第27章 世界帕金森病日 | 从“肠”计议，不再害“帕”

世界帕金森病日|从“肠”计议，不再害“帕”

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今天是第28个“世界帕金森病日”。4月11日是帕金森病的发现者——英国外科医生James Parkinson博士的生日。欧洲帕金森病联合会自1997年开始，将每年的今天定为“世界帕金森病日”，旨在提高公众对该病的关注程度，共同推动帕金森病的研究与治疗。

帕金森病是一种好发于中老年人的常见神经系统退行性疾病，常见症状包括震颤、痛性肌肉收缩和言语困难等。随着时间的推移，症状会随病情逐渐进展而加重。根据世界卫生组织的数据，2019年，帕金森病（简称“PD”）导致了580万人伤残调整生命年，比2000年增加了81%，并造成了32.9万例死亡，相较于2000年增幅超过了100%。面对这种疾病，PD患者的治疗选择却非常有限，根源就在于PD背后的致病机理尚不明确[1]。

PD可能是一类多系统疾病，中枢神经系统和肠神经系统均可受累。胃肠道紊乱是帕金森患者常见症状，超过80%PD患者会出现各种胃肠道症状[2]。

1817年，英国医生James Parkinson首次提出PD与肠道之间的联系。他指出便秘是PD患者的主要症状之一，且常在运动症状发作之前已经出现，治疗便秘可改善1/6的PD患者活动能力[3]。2003年，德国神经解剖学家 Heiko Braak提出了“帕金森病起源于肠道”的重要见解，他与同事的研究结果表明，常见的遗传性帕金森病与α-突触核蛋白(α-syn)基因突变有关，错折叠的α-突触核蛋白可通过迷走神经从胃肠道扩散到中脑黑质致密区[4]；2019年，PD“肠起源说”再次被验证，Neuron杂志一项研究证实了帕金森病源于肠道。这项新研究证实，肠道菌群及其代谢物参与了肠道炎症的发生：激活炎症细胞，释放促炎因子，破坏肠道黏膜屏障的完整性，促进α-突触核蛋白在迷走神经连接的肠道区域积聚，并从肠道向脑内传播，随时间逐渐扩散到各个大脑区域，加剧帕金森病运动障碍和神经炎症[5]。

肠道菌群失衡促进炎症发生是PD“脑肠轴”的核心机制，因此靶向脑肠轴是PD的潜在治疗方法。缓解胃肠道症状、提高肠上皮功能和抑制肠道炎症，可以有效增加神经营养因子、预防多巴胺能神经变性、降低神经炎症和α-突触核蛋白的积累和氧化应激，最终缓解运动和非运动症状[6]，寻找PD患者肠道菌群结构特征可能为PD预防和早期诊断标志物研究拓展新思路。

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参考文献