头过伸或者扭曲过度，致使锁骨或者第一肋骨阻碍静脉插管的进入，也会造成颈内静脉插管困难。气胸、膈疝以及胸腔积液也可以导致纵隔严重移位，致使插管困难。成人的股静脉插管困难比较少见，但是应正确使用导丝、扩张器等，多数能够顺利插入。

新生儿插管时，由于血管较细小，插管困难，容易导致静脉破裂，使插管更为困难。这种情况下要想安全快速插管，最重要的是使用阻断钳控制血管。使用导丝引导置管，缝置牵引线，静脉套带等等，都有助于插管。拔管时结扎荷包线止血，如果静脉破裂不能进行插管，可改为中心插管。

当管路扭曲，插管位置不当，容量不足，可能导致静脉引流不畅导致灌注流量不够，不能提供满意的支持。此时应检查管路是否通畅，胸部X线检查或超声确定插管位置是否合适，必要时调整插管位置，补足容量。

当静脉置管过粗，导致远端血液回流不畅，可造成置管远端肿胀。如股静脉置管，可导致下肢肿胀甚至下肢坏死，小儿颈静脉插管远端引流不好可导致颅内压增高，增加神经系统并发症发生率。远端肿胀多在短期发生，解决办法是选择合适口径静脉插管，在静脉插管部位进行荷包缝置，而不阻断插管远端静脉。并严密监测远端肢体，定期测量插管下肢固定位置的周径，并做记录;严密观察插管下肢温度、颜色以及甲床血运。或者行插管下肢插管远端超声检查，密切关注插管远端血供。

股动脉置管肢体远端最易发生缺血。虽然存在髋关节动脉网作为插管远端下肢的侧支循环，但是长时间ECMO支持下难以代偿，一些患者仍可出现置管侧的下肢缺血。解决方法是从股动脉置管分出转流管，对置管远端肢体进行灌注。给肢体远端进行供血的动脉分支不必太粗，通常使7～8Fr动脉穿刺针就可保证插管远端血供。足背动脉穿刺测压可了解插管下肢远端血供情况，如果＜50mmHg应该设法增加血供。通过超声多普勒也可了解下肢血流。当ECMO结合IABP时，进行ECMO和IABP可以分别放置在两侧不同的股动脉中。

经过一段时间的ECMO支持后，综合评价患者可以脱离ECMO时，需要拔除插管。

新生儿颈内静脉拔管后可以结扎，一般情况下患者能够耐受，但是容易造成一些脑部并发症。静脉上缝置荷包线，这样拔管后可以结扎荷包线止血，最多静脉会有狭窄，而不至于堵塞，有条件的也可以修补静脉，需要有牛心包或者自体心包。股静脉不能结扎，拔管后必须恢复股静脉通畅。

股动脉拔管时可以用滑线缝合血管壁切口，或者用生物材料修补血管壁，颈总动脉的处理同股动脉。血管缝合常用二定点连续缝合，在两对端做水平褥式外翻缝合打结，然后分别向中点连续贯穿缝合，完成前壁缝合打结后，将血管翻转180°，用同样的方法完成后壁缝合。如果血管断端不易移动，可先在腔内缝合后壁，然后在腔外行前壁缝合。还可采用Carrel三点法缝合血管，第一点定在吻合口后壁中央或者最深部位，另外两点位于其两侧，三点将周长均分为三等分，在三点之间行外翻褥式缝合或者单纯缝合。

在各种原因导致低心排血量综合征时，VA-ECMO将静脉血经静脉引流管引出体外，氧合后经动脉插管泵回体内，一方面经氧合器氧合静脉血，可提高动脉血PaO ₂，另一方面静脉血经驱动泵加压泵入动脉，为动脉系统提供高的充足的血流和灌注压力，既可替代因严重呼吸衰竭而导致的低氧，又可替代因各种原因导致的低心排血量综合征，保证提供足够的氧供。

ECMO因其强大的心肺功能支持并且操作相对简单而应用非常广泛。在面临顽固性休克令许多医师束手无策时提供了新的循环支持选择，而使得许多重症患者的抢救成功率明显上升。在循环支持方面常见的适应证包括心脏外科手术后低心排血量综合征、心肺复苏、爆发性心肌炎、病因去除前的循环支持，婴幼儿感染性休克、儿童及成人感染性休克合并严重低氧或心功能抑制、心脏移植前的过渡。

低心排综合征，即低心排血量综合征(low cardiac output syndrome，LCOS)，简称低心排，是心脏外科最严重的生理异常，是导致术后患者死亡主要原因之一。如心输出量指数降低至3L/(min·m ²)以下，且有周围血管收缩，组织灌注不足的现象，称为低心排血量综合征。常见原因有心脏畸形矫治不满意、有效循环血量不足;阻断循环导致心肌损害，缺氧或酸血症、心律失常、心脏受压、心肌梗死、术前心功能较差、肺动脉高压等。通常机制是低温体外循环期间心肌能量供需失衡而导致。主动脉阻断后心肌代谢由有氧代谢转变成无氧代谢，能量生成锐减，难以维持细胞正常代谢的需要。细胞膜钠泵的功能发生障碍，大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿。无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中毒，使心肌细胞受损害。缺血缺氧期间左心室内膜下心肌缺氧最严重，局部代谢产物堆积，心内膜下微血管扩张。保护不好的心肌，在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤，细胞膜通透性增加，毛细血管完整性遭到破坏，恢复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞，加重心肌水肿，使心内膜下血管阻力增加，血流量减少，内膜下氧的供需失衡进一步加重，最终发生内膜下出血坏死。

心外科术后低心排综合征是最常见的应用VA-ECMO支持指征，一个心脏中心每年进行ECMO支持的数量可被用于评估该中心的技术水平。VA-ECMO可以改善器官灌注，等待心肌损伤恢复。

超长CPR是指超过一般复苏时限而进行的长时心肺复苏，通常超长CPR的时间＞30分钟，包括开始复苏前心搏骤停的时间和复苏抢救的时间。如果临床复苏中有一度或反复出现自主循环，此时超长CPR应从自主循环最后一次恢复后再次出现心搏骤停，开始CPR算起＞30分钟为宜。至于超长CPR的上限从严格意义上讲没有确切的时限，要依患者的具体情况而定。曾有报道CPR长达5、6小时，甚至24小时。美国心脏协会曾提出，只有基础生命支持及进一步心脏生命支持失败，才是医学干预无效、终止复苏的标准。

超长CPR主要应用在以下几个方面:①特殊病因导致的心搏骤停，如溺水、低温、强光损伤、药物中毒等，实施超长CPR成功率较高;②特殊群体的心搏骤停，尤其是5岁以下儿童、孕产妇终止心肺复苏时需特别谨慎;③特殊医疗环境下出现的心搏骤停，主要是指在手术麻醉的状态下。此时有麻醉低代谢的前提，加之监护与治疗设施齐备，及训练有素的复苏人员，有人称为超长CPR理想场所。心搏骤停患者抢救成功率不高，是宣布患者死亡前的最后一道关口，掌握适当的超长CPR应用范围，有助于改善CPR的成功率。

VA-ECMO在超长心肺复苏中是一个重要的选择，尤其是在病因明确但短期内难以去除时能发挥重要作用。VA-ECMO在一定时间内可以替代部分和全部心肺功能，创造时机等待去除病因。使用ECMO进行CPR，有研究者称之为ECPR。法国Massetti回顾从1997年6月—2003年1月，40例应用ECMO的顽固性心搏骤停患者，18例存活24小时，8例最终存活出院。另一项为期3年的前瞻性观察研究比较应用ECPR与传统CPR对于院内心源性心搏骤停的优劣。有113例纳入传统CPR组，59例纳入ECPR组。结果发现接受ECPR的非匹配患者，其出院存活率高于传统CPR组，1年存活情况也好于后者。在美国Arkansas儿童医院，6年32例患儿进行了34次ECPR，出院存活率高达73%。近年来ECPR改善CPR预后的关键是某些医院成为了ECMO中心，其中有训练有素的ECMO团队，有总协调员负责掌握调度，技术人员随时待命，病房每天有一套已预充的管路，可在数分钟内将ECMO启动运转起来。总之，ECPR可改善约20%成人/40%～70%儿童CPR患者的生存率，缩短心搏骤停到建立ECMO的时间以及训练有素的ECMO团队可能进一步改善预后。

由病毒、立克次体、细菌、原生动物或药物中毒等引起的爆发性心肌炎，可导致严重左心功能不全，多器官功能衰竭。当常规治疗措施如大剂量血管活性药物及IABP治疗失败时，可考虑使用VA-ECMO。

Acker研究135例机械循环辅助患者，比较了ECMO与心室辅助装置即VAD的作用。结果发现37例ECMO支持患者存活率达到70%，优于心室辅助装置的30%～78%存活率。在75例年龄30岁左右的爆发性心肌炎患者中，当应用大剂量血管活性药物或出现心搏骤停患者中进行VA-ECMO支持，支持时间为171小时，存活率达到60%。

总之，VA-ECMO在爆发性心肌炎中的治疗成功率可达60%～70%，可作为一线治疗选择。而且由于操作便利，文献报道在心肌炎的疗效优于心室辅助装置，避免了心脏移植。

心肌梗死后心源性休克也是其适应证之一，可在冠脉血运重建前提供血流动力学支持。可减少大剂量血管活性药物的应用，减轻氧耗，减少心脏负荷，恢复舒张期心脏灌注。也有个案报道在爆发性肺栓塞引起的顽固性休克时，ECMO可以提供有效的血流动力学支持，改善低氧血症并降低右心负荷，改善体循环低灌注，为其后的溶栓和取栓创造时机。

