第二节　皮肤的生理

皮肤是人体最大的器官，是机体内外环境的分界，是机体接受外源性刺激的第一道感受器，因此，皮肤具有特定的生理功能。

一、西医学对皮肤生理的认识

（一）皮肤代谢特点

1.能量代谢　皮肤以葡萄糖或脂肪作为能源物质，通过有氧分解和糖酵解供能。由于表皮无血管、含氧量较低、乳酸脱氢酶量高而丙酮酸脱氢酶量低，故其代谢特点是糖酵解途径特别旺盛。表皮的糖利用率高于真皮，毛囊生长期、创伤和银屑病的表皮糖利用率均显著提高，体现了与其功能密切相关的代谢特点。

2.糖代谢　皮肤尤其是表皮含葡萄糖的量较高，患糖尿病时更高，使其更易被感染。糖除了供能之外，可作为黏多糖、糖原、脂质、核酸、蛋白质等的生物合成底物。

3.脂代谢　皮肤中的脂类包括脂肪和类脂质。脂肪主要作为能源，类脂质（磷脂、糖脂、固醇、固醇酯）是构成生物膜的主要成分。高脂血症和血清蛋白异常可使脂质局限性沉积于真皮引起皮肤黄瘤损害。

亚油酸和花生四烯酸作为表皮中最为丰富的必需脂肪酸，参与正常皮肤的屏障功能，也可作为一些重要活性物质的前体。如花生四烯酸可合成前列腺素且在日光作用下还可合成维生素D，细胞损伤时本身也可作为趋化性物质，其代谢产物在锌的运转中起重要调节作用，因此可能是表皮功能的调节物。

4.蛋白质代谢　表皮蛋白质有纤维状结构蛋白和非纤维状结构蛋白两种，前者是角蛋白的主要成分，是表皮细胞、毛发和甲的结构蛋白质，也是真皮胶原蛋白弹性蛋白的主要成分，后者参与了除角化过程外的细胞功能。真皮结缔组织纤维中的纤维蛋白包括胶原蛋白和弹性蛋白，基质中为黏蛋白。

肽链内切酶和外切酶作为两种蛋白质水解酶，一方面参与了皮肤细胞内外蛋白质的正常分解代谢；另一方面也参与了皮肤炎症反应和恶性肿瘤的转移与入侵等病理过程，如引起趋化性肽的释放、增加血管的通透性、介导结构蛋白质的降解与代谢、促进细胞的分化和对细胞的细胞毒作用。真皮中胶原蛋白酶可使基底膜下皮肤裂解。皮肤血管壁与皮面脂质中的纤维蛋白溶解酶可激活纤溶酶原使纤维蛋白降解。汗腺中的激肽释放酶可释放血管活性肽，使血管通透性升高。

5.水电解质代谢　皮肤是人体水和电解质的重要贮存库之一，水主要存于真皮内，电解质则主要存于皮下组织内。皮肤损害或发生炎症时，水、钠、氯化物增加，限制水盐摄入则有利于皮肤炎症的消退。

（二）皮肤主要生理功能

1.屏障和吸收作用　皮肤覆盖全身，使体内各种组织和器官免受机械性、物理性、化学性或生物性因素的侵袭。其屏障作用主要包括：①可防止体内水分、电解质和其他物质的丧失；②可阻止外界有害的或不需要的物质入侵，这两方面对于保持机体内环境稳定极其重要。

皮肤的吸收途径主要有：①通过皮肤毛囊、皮脂腺或汗管；②透过角质层细胞间隙；③透过表皮细胞本身，其中以第3种途径为主。各种接触皮肤的固体、液体、微量气体均可能被皮肤吸收。物质的理化性质对吸收率极为重要，如单纯水溶性物质和葡萄糖等不易被吸收，对电解质的吸收亦不明显，但对脂溶性物质如维生素A及油脂类物质如凡士林等吸收效果好，对外用药软膏与硬膏的吸收优于粉剂、水溶液等。角质层水合程度越高，吸收则越强。不同部位皮肤的吸收率也存在差异，阴囊＞额面＞大腿内侧＞上臂屈侧＞前臂＞掌跖。

