第六单元　内分泌与代谢疾病

细目一　甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多，引起甲状腺毒症，以Graves病最为常见。Graves病是一种自身免疫性疾病，主要临床表现有高代谢症候群、弥漫性甲状腺肿、眼征和胫前黏液性水肿。

本病与中医学的“瘿气”相似，可归属于“瘿病”“心悸”“瘿瘤”等范畴。

要点一　西医病因与发病机制

Graves病（GD）的病因和发病机制尚未完全阐明。

一般认为，本病主要是在遗传的基础上，因精神刺激、感染等应激因素而诱发的器官特异性自身免疫疾病。由于遗传基因的缺陷，受某些因素的诱发，特异性抑制性T淋巴细胞功能降低，导致辅助性T淋巴细胞和B淋巴细胞功能增强，产生针对甲状腺的自身抗体。

要点二　中医病因病机

本病中医病因主要为情志失调和体质因素，体质因素是内因，情志失调是发病的主要诱因。二者相合引起肝郁气滞，疏泄失常，气滞痰凝，壅于颈前，气郁化火，耗气伤阴。

1.气滞痰凝　情志内伤，肝郁气滞，脾虚酿生痰湿，痰浊壅阻，凝结颈前。

2.肝火旺盛　肝郁气滞，脾虚生痰，痰气交阻，郁而化火，壅结颈前。

3.阴虚火旺　痰气郁滞，易于化火，病久火热内盛，耗伤阴津，虚火上炎。

4.气阴两虚　痰气交阻，郁而化火，久之耗气伤阴，终致气阴两虚。

本病基本病机为气滞痰凝，气郁化火，耗气伤阴。本病初起多属实，以气滞痰凝、肝火旺盛为主；病久阴损气耗，多以虚为主，表现为气阴两虚之证；亦可致气血运行不畅、血脉瘀滞之实证。病位在颈前，与肝、肾、心、胃等脏腑关系密切。

［常考考点］本病基本病机为气滞痰凝，气郁化火，耗气伤阴。

要点三　临床表现

1.临床特点　女性的患病率显著高于男性，以20～40岁的中青年多见，起病缓慢，仅少数急性起病。

2.症状

（1）高代谢综合征：怕热多汗，皮肤温暖湿润，体重锐减，疲乏无力。

（2）精神神经系统：神经过敏，时有幻觉，甚而发生亚躁狂症。也有部分患者表现为寡言、抑郁。舌、手伸出时可有细微震颤，腱反射亢进。

（3）心血管系统：心悸，胸闷，气促，稍活动后更加剧，严重者可导致甲亢性心脏病。

（4）消化系统：食欲亢进，易饥多食，大便次数增多，甚至可出现慢性腹泻。

（5）肌肉骨骼系统：肌肉软弱无力，可伴有周期性麻痹。

（6）生殖系统：常见月经减少，甚至闭经；男性患者则常出现阳痿，偶见乳房发育。

3.体征

（1）甲状腺肿：甲状腺一般呈弥漫性肿大，双侧对称，质地不等，可随吞咽运动上下移动。甲状腺左右叶上下极可有震颤并伴有血管杂音。

（2）眼征：非浸润性突眼和浸润性突眼。

（3）皮肤及肢端表现：胫前黏液性水肿。

（4）心脏：心律失常以早搏最为常见，阵发性或持续性心房纤颤或心房扑动、房室传导阻滞等也可发生。收缩压上升，舒张压降低，脉压增大。

4.特殊的临床表现及类型

（1）甲状腺危象：常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。临床表现为高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可有心衰、休克及昏迷等。

（2）甲状腺毒症性心脏病：表现为心脏扩大、心律失常或心力衰竭。甲亢控制后心脏可恢复正常。

（3）淡漠型甲亢：主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、震颤、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食，可伴有心房颤动和肌病等。

（4）亚临床型甲亢：其特点是血T3、T4正常，TSH降低。本症可能是本病早期或经药物、手术或放射碘治疗控制后的暂时性临床表现，但也可持续存在。

（5）其他：①T3甲状腺毒症。②妊娠期甲状腺功能亢进症。③胫前黏液性水肿。④Graves眼病。

［常考考点］甲亢的典型临床表现。

要点四　实验室检查及其他检查

1.血清甲状腺激素的测定　血清游离甲状腺素（FT4）和游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）：直接且准确地反映甲状腺功能状态，敏感性和特异性明显优于TT4、TT3。

2.血清TSH测定　较T3、T4灵敏度高，是反映甲状腺功能最有价值的指标，对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断及治疗监测均有重要意义。

3.甲状腺摄131I率测定　正常值：3小时为5%～25%，24小时为20%～45%，高峰在24小时出现。甲亢时甲状腺摄131I率增高，3小时大于25%，24小时大于45%，且高峰前移。