分布性休克并不是ECMO的适应证，但是在婴幼儿可明显改善预后，对儿童和成人则作用有限。因为感染性休克患者的血流动力学特征为高排低阻。理论上说对于已通过自身调节机制提高了心输出量的感染性休克患者，再额外增加心输出量似乎并无好处。然而感染性休克的血流动力学和氧代谢是复杂而多变的，VA-ECMO在某些临床状态通过改善血流动力学和氧输送，可能对感染性休克的治疗起到积极的作用。

新生儿，感染性休克的血流动力学特征与成人迥异。在新生儿，感染性休克引起的主要改变是肺血管收缩，继发严重低氧，肺动脉高压，最后导致右心衰，同时左心功能受损和心输出量下降。此时采用VA-ECMO，一方面提供充分氧合的血液，即可抑制肺血管的收缩，另一方面从右心向左心输送高氧合的动脉血流，减轻右心负荷，并弥补心输出量不足引起的组织灌注恶化，改善预后。对于新生儿脓毒症，应用ECMO治疗的存活率能达到70%～100%。目前美国重症医学会发布的儿童感染性休克指南推荐:对新生儿，ECMO可用于治疗对儿茶酚胺类药物反应差的难治性休克。在一篇回顾性研究中2605个婴儿感染性休克患者存活率达73%。

较大的儿童感染性休克的血流动力学特点类似于成人，主要是血管张力改变，伴有心输出量增高，因此ECMO作用有限。最近有研究发现:无心源性因素的感染性休克儿童患者应用ECMO，随着年龄的增长，存活率逐渐下降，这与儿科感染性休克患者血流动力学特点相吻合。而对儿童，基于循证医学证据，只有儿茶酚胺抵抗、常规休克针对性治疗完全失败的，才考虑应用ECMO。Ferdman报道了3名革兰阳性球菌脓毒症的儿童，合并严重心功能抑制，其中两人为重度左心室扩张、收缩功能下降，一人为轻度左心功能不全伴进展性快速房性和室性心律失常，在积极应用ECMO后好转。Boca观察了9名血管活性药物不敏感而应用ECMO的难治性休克患儿，平均年龄为12岁，平均血管活性药物用量为4μg/(kg·min)的肾上腺素加3.5μg/(kg·min)的去甲肾上腺素，用药剂量远远超过儿童常规的最大剂量。在应用VA-ECMO 24小时后，其中7人停用了正性肌力药物，最终有5人完全康复。

ECMO的模式对儿童感染性休克患者的存活率也有影响。VA-ECMO可提供呼吸和循环两方面功能的支持，对常伴有不同程度心功能抑制的感染性休克患者更适宜。而VV-ECMO可用于纠正低氧血症和高碳酸血症，但同时其也能改善冠状动脉氧供，间接改善心脏功能。Skinner等对非心源性脓毒症儿童进行研究，发现VV-ECMO的存活率高于VA-ECMO(79%vs 64%， P＜0.001)，这可能得益于VV-ECMO并发症相对较少，同时避免了VA-ECMO引起的心肌顿抑，有利于保护正常心功能，更好地改善肾脏和组织灌注。ECMO置管部位也对儿童感染性休克的预后有影响。有研究发现，采取中心通路即通过开胸在右房和主动脉放置VA-ECMO管路比常规外周通路即股动静脉或颈动静脉置管的患者存活率高。这可能与在中心血管放置管路可获得更高的血流速，能尽早逆转休克和器官功能障碍有关，同时因为中心通路置管位于主动脉，相比于外周通路，对改善冠状动脉和脑灌注更有帮助，有利于心功能的恢复和降低神经系统并发症的风险。

相对于在儿童感染性休克治疗中广泛应用ECMO，现阶段尚无指南支持ECMO可有效治疗成人感染性休克。但不乏一些个案报道显示成人感染性休克患者应用ECMO也可取得较好的效果。Vohra HA报道了一名漏斗胸术后患者伤口感染，引起感染性休克合并严重心功能抑制，其射血分数在5%～10%，在使用VA-ECMO后可停用正性肌力药，维持灌注满意，最终在感染控制后康复。MacLaren G也报道一名29岁H1N1肺炎合并严重感染性休克患者，其去甲肾上腺素达到1.4μg/(kg·min)。患者表现为严重低氧，当常规机械通气及高频振荡通气无效，同时心脏超声证实有双心室功能抑制，左室射血分数仅10%，应用VAECMO后氧合及循环很快维持满意，灌注指标改善。2周后完全撤除机械辅助装置。值得注意的是，本例患者也采用了开胸中心通路(右心房、降主动脉)放置ECMO，从而减少了整个机械辅助(包括左心辅助装置)时期抗凝剂的用量，且没有因管路堵塞更换增加额外风险，可能对最终预后也有一定的帮助。对伴有感染性休克的围术期患者，ECMO也可起到一定的辅助治疗作用。年龄可能是影响ECMO治疗感染性休克的独立预后指标。对于60岁以上的难治性感染性休克患者应用ECMO死亡率是100%。

总之，ECMO可作为感染性休克患者恢复的桥梁。对于婴幼儿感染性休克，推荐使用ECMO治疗。对于合并严重缺氧和心功能下降的儿童及成人感染性休克患者，ECMO的潜在益处是提供临时的呼吸循环支持，避免为维持呼吸而被迫采用高呼吸机条件，引起呼吸机相关的压力伤和容积伤，以及部分替代脓毒症时顿抑的心肌功能，改善外周灌注和氧合，为原发病的治疗提供机会。

常用的置管方式有两种:外周置管包括股静动脉插管和颈内静脉-颈总动脉插管;中心置管即右心房-升主动脉插管。

股静动脉ECMO是将静脉插管从股静脉置入，插管向上延伸至右房，引出的静脉血在氧合器中氧合，经泵驱动从股动脉注入体内。可将80%回心血流量引流至氧合器，降低肺动脉压和心脏前负荷。该方法在临床较为常用。但可能存在由股静脉血引流到股动脉，再经股动脉灌注组织器官回到股静脉，这样主要在躯体下半身循环，未引流上半身的缺氧血。替代的方式是，经颈静脉引流血从股动脉返回。由于不同患者心脏的残留功能不一致，经肺氧合心脏泵出的血流和经ECMO氧合股动脉泵入的血流在主动脉内交汇。如若此时肺功能差，经肺血流氧合不佳而心功能较强，可能导致上半身尤其是冠状动脉和脑组织由乏氧血灌注。监测右上肢或右耳垂血氧饱和度可评估上半身的氧合状况。另外VA-ECMO时回心血量减少，导致肺循环血流减少，增加了肺循环血栓形成的危险性。经验认为，应保持10%～20%的回心血量并保持主动脉瓣开放，可避免肺循环及心室内血栓形成风险。定期使用超声监测主动脉瓣是否开放，或监测动脉血压，保持10～20mmHg的脉压，从而保证心脏射血，避免血栓形成。

股动静脉置管的另一个常见问题是，股动脉置管侧肢体远端缺血。应持续监测动脉置管侧肢体远端的灌注，可用血管超声或测量远端血压的方法评估。如有灌注不足的可能时，在股动脉置管处远端置入转流管，通过分流一部分灌注血流保证远端肢体灌注。

股动脉插管型号一般为15～17Fr，股静脉插管为17～21Fr。股动脉插管插入深度为插管侧孔后5～8cm，股静脉插管深度为30～40cm。

颈内静脉-颈动脉转流是目前婴幼儿ECMO最常用的方法。一般通过颈内静脉插管，经右房将血液引流至氧合器，氧合血通过颈动脉插管至主动脉弓输入体内。优点是可降低肺动脉压力，依赖人工呼吸的成分少，适用于严重的呼吸衰竭者。不足之处为非搏动灌注成分较多，插管拔管操作复杂。

中心插管适用于接受体外循环手术，不能脱离体外循环机的患者，并且预计辅助时间较短，以及开胸心肺复苏等。选择右心房置入引流管，选择升主动脉插管作为灌注管常见于心外科手术中，如需完全引流回心血量，或者是需要高ECMO流量如7L/min以上时可选择使用。优点是引流灌注充分，ECMO流量可达到较高数值。如在感染性休克时，可提高CO以迅速纠正缺氧。缺点是操作复杂，需外科手术。

ECMO中用不用搏动性血流的争论自从体外循环出现就已开始，一直持续到现在。20世纪前半期，生理学家在做动物离体器官和组织灌注的实验时，总是用一种产生间断血流的泵，为此目的，发明了许多活塞泵，隔膜泵，当时人们能接受的概念为心脏的自然血流是最好的。20世纪50年代在全世界许多中心开始做心脏直视手术，用的是蠕动泵，它产生低振幅(细小波浪状)的脉动血流，这种泵的成功使用使人们对以前的必须用搏动血流的盛行概念提出了疑问，结果对于在体外循环心脏手术中用搏动灌注还是用非搏动灌注产生争议。以后许多实验和临床对比研究都以这些争议为主题，研究结果也不尽一致。

搏动血流可能的优点在于:①搏动血流为生理性;②搏动灌注增加组织液的流动和形成，淋巴流动增加;③组织代谢率和废物排除加快;④从泵到组织的能量传递更有效;⑤搏动血流改善肾脏的灌注。这些基本的优点可改善和保护某些器官的功能。2012年一篇荟萃分析比较搏动血流与非搏动血流对肾脏灌注的影响。298篇文章回顾，入选10篇，总共有477例患者为非搏动灌注，708例为搏动灌注。搏动方式是使用滚动泵或IABP实现。结果发现虽然搏动灌注改善肌酐清除率，但对肌酐和尿素氮的水平无影响。当前由于非搏动泵的大量临床应用，效果尚可。且多数人认为搏动灌注技术复杂，但优点不明显，可能加重血液破坏，产生溶血。因此搏动灌注至今没有在临床上广泛推广应用。