2.分泌和排泄作用　皮肤主要通过汗腺和皮脂腺进行汗液分泌和皮脂排泄。

小汗腺或外分泌腺在正常室温下仅少数呈分泌活动状态，无出汗感，即为不显性出汗。环境温度升高，活动性小汗腺增多，明显有出汗感时为显性出汗。小汗腺分泌活动要受胆碱能神经和体液因素影响。排汗可散热降温。汗液主要成分为水、电解质和少量糖原，其可与皮脂混合形成乳状脂膜，起保护皮肤作用，其酸性能抑制细菌生长。正常情况下小汗腺分泌的汗液无色透明、呈酸性，大量出汗时汗液碱性增强（pH值7.0左右）。大汗腺或顶泌汗腺的分泌晨间稍高，分泌物含水分、脂肪酸等，若含有色物则在临床上称色汗症。

皮脂腺分泌排泄皮脂受内分泌影响，雄激素、长期大量运用糖皮质激素可使皮脂分泌增加，不同性别、年龄、营养、气候、种族等均可有所区别。皮脂在润泽毛发、防止皮肤干裂、抑制皮肤表面某些细菌繁殖及痤疮发生中均起重要作用。

3.体温调节和感觉作用　体温调节中枢通过交感神经调节皮肤血管的收缩与扩张，改变皮肤中的血流量及热量的扩散，从而调节体温。体表热量的扩散主要通过皮肤表面的热辐射、汗液蒸发、皮肤周围空气对流和热传导进行。外界温度升高时，交感神经功能降低，皮肤毛细血管扩张，血流量增加，散热量增加，使体温不会过度升高；相反，可防止体温过快降低。汗液蒸发可带走较多热量，是重要的体温调节途径。

皮肤内具有的多种感觉神经末梢，可产生触觉、压觉、冷觉、热觉等单一感觉，以及干、湿、光滑、粗糙、坚硬、柔软、形体觉、两点辨别觉、定位觉、图形觉等复合感觉。内源性化学介质、外界刺激、局部皮肤黏膜病变等多种因素可致皮肤瘙痒这一特殊感觉，目前对瘙痒的认识仍不清楚，似乎无专门感觉神经末梢来感觉瘙痒。感觉与刺激的时间可不相符，未去除刺激时感觉已消退称为适应，去除后感觉仍持续一段时间则为后感觉。

（三）表皮角化过程和调节

1.表皮通过时间　从基底层细胞，经历棘层、颗粒层，最终成为角质层细胞的不断向上移行的过程中，角质形成细胞产生了一系列形态学变化和复杂的生物化学改变，完成了其具有重要特征的角化过程。表皮细胞分裂形成细胞后从基底层到角质层最终脱落约需28天，称为表皮通过时间或更替时间。

2.表皮角化的阶段　表皮角化分为合成和降解两个阶段。在前一阶段，表皮细胞合成角蛋白细丝、被膜颗粒、透明角蛋白和其他一些物质；在后一阶段，细胞核和细胞器降解消失，细胞膜增厚。

3.角蛋白的生化　角蛋白是指存在于表皮角质层的蛋白质（由纤维状蛋白和无定形基质形成的角蛋白复合体）或从基底层至角质层细胞中的纤维状蛋白（角蛋白细丝中的内含物）。纤维状蛋白由多肽链组成，分子量40000～70000，随不同分化阶段变化，因此角蛋白多肽是细胞分化的一个标志。在表皮、毛发和甲中，角蛋白化学组成类似，但胱氨酸含量明显不同，表皮中含量更低，同时毛发与甲中有一种附加结构蛋白质称为基质蛋白，因此毛发角蛋白对抗表皮角蛋白的抗体无交叉反应。

角蛋白异常包括角蛋白细丝、透明角蛋白或被膜颗粒的质与量异常。如寻常型银屑病、鱼鳞病和毛囊角化病中，角蛋白细丝减少，聚集减弱，直径改变，皮损中表皮角蛋白的分子量为67000的多肽消失，出现表皮角化过度或角化不全等病理改变。