4.甲状腺抗体检查　TRAb已成为诊断GD的第一线指标，对随访疗效、判断能否停药及治疗后复发的可能性等有一定的指导意义。GD患者甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）等测定均可呈阳性，但滴度不如桥本甲状腺炎高，如长期持续阳性且滴度较高提示有进展为自身免疫性甲减的可能。

5.影像学检查　B型超声、CT、放射性核素检查有一定的诊断价值。

［常考考点］FT4和FT3直接反映甲状腺功能状态，血清TSH测定是反映甲状腺功能最有价值的指标。

要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

临床表现为怕热、多汗、易激动、易饥多食、消瘦、手颤、腹泻、心动过速及眼征、甲状腺肿大等，在甲状腺部位听到血管杂音和触到震颤具有诊断意义。对一些轻症或临床表现不典型的病例，常需借助实验室检查，才能明确诊断。在确诊甲亢的基础上，排除其他原因所致的甲亢，结合患者眼征、弥漫性甲状腺肿、TRAb或TSAb阳性，即可诊断为GD。

（二）鉴别诊断

1.亚急性甲状腺炎　发病与病毒感染有关。甲状腺肿大、触痛。白细胞正常或升高，血沉增高TGAb、TPOAb正常或轻度升高。

2.慢性淋巴细胞性甲状腺炎　该病发病与自身免疫有关，多见于中年女性，甲状腺弥漫性肿大，峡部明显，质地较坚实。TGAb、TPOAb阳性且滴度较高。本病常可逐渐发展成甲减。

3.多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺腺瘤及恶性肿瘤　鉴别的主要手段是甲状腺B超和甲状腺放射性核素扫描，高分辨力的超声对甲状腺结节诊断，尤其是结节良恶性的鉴别有较大的诊断价值。

4.单纯性甲状腺肿　除甲状腺肿大外，无甲亢的症状和体征，血清T3、T4水平正常。

5.神经官能症　神经官能症的患者由于自主神经调节紊乱，也可出现心悸、气短、易激动、手颤、乏力、多汗等症状，但无突眼，甲状腺不肿大，血清T3、T4水平正常。

6.其他部分不典型患者　常以心脏症状为主，如早搏、心房纤颤或充血性心力衰竭等，易被误诊为心脏疾病；以低热、多汗为主要表现者，需与结核病鉴别；老年甲亢的临床表现多不典型，常有淡漠、厌食等症，且消瘦明显，应与癌症相鉴别；甲亢伴有肌病时，应与家族性周期性麻痹和重症肌无力鉴别。

要点六　西医治疗

1.一般治疗　休息，解除精神压力，避免精神刺激和劳累过度。加强支持疗法，忌食辛辣及含碘丰富的食物，少喝浓茶、咖啡。

2.抗甲状腺药物治疗　分为硫脲类和咪唑类，药物有丙基硫氧嘧啶（PTU）、甲基硫氧嘧啶（MTU）、甲巯咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）。其作用机理主要为抑制甲状腺激素的合成，其中丙基硫氧嘧啶还有抑制T4在周围组织中转化为T3的作用。主要不良反应是白细胞减少。

3.辅助药物治疗　β受体阻滞剂能改善交感神经兴奋性增高的表现，常用制剂为普萘洛尔（心得安）；碘化物可抑制甲状腺激素的释放，仅用于抢救甲亢危象和甲亢手术治疗前准备等。

4.131I放射性治疗　甲减为主要并发症。

5.手术治疗　外科手术是治疗甲状腺功能亢进症的有效手段之一，手术的方式主要是甲状腺次全切除术。主要并发症是手术损伤导致甲状旁腺功能减退和喉返神经损伤，还有伤口出血、感染等。

6.甲状腺危象的治疗　首先针对诱因治疗，如控制感染等；抑制甲状腺素的合成与释放，常首选丙基硫氧嘧啶600mg口服，以后每6小时给予200mg，待症状缓解后逐步减至一般治疗量；还可联合使用碘剂。使用普萘洛尔以减轻交感神经兴奋症状和抑制T4转化为T3；氢化可的松50～100mg，加入5%～10%葡萄糖中静滴，6～8小时1次；予以物理降温。