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。

自1967年Ashbaugh等首次报道ARDS以来，得到广泛认同的是1994年美国-欧洲共识会(AECC)上提出的ARDS定义。此定义利于临床和流行病学资料的获取，规范了临床研究患者入选的标准，并由此进行了多个多中心的临床研究(ARDSnet)，从而提高了ARDS的认识和治疗水平。然而，在经过多年的实践研究后，发现了一些关于信度和效度的问题。

鉴于此，2011年欧洲重症医学会组建专家小组制定了新版定义——柏林定义。新定义提高了对疾病的预测有效性。柏林定义根据轻度、中度和重度缺氧来分类，提示缺氧越严重，病死率就越高，幸存者接受机械通气的时间就越长。更为重要的是不同严重程度的ARDS的治疗措施不一样。对于重症ARDS面临严重缺氧时，ECMO可以作为拯救缺氧的一线选择。

早期曾认为ARDS的肺部病变是弥漫而均匀的，胸片常显示肺透亮度减低或者边界模糊的磨玻璃影。然而自从Gattinoni使用CT进行ARDS肺部监测后，人们对ARDS的病变有了崭新的认识。在胸片中表现为均匀阴影，实质上在CT则表现为斑片状、区域性或随重力分布的渗出。Puybasset等根据71例ARDS患者的胸片及CT表现，发现ARDS的胸片表现多为下肺受累，82%以上的患者出现下肺实变，中上肺受累为29%～100%，胸片显示的病变形态类型与CT不完全符合，仅42%的ARDS患者胸片分型与CT一致。CT可清晰地显示ARDS是多种不同病变的组合，ARDS的肺部阴影形态随病因、病程、机械通气及患者体位不同而存在差别。通常认为，病程＜1周左右为典型的渗出期，肺部病变由三部分组成:一部分为正常或接近正常的肺野即位于仰卧位的腹侧;磨玻璃阴影位于中间;实变影位于最下面即仰卧位的背侧。斑片影、均匀一致的实变影以及磨玻璃影，这三类征象可在不同部位同时出现，病变范围也不相同。ARDS的肺部阴影存在从腹侧到背侧的密度梯度，以及从头侧到足侧的梯度，即肺部阴影的密度从腹侧到背侧，从肺尖到肺底逐渐增高。Puybasset还根据CT图像中气体与组织的容积和分布的差异，将其分为三种不同的影像类型，即弥漫型、大叶型及斑片型。这三种类型中双肺下叶均表现为充气不良或完全不充气，而上叶的充气状况区别很大。弥漫型ARDS，肺组织CT值柱图为单峰型，充气不良或完全不充气的肺区占呼气末肺容积的80%以上，在CT上表现为双侧弥漫性肺部阴影和磨玻璃阴影，均匀累及上肺和下肺;与之不同的是，大叶型ARDS肺组织CT值柱图为双峰型，正常充气的肺区与充气不良或完全不充气的肺区分别占呼气末肺容积的45%，在CT上表现为致密的下叶与近乎正常充气的上叶并存;斑片型ARDS肺组织CT值柱图亦为双峰型，正常充气的肺区容积小于大叶型且大于弥漫型，在CT上表现为下叶不充气，上叶见斑片状阴影，阴影之间见正常充气的肺区。

Gattinoni根据ARDS的病因，将 ARDS分为肺源性ARDS和肺外源性ARDS。前者多为肺泡上皮直接损伤导致的肺泡实变，而后者是由于肺外因素导致的血管内皮损伤而导致的肺间质水肿渗出。Goodman LR等对比22例肺源胜ARDS(ARDSp)与11例肺外源性ARDS(ARDSexp)的CT表现、临床特点以及肺功能之间的关系，发现典型肺源性ARDS的实变区在肺中部和肺底部多见，右肺多于左肺，推测该实变为直接肺损伤造成，因此，实变的分布很不对称，实变的范围体现了肺损伤的严重程度，范围大者预后差;典型ARDSp的磨玻璃阴影是由肺不张或水肿形成，来源于肺损伤所造成的全身反应，所以分布均匀，从肺尖到肺底部、从胸骨后区到椎体旁区分布均匀一致。肺外源性ARDS的典型CT表现是肺内多发磨玻璃阴影在两肺对称分布，密度均匀，实变常位于椎旁肺底区，形成的主要原因是上方的肺组织和心脏压迫所产生的下叶肺不张。

机械通气是治疗ARDS的重要手段，可以纠正缺氧挽救生命。然而由于ARDS肺部病变的不均一性，当面临相同的压力水平时，顺应性好的肺泡优先开放，而顺应性差的肺泡延迟开放或未开放。这样肺内存在不同的通气状态，导致某些区域顺应性好的肺泡被过度通气，而某些区域顺应性略差的肺泡被周期性牵张，而还有些区域肺泡未开放。研究表明在肺通气过程中随气道压力的升高，绝大多数的情况下肺内塌陷肺泡复张和肺泡过度膨胀实际上几乎是同时发生的。绝对的只复张肺泡而不增加肺泡过度膨胀，是理想而难以实现的。这种通气不均一导致交界区域存在极大的应力可导致呼吸机相关性肺损伤。Mead的研究发现在周期性肺泡开放和塌陷中，30cmH ₂O的跨肺压可导致肺泡局部产生140cmH ₂O的剪切力。

从避免呼吸机相关性肺损伤的角度而言，应进行肺保护性通气。即限制潮气量在6～8ml/kg，限制平台气道压在30cmH ₂O以下。然而这种小潮气量通气策略未解决严重缺氧时肺复张的问题，而且即便是以每千克体重6ml的潮气量进行通气仍然有患者存在过度膨胀。Gattinoni通过使用肺复张潜能判断，将ARDS患者分为肺复张有反应组和无反应组。对于有反应组的ARDS患者采取肺复张和高PEEP可改善缺氧，无反应组采取低PEEP小潮气量策略。然而对肺泡而言，任何形式的增加跨肺压力都会增加肺应力和应变，都将导致肺泡损伤。

早在1885年Frey和Gruber研发了第一台氧合血液的机器来灌注单独的器官，1937年Gibbon研发第一台心肺机开展心脏直视手术，在1954年Gibbon率先在心外科手术中使用一种气血直接接触的生物相容性差的氧合器。后者对红细胞和蛋白的损害大，体外循环时间短。1956年膜氧合器发明减少了体外循环中溶血等并发症发生率。最具里程碑的是，1972年Hill就使用一个大型能储存8L血液的ECMO机器，进行了3天的VA-ECMO成功救治一位24岁创伤后ARDS患者。1975年Bartlett成功进行第一个新生儿ARDS的ECMO支持。

1979年Zapol发起了一项9个中心的前瞻性对照研究，比较 V-A　ECMO与机械通气策略，一共有 90例ARDS患者入选，48例行机械通气，42例行V-A ECMO，结果ARDS死亡率高达90%，ECMO治疗与传统治疗无差别。这是在机械通气及ECMO技术都极其不成熟的前提下进行的研究，结果显著阻止了ECMO在ARDS中的应用。然而在1980年新生儿ECMO治疗取得显著进展，Bartlett在45例新生儿中应用ECMO，结果超过50%存活。在接下来的几年中，更多的中心应用ECMO治疗新生儿ARDS，存活率达到80%以上。20世纪80年代后期ELSO成立ECMO治疗ARDS的资料库，从20世纪80年代末到2000年初，每年全球有近700例新生儿和200例儿童ARDS患者接受ECMO治疗。同时在成人ARDS的ECMO治疗中也取得了显著进展。Hemmila回顾1989—2003年255例接受ECMO的ARDS患者存活率达到50%。尤其是2000—2006年在UK进行的CESAR研究，他们在30个中心180例年龄在18～65岁的重症ARDS中随机比较ECMO与常规机械通气。结果发现ECMO组的6个月存活率为63%，而机械通气组为47%，表明ECMO明显改善重症ARDS患者的预后。

当前还没有统一的重症ARDS进行ECMO的适应证，有许多适应证是源于对死亡风险的评估。如在新生儿中使用肺泡动脉氧分压差(A-aDO ₂)来作为标准，当持续12小时A-aDO ₂＞600时，预测死亡的敏感性88.8%，特异性达到93.3%。PaO ₂也是评估指标，当PaO ₂＜50mmHg持续4小时，预测死亡的敏感性86%，特异性达到96%。氧合指数(oxygen index，OI)＞40时预测死亡率为80%，OI=(平均气道压×吸入氧浓度×100)/PaO ₂。当面临上述死亡风险的时候即是进行ECMO的指征。

不同历史时期ECMO治疗指征也不一致。在1979年NIH使用ECMO的指征是:100%氧气吸入、PEEP≥5cmH ₂O时，PaO ₂＜50mmHg持续2小时。Gattinoni的标准为PEEP由5cmH ₂O增加到15cmH ₂O时PaO ₂无改善，同时肺顺应性＜30ml/cmH ₂O。CESAR研究中的标准是严重可逆性呼吸衰竭，机械通气时间≤7天，Murray肺损伤评分＞3.0，并且 pH＜7.2。

显而易见的是，所有上述指征没有提供统一的机械通气治疗策略及结合其他拯救性治疗策略。尤其是如何将最近的保护性通气策略、肺开放策略、俯卧位通气、高频振荡通气等技术和理念的进步结合起来，避免盲目和过度治疗。