4.表皮增殖与分化的调节　环腺苷酸（cAMP）与环鸟苷酸（cGMP）是主要的环核苷酸。cAMP可抑制表皮细胞有丝分裂和增殖，由ATP经腺苷酸环化酶作用而生成，存在于整层表皮中，影响该酶激活的因素均可间接影响表皮细胞的分化增殖。cGMP与之作用相反，由鸟苷酸环化酶作用产生，组胺及表皮生长因子可刺激该酶活性，故可间接促进表皮增生。

花生四烯酸的代谢产物主要是前列腺素E2和白三烯。前者可增加cAMP水平，增加DNA合成，进而促进表皮增殖。白三烯对DNA合成亦有刺激作用。调钙蛋白（CaM）能活化腺苷酸环化酶，促使cAMP生成，使cAMP转变为5'-AMP；使花生四烯酸等不饱和脂肪酸增加，因此导致前列腺素和白三烯增加，最终促进DNA合成。

表皮生长因子（EGF）可促使表皮增生，加速细胞有丝分裂，增加细胞DNA与RNA成分、二硫键成分，促进酪氨酸脱羧酶与鸟苷酸环化酶的活性。蛋白酶活性可诱发增殖；鸟氨酸脱羧酶（ODC）使鸟氨酸产生腐胺和多胺。二者在银屑病等慢性增生性皮肤病中活性明显增加。糖皮质激素与抑素均可抑制表皮细胞有丝分裂，前者还可促使花生四烯酸类化合物合成减少，同时促进cAMP增加。

（四）黑素代谢和生理功能

表皮黑素单位是由一个表皮黑素细胞与其邻近的约36个角质形成细胞构成的，具有在结构和功能上的合作关系。黑素细胞形成黑素体，角质形成细胞将其摄取并转运。黑素的合成与清除过程在局部基因的调控和内外源调节因子的作用下处于动态平衡之中。不同部位有活性的表皮黑素单位数目不同，因此不同部位皮肤的颜色存在差异。

黑素细胞主要分布于表皮基底层和毛球部位，具有形成和分泌黑素的能力。黑素小体即是黑素细胞中的一种色素颗粒，其形成过程为：核糖体中的酪氨酸酶经内质网到高尔基体内，聚集成有膜状外廓小囊的球形细胞器，其内膜结构充分发育并有许多膜状细丝的细胞器时，开始有黑素沉积；随后，黑素沉积不断增加，内部结构无法辨认，充满黑素，形成黑素小体，完成了黑素化过程。成熟的黑素小体被角质形成细胞及毛皮质细胞摄取，并在胞内进行黑素小体的转运、降解或排除。

黑素是一种结构紧密的与蛋白质相结合的高分子聚合物，其含有吲哚与醌等基本结构，分为黑褐色的真黑素和黄红色的褐黑素。黑素生成与酪氨酸酶、酪氨酸和分子氧浓度有关，其速度及量受到多种因素影响。多巴、巯基、微量元素铜和锌等均可促进其合成，铁、银、汞、金、铋、砷等重金属可使皮肤色素加深；垂体分泌的垂体肽如黑素细胞刺激素（MSH）可促进黑素合成，而肾上腺皮质激素抑制MSH分泌；雌激素和甲状腺激素可促进黑素合成过程；副交感神经可使黑素合成增加，交感神经作用则与之相反；酪氨酸、色氨酸、赖氨酸等氨基酸和泛酸、叶酸、生物素、对氨苯甲酸等维生素参与黑素形成，其量的多少直接影响到黑素生成的多少；紫外线是黑素代谢最大的外部因素。

（五）皮脂代谢和生理功能

皮脂主要由以下成分组成：①皮面脂膜，构成皮肤表面的脂质，由皮脂腺和表皮内源性脂质及细菌、真菌、化妆品等外源性脂质提供，包括游离脂肪酸、蜡酯、类固醇酯、角鲨烯、甘油三酯等。②皮表脂质，作为能源和生物膜成分，包括甘油三酯、脂肪酸、类固醇、磷脂和维生素D的前体7-去氢胆固醇等。③皮脂腺的脂质，有甘油三酯、蜡酯、角鲨烯及少量胆固醇。④真皮脂质，主要是脂肪酸。⑤皮下组织的脂质，基本上是甘油三酯，以及少量不饱和脂肪酸及类固醇如胆固醇、7-去氢胆固醇、脂色素等。

皮脂腺的脂质代谢中，皮脂是腺体脂肪细胞分化的最后产物。游离脂肪酸在皮面脂质中的含量较多，而完整的皮脂腺腺体和细胞中的含量则极少。皮面脂质和粉刺内的游离脂肪酸来源于皮脂腺，即皮脂腺内的甘油三酯经毛囊皮脂腺内的细菌尤其痤疮丙酸棒状杆菌分泌的脂肪酶作用形成。皮脂腺细胞的分化和皮脂转运入毛囊的过程中，固醇类的酯化不断增加。

表皮的脂代谢中，不同细胞分化阶段内脂质组成不同。随着细胞分化进行，固醇类含量增高，磷脂逐渐缺乏，角层中有蜡酯和神经酰胺。因此，表皮脂质代谢特点是磷脂的水解和角化末期的中性酯质聚集，这一特点对皮肤屏障作用的形成至关重要。病变皮损中的脂代谢异常，因而皮肤屏障明显受损。

（六）结缔组织代谢和生理功能

皮肤结缔组织由各种纤维（胶原纤维、弹力纤维、网状纤维）、细胞（成纤维细胞、组织细胞、肥大细胞及一些血液细胞）和基质组成。纤维中蛋白质主要是胶原蛋白和弹性蛋白，网状蛋白是一种特殊类型的胶原纤维。结缔组织疾病主要指胶原纤维病变，也包括弹性纤维和基质病变，临床上三者常同时存在。

胶原纤维是体内含量最多的蛋白质，是结缔组织的主要纤维成分。胶原纤维主要由成纤维细胞合成，其分解主要通过胶原酶水解断裂成小的片段。病理情况如大疱性表皮松解症、难治性溃疡时，胶原酶活性增高，抑制其活性可促进愈合。

弹力纤维的氨基酸组成类似于胶原纤维，但分布有随机性，且有较多的缬氨酸和丙氨酸，纤维间共价交联多，结构较复杂，具有弹性。中性粒细胞或巨噬细胞能将弹力纤维吞噬，胞内溶酶体中的弹性蛋白酶对之有分解作用。伴有胶原病变的弹力纤维疾病表现为量的增减和质的改变，如退行性变、肿胀断裂、颗粒化等。

基底膜带位于表皮与真皮交界处，由胶原成分和非胶原成分组成。其中胶原成分主要包括Ⅳ型胶原和Ⅴ型胶原，非胶原成分主要包括糖蛋白和蛋白多糖。

基质的主要成分是黏多糖，也称氨基多糖，是黏蛋白的辅基。基质中还有水、盐、糖蛋白等与血浆类似成分。黏多糖由氨基己糖和糖醛酸组成，呈酸性，主要与透明质酶、硫酸皮肤素、少量6-硫酸软骨素和硫酸类肝素等成分结合，形成分子筛立体结构。黏多糖的分解代谢主要在细胞内溶酶体中进行，若溶酶体中缺乏相关酶类不能及时将其水解，即为黏多糖沉积症的病因。

（七）皮肤免疫

皮肤是机体接触外源病原体的第一道屏障，是机体重要的免疫器官。皮肤内存在多种免疫细胞，包括固有免疫细胞、适应性免疫细胞及具有免疫活性的角质形成细胞。这些免疫细胞受到外源刺激可以分泌细胞因子、趋化因子、血管活性物质等多种炎症介质，使机体能够及时清除致病性病原微生物，与体内其他免疫系统相互作用，维持皮肤微环境和机体内环境的稳定。当皮肤免疫反应发生紊乱时，就会导致多种自身免疫性或慢性炎症性皮肤病，如银屑病、红斑狼疮、自身免疫性疱病等。近五年来研究发现，皮肤菌群在调控局部免疫的过程中也发挥重要作用。