ARDS患者使用ECMO的禁忌证包括严重凝血异常，颅内大出血，不可治疗的疾病或不可逆的终末状态。

重症 ARDS通常应用ECMO治疗的适应证是急性可逆性疾病在传统通气策略治疗失败时。如何将传统通气策略和其他的拯救缺氧的措施结合起来，Matthay等提出ARDS治疗的六步法。当Murray肺损伤评分＞3.0，实施肺保护性通气策略。此时若如出现下列任一情况:顽固性的低氧血症(FiO ₂＞80%时SaO2＜90%并且持续1小时以上);顽固性呼吸性酸中毒(pH＜7.10并且持续1小时以上);潮气量4～6ml/kg时气道平台压持续升高＞30～35mmHg，即应考虑实施拯救性治疗措施。

ARDS治疗六步法为:当平台气道压力(Pplt)＜30cmH ₂O时，实施肺复张或单独使用高PEEP;当Pplt＞30cmH ₂O时，实施俯卧位通气或高频振荡通气。然后分别评价氧合改善效果、静态顺应性和无效腔通气。如改善明显则继续上述治疗;如改善不明显，则可吸入一氧化氮(NO)观察氧合是否改善;如果数小时内氧合及顺应性改善不明显，可考虑使用小剂量糖皮质激素。如果上述治疗失败，高气道压通气时间不超过7天，考虑实施ECMO。

危及生命的呼吸性酸中毒处理策略:在不增加内源性PEEP的前提下，可增加呼吸频率至35次/分。如果呼吸性酸中毒没有改善，给予缓冲剂治疗。在肾功能良好的前提下，首选三羟甲基氨基甲烷(Tris)。如果呼吸性酸中毒没有改善，开始实施肾脏替代治疗。如果呼吸性酸中毒仍然没有改善，而高气道压通气时间不超过7天的情况下，考虑实施ECMO。

至少有三个独立前瞻性随机对照研究证实，ECMO是治疗婴幼儿重症ARDS的抢救性措施。根据ELSO注册资料，到2007年21 500名婴幼儿重症ARDS接受了ECMO治疗，平均ECMO时间165小时，拔管成功率达到85%，出院存活率达到76%。

在儿童重症ARDS中，一项多中心回顾性研究比较ECMO和常规治疗策略在53例疾病及严重程度匹配的患者中ECMO组显著降低死亡率(26%vs 47%)。

成人重症ARDS中最具影响的是CESAR研究，ECMO组与常规通气治疗组比较可提高存活率(63%vs 47%)。

2007年，3500例儿童因重症ARDS进入ELSO的ECMO注册研究。总体脱离ECMO率达到64%，医院存活率达到56%，平均ECMO时间为260小时。在这些患儿的病因分析中，存活率较高的是误吸性肺炎为66%，病毒性肺炎为64%。2010年澳大利亚和新西兰联合报道了68例重症甲流ARDS患者进行ECMO治疗。53例确证及15例疑似的严重缺氧甲流患者入选，进行ECMO治疗后ICU存活率达到71%，住院存活率达到47%。这些患者在进行ECMO前PaO ₂/FiO ₂仅56mmHg，峰值气道压为36cmH ₂O，Murray评分3.8。而且曾有研究者提出当面临严重甲流ARDS时，ECMO是一线或首选治疗手段。

ECMO治疗呼吸衰竭的首选方式为VV-ECMO。即将乏氧的静脉血引出体外，经氧合器氧合后再泵回到静脉系统，目的是代替肺功能为乏氧的静脉血液进行氧合，同时将呼吸机参数设置为可接受的最低范围，以最大限度减少呼吸机所致肺损伤。由于引流管和灌注管都在静脉系统，为了减少分流两管尖端应保持一定的距离。

常见的置管方式为两条静脉置管，分别在股静脉及右侧颈内静脉。通常的做法是以股静脉置管作引流管，颈内静脉置管为灌注管。这种方式优点是股静脉置管深，易固定。缺点是引流管和灌注管较靠近，易造成分流。在国外某些单位以短而粗的颈内静脉置管为引流管，而股静脉置管做灌注管。优点是能保持足够的距离，减少分流，同时引流管位于上腔静脉引流，更充分。婴幼儿及儿童，或是对流量要求不高的成人进行VV-ECMO可以使用双腔插管，双腔管的引流腔分别在上下腔静脉有开口，可充分引流上下腔静脉的乏氧血，而灌注腔位于右心房内，引流腔与灌注腔保留足够距离可减少再循环。

VA-ECMO也是重症ARDS的治疗选择，尤其是当合并有心功能不全时。如果起初选择VV-ECMO，病情改变出现休克需要心脏功能支持时，也可从 VV-ECMO转向 VA-ECMO。与 VVECMO相比较，VA-ECMO对血管创伤更大，导致左心后负荷升高，血栓进入动脉系统等风险，但是可减少肺血，替代部分心功能。

当重症ARDS患者进行肺保护性通气，面临严重CO ₂潴留时，可以选择 ECCO ₂R。由于 CO ₂清除对ECMO流速的要求不高，通常在500～1000ml/min，主要依赖于吸入气体流速。因此进行ECCO ₂R时，可选用相对较细的13～15Fr引流灌注管，通过无泵式动静脉压差驱动，或者采用双腔静脉置管使用泵低速驱动。

在应用ECMO时，鉴于氧合及CO ₂清除可部分或完全由ECMO完成，此时使用机械通气不用或更少考虑气体交换，而更多的涉及肺保护策略。通常认为导致肺损伤的机制是，高气道压、大潮气量导致的肺泡过度膨胀及周期性肺牵张导致的剪切力损伤。有研究表明ARDS机械通气时第一天的平台气道压力与患者的预后相关，平台气道压力越低预后越好。小潮气量通气策略表明，降低潮气量改善预后。而从应力应变的角度，减少肺机械牵张的方式是尽量降低跨肺压和降低潮气量与功能残气量的比值。因此，肺保护最佳的策略即减少机械牵张，降低平台气道压力，减少潮气量，降低跨肺压，减慢呼吸频率。

Gattinoni在1978年研究ECCO ₂R时减慢呼吸频率的肺静息策略，在动物实验中发现进行每分钟0.66次，潮气量15ml/kg的通气，实验动物可存活7小时。在1988年，Gattinoni在43例重症ARDS患者ECCO ₂R时实施肺静息通气，即 RR 3～5 次/分，PEEP 15～25cmH ₂O，峰值气道压(PIP)在 35～45cmH ₂O。结果肺功能改善 71%，存活48.8%。

Hemmila回顾从1989—2003年255例重症ARDS患者的ECMO治疗，其中通气策略采取肺静息或非损伤设置，即 FiO ₂:0.3～0.5，RR:6～10 次/分，PEEP:10cmH ₂O，PIP:30cmH ₂O。而在CESAR研究中，采取肺静息策略，PEEP 10～15cmH ₂O，PIP 在 20～25cmH ₂O，FiO ₂:0.3，RR 10 次/分。

Terragni在ARDS肺保护性通气策略中应用ECCO ₂R，32例ARDS患者以6ml/kg潮气量进行肺保护性通气，其中22例患者平台气道压(Pplat)在25～28cmH ₂O，10例患者Pplat在28～30cmH ₂O。在这10例患者中以每千克体重1ml减少潮气量直到Pplat在25～28cmH ₂O。然后根据ALVEOLI研究应用高PEEP，并增加 RR到40次/分，以20mEg/hr输注碳酸氢钠，如若此时存在CO ₂潴留，将使用ECCO ₂R纠正至少3天。最终这10例患者都进行了ECCO ₂R，应用高PEEP结合ECCO ₂R 72小时后明显改善动脉氧合，降低CO ₂潴留，并减轻肺渗出，减少炎性介质水平。

人们很早就寻求在保护性通气中使用人工辅助体外循环方式进行体外CO ₂清除(extracorporeal CO ₂ removal，ECCO ₂R)。与ECMO不同的是，ECCO ₂R主要目的是清除CO ₂，而对改善氧合的作用较弱。先前的动物实验表明，ECCO ₂R技术与单独应用小潮气量通气或高频通气相比，减少肺损伤且显著改善预后。目前临床上可选择应用无泵式体外肺辅助系统或低流速泵驱动颈静脉CO ₂清除系统。

由德国Regensburg医院发展起来的一种无泵式体外肺支持系统即(pumpless extracorporeal lung assist device，PECLA)，并在1996年首次应用到临床。PECLA是一种通过置管连接动静脉血管的低阻力氧合器系统。与ECMO相比，PECLA特点是无泵，以动静脉压力差为驱动力，从而减少了泵驱动导致的血细胞破坏及凝血紊乱，降低了治疗费用，而疗效与ECMO近似。Fl rchinger报道自 1996—2007年，159例患者接收PECLA治疗，97%的患者使用PECLA均可稳定呼吸功能，出院存活患者占33.1%。

为了减少常规ECMO中驱动泵造成的副作用，临床上可将最初用于心肺同时支持的VA-ECMO向PECLA进行转换。Flrchinger还报道了18例患者由VA-ECMO转换到AV-ECMO。这些患者最初存在严重的呼吸循环功能衰竭，在治疗过程中血流动力学逐步稳定而呼吸衰竭仍持续存在，在ECMO体外循环中撤离了离心泵而成为由动静脉压力差驱动的AV-ECMO。18例患者中66.7%成功撤离AV-ECMO，30天存活率为55.6%，出院存活率为33.3%。

Gattinoni率先介绍严重ARDS患者中应用泵驱动的静静脉CO ₂清除技术，限制每分钟呼吸频率3～5次，通过气体弥散氧合，进行所谓的窒息氧合(apneic oxygenation)。Batchinsky使用15F的双腔颈内静脉置管连接一种泵驱动的静静脉CO ₂清除系统(Hemolung)，在7例接受机械通气的猪中进行静静脉CO ₂清除治疗。在上述动物中将分钟通气量由5.6L/min降低到2.6L/min。调整Hemolung血流速为(447±5)ml/min，可达到(72±1.2)ml/min 的 CO ₂清除。该研究发现Hemolung能够在分钟通气量下降50%时维持正常PaCO ₂水平。

Bein在PECLA患者中比较阿司匹林(ASA)结合肝素与单独肝素抗凝效应。结果发现ASA组明显减少每日肝素剂量及肝素总量，不增加出血也不增加输血量，并有增加CO ₂清除及改善氧输送的趋势。电镜监测下ASA组膜氧合器中空纤维中有更少血栓及纤维蛋白。

与传统ECMO相比，静静脉CO ₂清除系统具有相对较低的流速，有可能做到体外局部抗凝。Cardenas在五只健康的绵羊中进行静静脉CO ₂清除，并检验枸橼酸局部抗凝的效果。置管选用18F的双腔颈内静脉导管，连接膜氧合器和可变流速的滚动泵。输入端持续枸橼酸输注进行抗凝，监测离子钙调整CaCl ₂的输注。测量不同血流及气流下的CO ₂清除速率。结果发现CO ₂清除速率与血流及气流速率平行。血流由500ml/min增加到1000ml/min，气流保持在15L/min，CO ₂清除速率由31ml/min增加到150ml/min。尽管分钟通气量下降75%，仍可维持正常PaCO ₂水平，并且持续体外抗凝连续24小时管路无血栓，血红蛋白维持在正常水平，所有动脉未见出血。

各种原因导致的CO ₂潴留，而常规通气难以纠正，导致严重并发症如酸中毒、休克、皮下气肿、纵隔气肿、气胸时，都可以应用ECCO ₂R。常见的指征是AECOPD、哮喘持续发作和重症ARDS肺保护性通气时。

2009年 ASAIO杂志报道了一例AECOPD的42岁女性患者，当采取压力控制通气时，PEEPi达到20cmH ₂O。从眼眶到肚脐都是皮下气肿，PaCO ₂55mmHg。该患者采取18Fr右颈内静脉双腔置管，800ml/min的血流速度，初始气流速度为10L/min的ECCO ₂R。皮下气肿逐渐消失，88小时后撤离ECCO ₂R，13天后存活出院。另一例哮喘持续发作的男性74岁患者，入院时即发生窒息休克，pH达到7.08，PaCO ₂106mmHg，对普通平喘药物治疗无反应。收入ICU予镇静肌松、延长呼气等标准哮喘通气治疗措施无缓解，pH达到6.87，PaCO ₂147mmHg，休克恶化。采用左侧股动静脉置管ECCO ₂R，动脉管引流，静脉管灌注，血流速度1500ml/min，初始气流速度为15L/min。93小时后PaCO ₂稳定在45～60mmHg，气道痉挛缓解，121小时后脱离ECCO ₂R，病情缓解后出院。

AECOPD时的呼吸机制为气道阻力升高，呼气受限导致PEEPi和呼气不全过度充气，呼吸浅快。发作时间长时，会出现呼吸肌无力，高碳酸血症，而高碳酸血症反过来又加速呼吸做功，而导致分钟通气量高，呼吸泵衰竭，意识障碍。无创通气(noninvasive ventilation，NIV)是AECOPD时最常用的机械通气措施，然而NIV可能面临通气失败。常导致通气失败的原因是严重呼吸性酸中毒、意识障碍、血流动力学不稳定、咯血、面部创伤等。一项研究中发现64例COPD患者，40例NIV失败需要转向有创通气。无论应用有创还是无创，此时使用机械通气治疗的目的是克服PEEPi，减低气道阻力，增加肺泡通气，纠正呼吸肌无力，最终纠正高碳酸血症。而应用ECCO ₂R却反其道而行之，其作用是直接通过体外清除CO ₂纠正高碳酸血症，减少呼吸驱动，减少呼吸做功，而纠正呼吸困难。2012年欧洲某ECMO中心发起“DECOPD study”旨在研究AECOPD的ECCO ₂R。入选标准是COPD存在严重急性呼吸衰竭伴有持续高碳酸血症，无创通气2小时无效，存在明显呼吸肌用力或腹部反常呼吸，pH≤7.30，PaCO ₂＞45mmHg，RR＞25次/分。

Flrchinger研究重症ARDS和肺炎时的PECLA治疗，其应用指征为在积极机械通气支持下PaCO ₂＞70mmHg。平均治疗时间7天，出院存活率达到33.1%。ARDS患者面临呼吸机相关性肺损伤，常需要进行保护性肺通气策略。这种低潮气量低气道压力的低肺牵张策略，可能出现严重CO ₂潴留和低氧血症。结合ECCO ₂R可清除CO _2，部分纠正缺氧。

重症患者进行ECMO支持时，呼吸与循环完全由ECMO掌控，当前的生命体征包括HR、BP、SpO ₂、体温等都可能由强有力的ECMO所控制。瞬时的哪怕几秒ECMO设备的故障，都会导致致命性的后果。因此，在完成放置ECMO导管，连接ECMO体外循环后，艰巨的工作才刚刚开始。可以说，良好ECMO的管理是成功开展ECMO工作的重中之重。

ECMO区别于传统的体外循环有以下几点:ECMO是密闭性管路，无体外循环过程中的储血瓶装置，体外循环则有储血瓶作为排气装置，是开放式管路;ECMO管路由于是由肝素涂层材质，并且是密闭系统，无相对静止的血液，因此抗凝目标为激活全血凝固时间(ACT)120～180秒，体外循环则要求ACT＞480秒;ECMO维持时间1～2周，有＞100天的报道，体外循环一般不超过8小时;体外循环需要开胸手术，时间长，要求条件高，很难实施。ECMO多数无须开胸手术，相对操作简便快速。以上特点使ECMO可以走出心脏手术室成为生命支持技术。低的ACT水平(120～180秒)大大地减少了出血的并发症，尤其对有出血倾向的患者有重要意义。例如肺挫伤导致的呼吸功能衰竭，高的ACT水平可加重原发症甚至导致严重的肺出血。较低的ACT水平可在不加重原发病的基础上支持肺功能，等待肺功能恢复的时机。长时间的生命支持给受损器官提供了足够的恢复时间，提高治愈率。简便快速的操作方法可在简陋的条件下以极快的速度建立循环，熟练的团队可将时间缩短到10分钟以内，这使ECMO可广泛应用于临床急救。

尽管目前ECMO循环管路及血管导管的生物相容性较好，且螯合上肝素不易形成血栓，并且有实验证明可不使用肝素进行一定时间的ECMO。但由于ECMO系统仍为非生理的人工材料，血细胞，尤其是血小板易被激活聚集而导致数目下降，同时由于患者往往面临手术创伤，持续缺血缺氧，严重感染等因素导致血管内皮损伤，内毒素及炎症因子释放，凝血过程被激活放大，而易导致血栓形成。因此临床上对ECMO患者仍要求连续使用肝素抗凝，以防止循环中的血栓形成和栓塞。同时应密切监测凝血功能，如APTT、ACT等，避免抗凝不当导致的大出血。肝素作为最常用的抗凝剂，通过加速凝血酶的失活、抑制血小板的黏附聚集及增强蛋白c的活性而发生预防凝血作用。通常肝素应用剂量，在进行管路预充时应用肝素浓度为5mg/500ml，启动ECMO时应用负荷量为 0.5～1.0mg/kg，维持剂量为 5～20单位/(kg·h)。当然应用肝素应注意个体化原则，警惕肝素相关性血小板减少症，抗凝过量时可考虑鱼精蛋白拮抗，并密切监测凝血功能。每1～2小时测一次APTT或ACT，以保证无活动出血时APTT为正常的1.5～2倍，ACT在160～200秒。但应根据临床情况适当调整肝素剂量，如ECMO流量低或肉眼已可见血栓时，需维持ACT在高限水平，而有活动性出血或高流量支持时可适当减少剂量，维持ACT在130～160秒。

ACT为激活凝血时间，反映内源性凝血途径中各种凝血因子是否缺乏，功能是否正常，或者是否有抗凝物质增多。ACT与APTT都反映凝血过程中的内源性途径和共同通路。在低浓度肝素应用时，由于ACT受到血小板数目影响，APTT较ACT准确。然而在高浓度肝素应用时与APTT比较，ACT更能准确反映与肝素剂量的线性量效关系。

抗凝过程中应密切关注患者是否有出血倾向，尽可能减少不必要的血管穿刺和其他有创操作，气道和口鼻腔护理时应减少负压吸引，避免气道和口鼻腔黏膜出血。保持血小板计数在100×10 ⁹/L以上，必要时输注血小板。

在应用ECMO治疗前，患者往往面临严重缺氧和休克，此时已进行大量的液体复苏，导致严重组织水肿。研究表明，重症患者液体过负荷往往面临更差的预后。连续性肾脏替代治疗(continuous renal-replacement therapy，CRRT)将不必要的容量负荷排出，可能改善患者的预后。当然对于严重感染的患者，应用CRRT的削峰效应可能增加炎症介质清除，减轻炎症反应。因此在某些ECMO中心会对进行ECMO患者主动进行CRRT，以期望减轻容量负荷和炎症反应，以改善预后。当本身已存在肾衰竭的患者，也需进行CRRT。

当各种原因需要进行CRRT时，为了减少再次血管穿刺操作，可以将CRRT管路连接在ECMO管路上。ECMO连接CRRT管路是临床上较复杂的问题，原因是将CRRT的泵连接到ECMO循环中，可能面临CRRT泵输入和输出端压力阈值不匹配的问题。有时需要调整压力感受器的阈值。同时还应避免管路操作负压等因素导致的系统进气、空气栓塞等问题。Michigan的经验是为避免CRRT时气体及血栓进入体内，采用反向连接方式，即以ECMO泵后氧合器前连接CRRT的入口，以驱动泵入口连接CVVH的出口。这样可利用氧合器吸收部分气体阻止血栓。连接前应使用盐水预充管路，充分排气。