1.免疫细胞　皮肤内免疫细胞主要包括专职抗原提呈细胞、适应性免疫细胞、其他类型的固有免疫细胞及具有免疫活性的细胞。这些免疫细胞主要通过参与免疫反应、免疫监视、免疫调节及免疫耐受维持皮肤免疫稳态。

皮肤内的专职抗原提呈细胞主要包括表皮内的朗格汉斯细胞和真皮内的树突状细胞，外源病原微生物等抗原可以将其激活，促进其表达MHC-Ⅱ类分子、CD80/86共刺激分子、黏附分子等；活化的细胞通过淋巴管进入局部引流淋巴结，进而将抗原提呈给淋巴结的T细胞，并刺激T细胞活化，启动免疫反应。巨噬细胞主要存在于真皮内，具有较强的吞噬能力。表皮内的角质形成细胞经过干扰素等炎症因子刺激后也会表达MHCII-Ⅱ类分子，发挥非专职抗原提呈作用。角质形成细胞还可以分泌IL-1、IL-6、IL-7、IL-8、GM-CSF、TNF-α、TGF-α、TGF-β等多种细胞因子，介导免疫炎症反应。

T细胞是参与皮肤适应性免疫应答的主要免疫细胞群。表皮内主要含有CD8+T细胞，其活化后释放颗粒酶及穿孔素等细胞毒性蛋白，介导感染细胞、肿瘤细胞等靶细胞死亡。在病理情况下，亲表皮的CD4+T细胞也会进入表皮。真皮的血管周围还存在CD4+T细胞和CD8+T细胞，前者活化后分泌IFN-γ，IL-4和IL-17等多种细胞因子，后者主要分泌细胞毒性蛋白。在抗体介导的自身免疫性皮肤病中，还可见真皮的浆细胞浸润。

皮肤内还存在其他的免疫细胞群，如γδT细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞等。其中，γδT细胞主要位于表皮内，通过γδ型的T细胞受体识别脂类或糖类抗原，其活化后可产生多种炎症因子。肥大细胞和嗜碱性粒细胞主要存在于真皮，IgE介导其活化参与的I型变态反应，通过分泌组胺等血管活性介质，导致真皮水肿，从而引发荨麻疹等皮肤病。嗜酸性粒细胞主要见于皮肤寄生虫、特应性皮炎、药疹及嗜酸性粒细胞增多症。

2.免疫分子　皮肤中的朗格汉斯细胞、树突状细胞、T细胞、角质形成细胞等活化后可以产生多种细胞因子，主要包括白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子等多种炎症介质，这些细胞因子是导致皮肤慢性炎症的重要介质。此外，浆细胞产生的抗体及补体常介导自身免疫性皮肤病。

在皮肤感染及部分炎症性皮肤中，可见中性粒细胞被趋化、活化，通过产生大量蛋白酶或其他炎症介质，介导化脓性或非化脓性炎症反应。CD8+T细胞活化后产生毒性蛋白介导靶细胞死亡。

多种细胞都可以产生趋化因子，其通过与细胞表面的趋化因子受体结合，进而介导多种免疫细胞趋化到皮肤，发挥免疫炎症反应。例如CXCL1、2、3、5、6、7、8介导中性粒细胞趋化，CCL17、22等介导T细胞趋化，CCL15、18等介导嗜酸性粒细胞趋化。

肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放的组胺及血小板来源的5-羟色胺等血管活性物质可以增强血管的通透性，导致皮肤出现红斑、风团及瘙痒等。

二、中医学对皮肤生理的认识

中医学认为，人体形质由“五体”即皮、肉、筋、骨、脉所构成，其中“皮”即皮肤，它被覆在体表，其生理功能及状态与气血、津液直接相关。皮肤需要气血、津液的营养、温煦和濡润，从而进行正常的生理活动并发挥其相应的生理功能，而气血津液的旺盛和正常地运行、输布，离不开脏腑、经络和其他组织器官的调和。因此，皮肤的生理功能和气血津液、脏腑经络的关系十分密切。

（一）皮肤的结构

中医学认为覆盖于体表的皮包括皮肤、腠理、汗孔、毛发、爪甲等部分。

1.皮肤　身体之表也，如《杂病源流犀烛》所述：“皮也者，所以包涵肌肉、防卫筋骨者也。”