ECMO的管理往往需要细致而繁复的工作，在完成ECMO置管，启动ECMO治疗后，应考虑将患者转运至高度专业化的ECMO中心去，以便于ECMO患者的管理，提高患者存活率。而随着ECMO技术的进展，设备越来越轻便，甚至可以做成手提式，从而使得ECMO的转运变成现实。

1995年人们开始策划ECMO的转运，1996年5月进行ECMO的动物转运实验，同年12月成功进行第一例地面ECMO患者转运。1997年5月进行短途的直升机ECMO转运，1998年12月开展长途固定翼飞机转运，1999年2月进行能容纳救护车的大型Hercules运输机转运。

当前欧美发达国家成立了许多ECMO中心，其意义在于集中优势的医疗资源，便于规范化合理化的ECMO患者管理，创造更大的抢救成功可能性。这些ECMO中心24小时待命，随时整装出发到世界各地，进行ECMO现场抢救治疗，并应用ECMO转运重症患者。瑞典Karolinska医院ECMO中心每年转运的ECMO患者，从20世纪90年代的5～10例，到现在80～90例。德国Regensburg医院到2008年已完成402例院间ECMO转运任务。ECMO中心收治的重症ECMO患者治疗成功率明显高于普通医院水平。据瑞典 Karolinska医院1987—2010年资料，对于重症呼吸衰竭患者，成人存活率70%高于 ELSO的51%，儿童存活率71%高于 ELSO的56%，新生儿存活率85%高于ELSO的75%。

进行ECMO转运前，应明确转运的原因权衡转运的利弊。通常的原因是患者遭遇急性可逆性重症，如严重呼吸或循环衰竭，需要立即进行ECMO支持才能存活，然而当地不具备开展ECMO的技术条件，应用ECMO转运到上级医院或ECMO中心，为这些患者的抢救创造一线机会。从某种程度上说，拒绝ECMO转运实际上是拒绝抢救患者的最后一点机会。让患者家属明白上述情况，知情同意尤为重要。

转运人员应包括能够独立完成ECMO技术操作的医师、设备管理的技术人员、或有经验的护士。ECMO硬件设备包括泵驱动器控制台等应为便携式装备，要求较小的体积、较轻的重量。为了避免转运中活动性出血，转运前常不进行充足抗凝，因此务必使用肝素包被的血管内导管和氧合器及连接管路。转运还需要进行ECMO操作的手术器材、耗材、药物和无菌装备，充足的备用血，不间断电源、手驱动装置以及转运呼吸机、氧气瓶、便携式监护仪和负压。上述所有设备都应具备航空或地面转运的许可证书，还应认真计划转运时间，分析天气状况，考虑转运车辆或飞机的空间大小，电源插座是否配套，各种设备的电池是否充足，设备间的电磁干扰，转运时相关人员的位置及任务等一切与转运相关的细节问题，并制定各种不利条件下的应急预案。

出发前应分别检测上述所有的设备状况，然后再集中进行检测。有经验的ECMO中心每日都有专职人员进行上述检测，并将上述所有设备提前包装好，24小时能够使用。

急性可逆性疾病经过充足的液体复苏、血管活性药物治疗、机械通气支持仍然面临顽固性心源性休克，持续低氧血症、持续低灌注时，同时患者家属知情同意是进行ECMO置管进行ECMO转运的指征。

转运前应明确通过ECMO支持后是否获益，如是否恢复了组织氧供，减少了血管活性药物或呼吸支持条件。同时明确当地是否具备管理ECMO的条件。还有是否有必要转运至上级医院进行更进一步的治疗措施。如急性心肌梗死，冠脉再通是成功抢救患者的必备措施，如当地不具备冠脉造影的技术条件，可以进行VA-ECMO支持恢复组织灌注后，转运到有条件的医院再进行冠脉再通术。

某些情况下可能会限制患者转运，如正在进行其他的强有力支持如吸入NO，应用高频通气、俯卧位通气或IABP治疗等。在应用ECMO后，观察是否可以减低上述支持水平为转运创造条件。

在强力的ECMO支持下，可以说监护仪上的数据是ECMO造出来的。然而这种强力支持下，可能会面临ECMO相关的并发症。有些并发症是难以避免的，只有轻重程度差异。有人说，出现并发症不一定可怕，最可怕的是在错误的时间由没有经验的人做出了错误的医疗行为。患者生命本处于垂危状态，不要雪上加霜。并发症难以避免，应着重预防和早期处理，避免由次要矛盾上升为主要矛盾。

常见的并发症可分为设备相关的机械性并发症和患者相关的并发症。

包括氧合器、泵、血管内导管等。

据ELSO资料报告，氧合器功能障碍的发生率，在新生儿中占6%、儿童占13.7%、成人占18%。机制是静水压升高超过膜的抗渗透能力，通气-血流比例失调，氧合器内血栓形成。临床表现为血浆渗漏、跨膜肺阻力升高、氧合和CO ₂清除能力下降。不同氧合器的理论安全时限不一致，通常为6小时～15天，在上述时限内，膜的完整性和气体交换性能可以保持稳定。

常见导致氧合器功能障碍的原因有高流量辅助、超安全时限使用、抗凝不足等情况下所致的气体交换膜完整性被破坏，血液可进入气相，导致容量丢失，换气障碍，而空气进入血液通路，导致气栓。还有当体内抗凝不足时，可导致氧合器内血栓形成，结果氧合器内血流缓慢，跨氧合器阻力增大、气体交换不良。甚至血栓脱落到动脉管路，导致体内栓塞等严重并发症。

预防氧合器功能障碍，需要选择高质量的氧合器，同时掌握氧合器的安全时限，避免破坏膜的药物进入循环。另外应严密监测跨氧合器压力，定时监测膜后血气，判断氧合状态。还可以目视观察氧合器内是否有血栓形成，观察氧合器有无血浆渗漏等现象。每天应定时检查:氧合器气体流量是否与血流量匹配，氧合器血流量是否在氧合器性能范围内，气体管道连接是否正确，氧合器气体出口是否开放，氧合器气体出口内积液是否清亮，氧合器顶端是否有气泡等等。

当出现跨氧合器压力增高、气体交换效能下降、血浆渗漏、血液破坏逐渐明显等现象时，应判断为氧合器功能障碍，这时需要进行氧合器更换。更换氧合器前，应将呼吸和循环支持适当上调，尽快预充另一套ECMO管路，然后逐渐下调至停止ECMO流量，更换氧合器，重新启动ECMO。应严格训练，完全停止 ECMO流量应在20秒以内。

血管内导管相关问题也是常见的ECMO并发症，通常有导管位置异常、导管脱出、局部血管损伤等。引流管异常常表现为引流不畅，流量受限。在V-V ECMO时当引流与灌注插管位置不当时，可出现再循环增加。灌注管或动脉管常见问题是阻力增大，可导致血液破坏，甚至插管崩脱。另外在穿刺置管时，可出现插管处血管受损，常见动脉夹层，ELSO资料中发生率为婴儿11.2%，儿童13.6%，成人10.8%。颈总动脉置管位置不当易出现严重并发症。如置管进入升主动脉或穿过主动脉瓣，可导致后负荷增加，主动脉瓣关闭不全。如进入降主动脉易出现心、脑缺氧。如进入右锁骨下动脉，右上肢为ECMO氧合血流灌注，同时身体其他部位仍处于缺氧状态。而股动脉置管可导致血管穿破，曾有报道股动脉插管误入腹腔。血管导管脱出是由于体外固定不严格而发生的意外脱管。任何脱管可大量失血、形成气栓以及ECMO被迫终止，均可能是致命性并发症。

预防置管相关并发症，首先应明确导管定位，可以使用床旁X线或超声定位。监测体外缝扎固定是否良好，插管创口有无活动性出血或渗血，患者手是否约束等，还应密切观察血流动力学、阻力和引流管负压的变化。

氧合器和体外循环管路血栓形成是导致ECMO系统失功能的首要危害。ELSO资料报道在婴儿发生率为18.3%、儿童为6.9%、成人为9.5%。血栓形成可导致大量消耗凝血因子，并导致血管栓塞。

抗凝不充分是导致血栓形成的原因，由于ECMO患者常有出凝血功能异常，抗凝可能受到出血风险的影响，以及凝血监测不及时等导致抗凝不充分。

密切监测凝血功能，根据凝血状态及时调整抗凝剂量;输入红细胞、血小板等血液成分时加大抗凝力度，选择肝素涂层管道，维持ECMO循环足够的血流量等是通常预防血栓形成的方法。

ECMO体外循环是密闭系统，且具有极高的流速，如果系统中有任何连接不紧密将导致系统进气而引起空气栓塞，严重影响ECMO功能，甚至导致致命性并发症。ELSO资料婴儿发生率为5.2%，儿童为2.0%，成人为1.0%。静脉系空气栓塞的常见原因为管道接口破裂或密封不良。动脉系空气栓塞原因有静脉空气到动脉，接头操作失误，氧合器气相压力高于血液相，氧合器内气体交换膜破裂等。

避免空气栓塞是ECMO管理中的重点。应保证各管路和接头完整性和密闭性。应避免引流端负压过大，尽量避免灌注端的血路操作。当发生管路积气时，应立即处理，及时驱除进入的气体。如果是静脉段少量积气，可以被离心泵和氧合器捕捉，不用特别处理。分析进气的原因，少见的情况是出现血浆渗透时，出气口被血凝块堵塞。但如果是管路中出现中量甚至大量积气，应立即停机，重新排气。在ECMO初始建立时，可在引流端和灌注端留置动静脉桥。当进行ECMO系统排气时，在保证引流管和灌注管关闭的前提下可开放ECMO动静脉桥，进行排气。排气时患者取头低位，从灌注端抽气充分排气，然后高流量自循环，检查所有管路和接头完整性，再重新启动ECMO。

泵驱动器故障是ECMO并发症中少见的因素。ELSO资料中婴儿占1.8%，儿童3.0%，成人4.1%，常见原因为断电或设备故障。

预防的主要措施是准备好备用设备，尤其是手动驱动器，应随时固定在床旁。一旦发生设备故障，立即使用手动驱动器维持ECMO正常运转，等待检测原因和修复故障设备。条件好的单位，可备用驱动器。断电也可能是重要因素，尤其是在患者转运时。应定期检测泵控制台的电池寿命，必要时配置不间断电源(UPS)。

由于长期ECMO支持时，需要充足的抗凝以确保ECMO氧合器的功能。此时若合并出血，将使问题变得复杂，非常的棘手。有人说ECMO运转时，出血是最常见、最具威胁、最难处理的并发症。

外科患者的手术创面和置管部位或新的操作导致的局部出血往往是常见的出血原因和部位。临床表现为血液通过切口渗出至体表或流至体腔，血红蛋白浓度进行性降低、静脉引流量下降、CVP降低、脉压降低和心率增快等。还可能出现全身肝素化和凝血功能障碍导致的其他部位出血，如颅内出血、消化道出血、鼻腔出血等。

出血的预防和处理中，充分外科止血是首要因素，尽可能避免不必要的穿刺等介入操作也至关重要，维持体内充足的凝血成分，需要补充FFP、PLT、白蛋白，保护呼吸道、消化道等黏膜完整性，预防血栓形成导致的凝血因子消耗等。应定期检测ACT或凝血和血小板功能、血小板计数和血浆纤维蛋白原含量。保持血小板计数在80×10 ⁹/L以上，血浆纤维蛋白原在1.5g/L以上。如发生明显出血或对于可能出现出血并发症的高危患者，可适当减低肝素剂量控制ACT在140～180秒。并可以考虑使用6-氨基己酸、氨甲环酸等抗纤溶药物。

ELSO资料ECMO过程中颅内出血的发生率婴儿为5.8%、儿童为4.9%、成人为2.6%，存活率婴儿为46%、儿童为27%、成人为22%。ECMO前颅内出血是应用ECMO的禁忌证。对于新生儿和小婴儿，ECMO前应行常规头颅超声检查，以除外颅内出血。对于新生儿，ECMO过程中动脉收缩压过高(＞90mmHg)是颅内出血的重要发病原因之一，可选用降压药物控制血压。若新生儿ECMO运行中一旦出现明显的颅内出血，应终止ECMO治疗。

ECMO过程中多种因素可以导致消化道出血。常见原因为出凝血异常，感染等应激因素。应控制感染减轻全身性炎症反应，补充缺失的凝血因子，适当应用制酸剂预防溃疡，必要时可静脉使用垂体加压素收缩血管或局部加压止血。鼻咽气道出血也是常见并发症，在吸痰时动作应轻柔，控制负压，出血后应适当调整抗凝力度、补充凝血因子，鼻咽部出血可采用填塞止血方法。

急性肾损伤是ECMO过程中的常见现象。往往发生在ECMO前，各种原因导致的低灌注常导致急性肾损伤。在ECMO中，发生低血容量、溶血、感染、应用肾毒性药物等也可能出现急性肾损伤。在VAECMO时的非搏动血流也会影响肾血流，有荟萃分析显示非搏动血流影响肌酐清除率，但不影响血肌酐和尿素氮。急性肾损伤临床表现为血肌酐和尿素氮升高、尿少、电解质和酸碱平衡紊乱等。ELSO资料发生率:33%～35%，常需要进行CRRT。

其实无论VV-ECMO还是VA-ECMO，都可以增加氧输送，改善全身灌注。应维持足够的ECMO循环流量，改善动脉血压，提高动脉血氧，能改善肾脏血液循环和氧供。另外在ECMO过程中应注意监测氧合器内血栓，避免引流段负压，减少灌注段操作，从而减少血液破坏和血栓形成。如出现肾脏损伤，少尿或无尿，应尽早进行持续肾脏替代治疗。

继发感染是应用ECMO过程中常见并发症，尤其是对于长时间ECMO支持的患者。由于长时间保留血管内插管，大量血管管路上的操作，镇静约束，反复输血等因素均可能导致感染。临床可表现为全身炎症反应综合征，血培养阳性，肺不张，肺功能下降，甚至出现肝、肾功能损伤等。严重感染可导致明显器官功能损伤或衰竭，严重危及患者预后。ELSO资料报道感染发生率婴儿为6.5%，儿童为20.8%，成人为21.2%。发生感染后的存活率婴儿为55%，儿童为46%，成人为41%。

进行ECMO时应动态监测感染相关的炎性反应指标，如体温、血白细胞、中性粒细胞比例、C反应蛋白和降钙素原等。近年来真菌感染的风险明显升高，也应监测G实验及GM实验。应尽早进行可疑部位的微生物检测，尤其是反复多次留取血培养。预防感染应着重强调血管通路操作的无菌技术，注意手卫生。加强气道管理和肺部物理治疗。如炎症反应较轻，可尽量维持患者清醒状态。尽早开始肠内营养，保持肠道通畅，避免腹腔高压。某些单位强调预防性应用抗菌药物，但还存在争论。

婴幼儿患者中枢神经系统损伤是导致ECMO失败的重要原因之一。尤其是V-A ECMO时由于颈部血管插管及动脉灌注不足，容易出现脑组织出血、脑梗死。临床表现包括:脑水肿、脑缺氧、脑梗死和颅内出血等。完全性脑梗死是ECMO治疗中最严重的并发症。ELSO资料提示中枢神经系统损伤在儿童的发生率为25.7%，成人发生率为28.8%。

防治神经系统并发症，应注意避免导致脑损伤的因素。如需进行颈部血管置管，应检测Willis环是否完整;应避免全身性缺血缺氧;置管时应注意血管保护，必要时进行血管修补;进行ECMO期间应维持循环和气体交换稳定，保持良好的头部位置，定期进行中枢神经系统监测，如条件许可应尽可能保持患者清醒，保证睡眠节律。

出现神经系统并发症，有颅内高压表现时应进行脑组织脱水，可应用血液滤过和利尿药物。应调整抗凝药物，避免脑出血。如出现明显的脑出血或原有出血范围明显扩大，表现为不可逆脑损伤或脑死亡时，应考虑放弃ECMO支持。

ECMO体外循环的过程中由于负压抽吸、血栓形成、血泵挤压等因素可能导致不同程度的红细胞完整性被破坏，血红蛋白逸出形成溶血。临床表现为血红蛋白下降、血浆中游离血红蛋白浓度水平上升，达到100mg/dl以上并出现血红蛋白尿。溶血程度通常随ECMO流量的增加、时间的延长而加重。ELSO资料显示婴儿发生率为12.0%，儿童为8.8%，成人为5.2%。

控制ECMO流量，监测和控制引流端负压＜40mmHg，纠正引流流量不足，减少血路上操作等因素可以减少溶血。溶血发生时应监测游离血红蛋白浓度，碱化尿液维持尿量，必要时可进行血液过滤，更换ECMO装置，缩短ECMO时间。

进行ECMO过程中高胆红素血症的发生率婴儿为8.2%，儿童为3.2%，成人为4.3%。严重高胆红素血症对中枢神经系统、心脏、肾脏及肝脏等生命重要器官均可能产生毒性作用。常见原因有溶血血栓形成导致的红细胞破坏，还有低灌注及感染等全身炎性反应综合征导致的肝损伤。

减少红细胞破坏，维持良好的全身氧供，保护肝功能积极控制感染是防止高胆红素血症的重要环节。在出现肝功能损害时，应及时采用相应治疗措施，避免发展成肝衰竭。

VA-ECMO时由于流量调节的问题，可造成心肌顿抑、心腔内血栓形成。可能是由于后负荷增加，主动脉瓣关闭所导致。应注意调节流量，避免主动脉瓣关闭。还应警惕和纠正电解质异常，严重电解质紊乱如低钙血症或血钾异常等可能造成心律失常和心搏骤停。出现胸腔积液或心包积液时，如无血流动力学影响可不必引流，否则可能导致更为严重的气胸或张力性气胸，心脏压塞。选择股股VA-ECMO时，应防止肢端缺血，应常规检测下肢血压，必要时进行转流。注意监测胸部影像，避免肺部相关并发症如胸腔出血、气胸、肺水肿、肺出血、肺不张及肺部感染等。

VV-ECMO时，当呼吸情况明显改善，如胸部X线检查提示原有肺部渗出影减少或消散，肺顺应性改善，峰值气道压明显下降，气体交换改善，PaO ₂上升及PaCO ₂下降，气道峰压下降，可考虑撤离ECMO。撤离前可试停止氧合器供氧，观察动脉氧饱和度及机械通气支持的条件，是否能在PEEP≤10cmH ₂O，平台气道压力(Pplat)≤30cmH ₂O时 PaO ₂/FiO ₂≥150mmHg。