2.腠理　是指皮下筋肉之间的空隙和皮肤的纹理。腠指皮下肌肉之间的空隙，又称肌腠，而理则指皮肤的纹理。唐代王冰在注释《素问·皮部论》时指出：“腠理，皆谓皮空及纹理也。”皮肤与肌肉通过腠理以沟通、联系。同时，腠理也是气血津液的中转站，使皮肤得以濡养。《金匮要略·脏腑经络先后病脉证》说：“腠者是三焦通会元真之处，为气血所注。”腠理也是外邪入侵人体的门户，如《素问·生气通天论》中说：“清静则肉腠闭拒，虽有大风苛毒，弗之能害。”

3.汗孔　又称“玄府”，是汗液排泄的通道。汗孔的开阖与腠理的疏密关系密切，腠理密则汗孔闭，体表无汗；腠理疏则汗孔开，汗外泄。而在正常情况下，卫气充斥于腠理，并控制和调节腠理的开合。如《灵枢·本脏》云：“卫气者，所以温分肉、充皮肤、肥腠理、司开阖者也。”在病理状态下，汗孔也是外邪入侵的通道之一。

4.毛发和爪甲　《杂病源流犀烛》说：“毛发也者，所以为一身之仪表，而可验盛衰于冲任二脉者也。”毛发包括头发、毫毛等。爪，手足甲也。无论是毛发还是爪甲，均与气血的盛衰、脏腑的强弱关系密切，故毛发、爪甲是机体重要的外征。

（二）皮肤的生理功能

1.卫外固表　皮肤是人体最外层的器官，也是外邪入侵人体的第一道屏障，皮肤、腠理覆于表，卫气贯其中，卫气强则腠理密、肌肤紧，外邪不得而入；卫气弱则腠理疏、毛孔开，邪气乘虚而入，导致疾病的发生。故《灵枢·百病始生》曰：“是故虚邪之中人也，始于皮肤，皮肤缓则腠理开，开则邪从毛发入，入则抵深。”

2.司开阖　人的正常生理功能是阴阳平衡协调的结果，机体的阴阳平衡是通过五脏六腑、五体协调来进行调节，皮肤、腠理、毛孔亦起着重要作用。当内热或外热郁于肌腠则腠理疏、汗孔开，同时热郁肌肤，灼津为汗，热随汗出；相反，寒袭肌表，则腠理密、汗孔闭，卫气得以温煦肌表，从而保证机体阴阳得以平衡。

3.呼吸功能　肺合皮毛，主气司呼吸，所以汗孔（毛孔）的开阖亦有助于肺气的升降和宣泄。中医学把汗孔也称作“气门”，即汗孔不仅排泄由津液所化之汗液，实际上也是随着肺的宣发和肃降进行着体内外气体的交换，所以，唐容川在《医经精义》中指出，皮毛亦有“宣肺气”的作用。

（三）皮肤与气血津液、脏腑、经络的关系

1.皮肤与气血津液的关系　气血是维持皮肤生理功能的基础。气是构成人体和维持人体生命活动的基本物质，也是脏腑功能活动的动力，包括元气、宗气、营气、卫气等四种，其生理功能是固表、充身、泽毛。血是脉管内流动着的红色液体，源于先天之精和后天水谷之精华，有润肤、濡毛、泽甲之功能。津液是机体一切正常水液的总称，布散于肌表的津液，具有滋润、濡养皮毛肌肤的作用。

2.皮肤与脏腑的关系　在中医学中，人体是一个完整的整体，皮肤的生理和病理变化与五脏、六腑紧密联系，正如《洞天奥旨》中说：“世人皆谓疮疡生于肌肤，何必问其脏腑。谁知外生疮疡，皆脏腑内毒蕴结于中而发越于外也。”