VA-ECMO撤离时应兼顾呼吸和循环两方面因素。如超声提示心脏功能已恢复，且当呼吸情况满足VV-ECMO撤离的前提下，可逐渐撤离ECMO将流量降低。减流量过程中应密切监测血流动力学变化，当减低流量到1～1.5L/min范围时，并保证血管活性药物应用不超过两种，剂量如下:多巴胺≤10μg/(kg·min)、Dobu≤10μg/(kg·min)、E≤0.3μg/(kg·min)，并保证 CI＞2.2L/min，乳酸＜2mmol/l，ScvO ₂＞70%。血小板＞5、FIB＞2g/dl。还可以进行试撤离实验，即在动静脉端放置动静脉桥，然后先阻断动静脉插管通路，开放动静脉桥，将 ECMO流量减至0.5L/min观察10～15分钟，如血流动力学稳定则可终止ECMO。拔除血管内导管后，应进行外科缝合。拔管后密切监测穿刺部位远端组织灌注状况，避免血管狭窄及远端供血不足。

心脏是维持全身有效血液循环及氧输送的动力来源，如各种原因导致心脏功能低下，不能满足组织代谢的需求，将会危及患者的生命。人们一直在寻求使用机械的方式去部分支持或全部替代心脏和肺脏功能，使心脏和肺脏得以休息并减少氧耗。改善心肌血供和代谢，促进心脏恢复。

利用人造心脏进行心功能辅助的历史可以追溯到1957年，美国克里夫兰医院的柯尔夫与阿久津哲造利用聚氯乙烯装置替代狗心脏，结果这只狗存活90分钟。七年之后，美国前总统约翰逊在美国国家卫生研究院批准人工心脏计划。1969年，德州休斯顿心脏研究所Cooley在紧急情况下首次将人工心脏植入患者体內，作为心脏移植手术前过渡，在找到可供移植的人类心脏前，它维持患者生命达64小时。直到1981年才有第二例人工心脏植入手术。两年后，德伏里斯完成他第二例Jarvik-7植入手术，这个患者靠人工心脏活了620天，是目前已知活得最久的。第三位植入Jarvik-7人工心脏的人活了488天，第四位只活了10天。2000年4月，FDA批准Jarvik 2000人工心脏进行人体移植，其体积约为火柴盒大小。2001年7月始植入患者体内的AbioCor人工心脏，是经过持续改良的最新模型，由Abiomed所研发。

心脏辅助装置可根据功能、部位、方法、驱动时间、驱动能源及动脉波形等分类。其中最常用的是体内左心室辅助装置(LVAD)。LVAD概念在20世纪80年代已为临床普遍接受，各种不同类型的LVAD在20世纪80年代中期相继问世并投入临床试验，它们均由管道连接外部气源并提供搏动血流动力，现已发展为经皮电磁感应传导能源的电机搏动泵，由此实现了LVAD的全内置化，同时高能电池微型化改善了能源的便携性，前者减少了感染的发生，后者改善了患者的生活质量。部分患者随左心功能逐步改善而脱离辅助，部分患者在配型后可接受心脏移植。

IABP仅能改善已存在的循环动力，而LVAD是一个可提供动力的血泵，其效能较IABP高6～8倍，能有效代替心脏功能的80%以上，泵血能力可达到10L/min。左心辅助是将左心房或左心室血流引入辅助泵体，经泵体驱动血流进入主动脉，完全替代左心泵血功能。经左心辅助后，左心室室内张力可降低80%，心肌氧需求降低40%，是纠正顽固性心力衰竭和心脏移植前的一种理想治疗手段。

在非心脏移植患者在以过渡治疗为目的的情况下，LVAD使用的指征是在已完成满意的畸形或病变手术矫正，代谢紊乱和心电生理异常已控制在较满意水平的前提下，心脏前后负荷调整及正性肌力药物应用无效，IABP使用禁忌或无效时，表现为:①心输出量指数＜1.8L/(min·m ²);②动脉收缩压＜80mmHg;③左房压、肺毛细血管楔压＞20mmHg;④体循环阻力＞2000dyn·s/cm ⁵;⑤尿量＜20ml/h。对危重心脏手术患者，在适宜足量药物治疗下，如体外循环转肌流量＜0.8L/(min·m ²)时，患者难以维持正常循环则预示应启用LVAD。

LVAD禁忌证:年龄＞70岁，手术畸形或病变未能纠正，感染性心内膜炎，败血症，急性脑损伤，严重阻塞性肺病，凝血机制紊乱，严重肝肾衰竭或合并恶性肿瘤患者等是使用禁忌。

LVAD需在体外循环支持下植入。全植入式血泵常置入腹内左腰部，控制器埋于腹直肌外，感应线圈埋于左上腹皮下，便携式电池及外部感应线圈悬于腰带上。手术行正中胸腹联合切口，常规建立体外循环，降温至30℃，使用侧壁钳将LVAD输出涤纶管缝于升主动脉右外侧壁或肾动脉以下腹主动脉，阻断升主动脉，心脏停搏后，用全层间断褥式缝合将装置有聚四氟乙烯固定环的接口缝于左室心尖部，用特制环行刀将环内心肌切除，插入输入管，将管上缝环与固定环严密缝合。输入及输出管穿过膈肌以快速衔接环连接于LVAD血泵，驱除气体后连接控制器及感应电源输入线后即可待机启动。用体外电源感应线圈传递控制信号，通过控制器调节LVAD辅助泵血，维持左房压10～15mmHg，体循环阻力1000dyn·s/cm ⁵。首先开始慢速非同步搏动，启动LVAD血泵以35～45次/分的频率开始搏动，同时逐步减少体外循环流量，增加LVAD血泵搏动次数以达到LVAD逐步替代体外循环维持循环的作用。在心率为60～120次/分之间时，使血泵搏血量达到 2.5～3.5L/min，患者血压稳定在 85～140/50～80mmHg，然后以心电信号触发控制器调控以达到LVAD与左室同步反向搏动(左室收缩时血泵舒张，左室舒张时血泵向主动脉泵血)的状态，在24小时内尽量达到左室压最低、血泵每搏血量和心输出量最大的理想状态，在这种辅助状态下维持直到左心功能恢复或行心脏移植手术。LVAD辅助期间须注意纠正低血容量和右心功能不全，必要时酌情使用适量正性肌力药物或少量α受体激动剂提高体循环阻力，使平均动脉压＞70mmHg。抗凝初期使用肝素，使ACT维持在100～200秒，血泵流量＜1.5L/min，ACT应控制在200～250秒，后期可改为口服华法林等抗凝药物。辅助期间应注意保温，维持有效胶体渗透压，注意适当补充新鲜血浆、凝血因子及血小板，注意伤口无菌处理及预防感染。LVAD的并发症有渗血，脏器血栓、气栓栓塞，感染，LVAD失灵及右心衰竭等。

LVAD辅助一般至少使用24小时以上，以后可结合顿抑心肌心功能恢复情况，逐步减低血泵流量或频率，增加心脏前负荷，监测左、右心压力，当辅助流量减低至0.5～0.8L/(min·m ²)，达到下列指标可停机:EF＞40%;LAP＜20mmHg;CI＞2.2L/(min·m ²);SBP＞100mmHg。SVO ₂＞65%

具体脱机方法有:①可每6小时减少辅助流量25%，至辅助流量为1L/min左右时，观察血流动力学稳定达12小时以上，可考虑在手术室撤除LVAD;②调节控制器以改变心电、血泵触发比率，比率从1∶1逐步降到1∶10，作间断同步反搏，增加左心室独立搏血功能;③以上两种方法合用直至达到停机指征。试停阶段应全身肝素化以防止血栓形成。

依靠一持续、高速旋转泵头，将血自心室抽出排入主动脉内。该泵于1988年由Wampler及其同事首次使用，命名为Hemopump。其最大输出量为3.5L/min。转速达2700rpm。自外周动脉逆行插管入动脉跨主动脉瓣进入左心室。Hemopump因较其他装置使用简便，无须手术安装，并发症很低，术后处理简单，能维持良好血流动力学，具有良好相容性，血液破坏小，对心脏无明显损伤，可明显改善心肌代谢和供血，不用开胸在短时间内(10分钟)迅速建立，是很有前途的安全有效的LVAD。有待解决的问题是:①约20%患者因股动脉、髂动脉狭窄等原因不能自股动脉插入血泵，只有开胸自腹主动脉、升主动脉或降主动脉插管;②流量偏小，对严重心衰患者作用较差，不宜作为心脏移植患者的过渡桥梁;③血泵传动电缆有可能断裂;④患者活动受限:Hemopump适宜作为短期急性左心衰辅助，或作为使用较复杂辅助装置前的过渡，特别适宜高危患者进行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)时，预防性抢救措施;⑤不适宜长期辅助。近来改进了的Hemopump流量可达5L/min，开胸下经主动脉置入左室，代替体外循环机，心脏不停搏下进行冠脉搭桥术，在术后还可以辅助患者。

微型转子轴流式VAD。于1988年Baylor医学院和NASA宇航中心一起开发研制。1996年发展成商业化的DeBakey VAD。1998年11月作为心脏移植过渡桥梁首先在欧洲试用，2000年6月开始在美国试用。目前全世界应用超过300例。特点是血泵大小约30.5×76.2mm，重量 95g，容量 25ml，流量可达 10L/min。

微型转子轴流式VAD。1991年由Nimbus公司与匹斯堡大学McGowan中心联合研制。1992年在动物体内实验长达90天，流量可达10L/min，结果满意。1997年获美国国家心肺研究所基金后，在McGowan中心进行了51只小牛的研究。2000年7月首先在以色列开展临床试验，现在欧美进行临床试用。

为电动泵VAD。从1970年开始研制，20世纪80年代进行动物实验。Novacor-N100PC VAD于1993年在巴黎大学的HenrirMonder医院首先用于扩张性心肌患者的心脏移植过渡，同年被允许在欧洲使用。1998年，美国得到FDA批准用于临床，但适应证只是作为心脏移植的过渡。1999年日本和加拿大卫生部门分别允许其用于临床患者。特点是装置较大，外形约16cm×13cm×6.5cm。要求体表面积＞1.5m ²，只用于左心辅助。