（1）皮肤与肺　皮肤与肺的关系十分密切，《素问·阴阳应象大论》曰：“肺主皮毛。”主要表现在以下方面：①肺输布津气，营养肌肤。《素问·经脉别论》指出：“食气入胃，浊气归心，淫精于脉，脉气流经，经气归于肺，肺朝百脉，输精于皮毛。”正是由于肺的输布、精的濡养，毛发肌肤才得以润泽。②宣发卫气，卫外固表。卫气运行，赖于肺的宣发。卫气有三方面的作用：一是濡养肌肤；二是抵御外邪；三是调节毛孔的开阖。③皮肤感邪，常传于肺。正是由于肺合皮毛，一旦外邪入侵，常传于肺。

（2）皮肤与心　心主血脉，其华在面。血液在心气的推动下，通过脉管运行于皮肤，皮肤得到血液的濡养，才能保持其润泽柔韧的特性。心气亏虚、心血不足则肌肤失养，心气旺盛则面色光泽红润，心气不足则面色白，心血瘀阻则面色晦暗。

（3）皮肤与脾　脾为后天之本、气血生化之源，脾气健运、气血充足则肤韧肌坚。脾主运化水湿，脾运健，则水湿化为津液，输布正常，肌肤润泽。脾统血，脾气充盛统摄有权，血不溢出脉外。

（4）皮肤与肝　肝藏血、主筋，其华在爪。肝血充足，筋强力壮，爪甲坚韧光泽；肝血虚弱，筋弱无力，爪甲软薄、枯槁，甚至变形、脆裂。

（5）皮肤与肾　卫气“循皮肤之中，分肉之间”，卫气和津液在维持皮肤正常生理功能活动中起重要作用，而卫气和津液的化生、输布与肾息息相关。“卫出下焦”，卫气根源于肾，肾为元气之本，寓真阳存命门火，为人体阳气之根，对各脏腑组织包括皮肤起着温煦化生作用，故卫气温煦功能禀受于肾。其次，卫气运行始于足少阴，肾气充盛则卫气“温分肉、充皮肤、肥腠理、司开阖”功能正常。

《灵枢·本脏》说：“肾合三焦膀胱，三焦膀胱者，腠理毫毛其应。”《素问·逆调论》说：“肾者水脏，主津液。”在肾中阳气的熏蒸之下，分清别浊，清者为津，润养皮肤黏膜，浊者通过皮肤和膀胱，以汗、尿的形式排出体外。肾气虚，津液化源不足，则皮肤黏膜失润而干萎。肾主藏精，其华在发，发为血之余，为肾之外候。发的生长与脱落、润泽与枯槁，均与肾的精气盛衰有关。肾精充沛，毛发光泽；肾气虚衰，毛发变白而脱落。

3.皮肤与经络的关系　经络是皮肤与气血津液、脏腑联系的纽带和通道，气血津液的输布，营气、卫气的滋养、温煦均有赖于经络的通畅。经络循行分布于皮肤的部位，称为皮部。《素问·皮部论》说：“皮有分部。”十二经脉及其所属络脉，在体表的分布范围，称十二皮部，不同部位皮肤的变化，可以反映相应脏腑经络的病变。此外，十二经脉气血的多少，可以判断不同部位疾病的预后，并采取相应的治则，正如《医宗金鉴·外科心法要诀》“十二经气血多少歌”云：“多气多血惟阳明，少气太阳厥阴经，二少太阴常少血，血亏行气补其荣。气少破血宜补气，气血两充功易成，厥阴少阳多相火，若发痈疽最难平。”

4.皮肤与体质的关系　中医学认为，体质是在生长发育过程中形成的、与自然和社会相适应的、相对稳定的固有特性，因个体脏腑、气血、阴阳偏颇而形成，表现在功能活动与形态结构方面具有差异性的相对稳定的特质，是对人群身体状况的一种分类概况。关于体质，《灵枢·通天》：“盖有太阴之人，少阴之人，太阳之人，少阳之人，阴阳和平之人。凡五人者，其态不同，其筋骨气血各不等。”《灵枢·阴阳二十五人》载有“火行之人、金行之人、水行之人、木行之人、土行之人”的体态特征。不同体质的人有其易于感发的皮肤疾病，不同体质的人感邪后有不同的从化趋势，如火行之人易发生疔疮等皮肤病。在皮肤病的临床防治中，应当重视不同人群体质的差异性。