要点七　中医辨证论治

［常考考点］甲亢的辨证论治。

【知识纵横比较】

【例题实战模拟】

A1型题

1.瘿病的基本病机是

A.痰火结于颈前　B.湿邪结于颈前　C.寒痰结于颈前

D.冷痰结于颈前　E.气滞痰凝，气郁化火，耗气伤阴

2.甲状腺功能亢进症气阴两虚证的治法是

A.疏肝理气，化痰软坚　B.清肝泻火，消瘿散结　C.滋阴清热，软坚散结

D.益气养阴，消瘿散结　E.清肝泻火，化痰散结

3.龙胆泻肝汤加减适用于甲状腺功能亢进症的证型是

A.心肝阴虚证　B.肝火旺盛证　C.阴虚火旺证　D.气阴两虚证　E.气滞痰凝证

4.治疗甲状腺功能亢进症气滞痰凝证，应首选

A.逍遥散合二陈汤　B.天王补心丹　C.知柏地黄丸　D.生脉散　E.龙胆泻肝汤

5.瘿病之阴虚火旺证治宜

A.六味地黄汤合黄连阿胶汤　B.丹栀逍遥消瘰丸　C.生脉散加味

D.一贯煎合消瘰丸　E.天王补心丹加减

【参考答案】

1.E　2.D　3.B　4.A　5.E

细目二　甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症（简称甲减）是由多种原因导致甲状腺激素（TH）合成、分泌或生物效应不足所引起的代谢率减低的全身性疾病。临床特点有易疲劳、怕冷、反应迟钝、抑郁、心动过缓、厌食等全身性低代谢表现。其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，严重时表现为黏液性水肿。临床甲减的患病率为1%左右，女性较男性多见。

本病与中医学“瘿劳”类似，可归属于“瘿病”等范畴。

要点一　西医病因与发病机制

病因及发病机制病因复杂，90%以上为原发性，垂体性和下丘脑性约占10%，其他少见。发病机制随病因和类型不同而异。成人甲减的主要病因有：

1.自身免疫损伤　为最常见的原因，多见于自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲状腺炎等。

2.甲状腺破坏　如131I治疗、甲状腺大部或全部切除后等。

3.慢性碘过量　少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减，自身免疫性甲状腺炎的发病率也明显上升。亦可由服用含碘药物引起，如胺碘酮等。

4.抗甲状腺药物应用　如硫脲类、咪唑类等。

［常考考点］甲减的最常见原因是自身免疫损伤。

要点二　中医病因病机

本病多由于先天不足，久病伤肾，情志内伤，饮食不节等，致正气内伤，阴阳失衡，脏腑功能失调而发病。

1.先天不足，禀赋薄弱　肾为先天之本，主骨生髓。先天禀赋不足，则肾精亏虚，致五脏形体失养，脑髓失充，故见形体发育迟缓，智力发育迟滞，严重者可出现“五迟”“五软”的表现。

2.饮食不节，脾失健运　忧愁思虑、饮食不节，损伤脾土，或外感邪气，耗伤中气，以致脾失健运，水湿内停，而出现纳呆腹胀、面浮肢肿。气血生化乏源，则倦怠乏力、少气懒言、语声低微等。

3.久病伤肾，肾气衰微　久病伤肾，或素体虚弱，致肾精亏损，肾气虚衰，肾阳不足，致形体失温，脑髓失充，见神疲短气、畏寒肢冷、智能下降等。肾阳不足，可致心阳亏虚，心失所养，可见心慌心悸、胸闷气短。病久渐至阳气衰竭，而见嗜睡、神昏等危重情况。

本病乃由先天不足，后天久病失调，脏气亏虚，正虚邪留而致。本虚是本病的基本病机，气血阴阳皆虚，尤以气虚、阳虚为甚，病变日久，正虚留邪，可出现虚实夹杂之证。病位在颈前，与肾、脾、心、肝相关。

要点三　临床表现

甲状腺功能减退症的临床表现取决于起病年龄。成年型甲减主要影响代谢及脏器功能，发生于胎儿或婴幼儿时，大脑和骨髓的生长发育受阻，患儿身材矮小、智力低下。成年型甲状腺功能减退症中年女性多见，男女之比为1∶（5～10）。多数起病隐匿，进展缓慢。

1.一般表现　易疲劳，怕冷，少汗，动作缓慢，食欲减退而体重增加，记忆力减退，智力低下，反应迟钝，嗜睡，精神抑郁。典型黏液性水肿的临床表现为表情淡漠，面色苍白，眼睑浮肿，唇厚舌大，全身皮肤干燥增厚、粗糙多脱屑，毛发脱落，指甲增厚变脆、多裂纹，踝部可出现非凹陷性浮肿。

2.肌肉与骨关节　肌肉无力，肌强直、痉挛、疼痛，肌肉进行性萎缩。关节也常疼痛，偶有关节腔积液。

3.心血管系统　心肌收缩力降低，心动过缓，心输出量下降。左室扩大，心包积液，致心浊音界扩大、心音减弱。本病易并发冠心病，但因心肌耗氧量减少，心绞痛在甲减时减轻。

4.消化系统　厌食、腹胀、便秘常见，甚则发生麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。

5.血液系统　由于甲状腺激素缺乏和肠道吸收障碍，可致各种类型贫血。

6.内分泌系统　性欲减退，男性阳痿，女性多有月经过多或闭经、不孕、溢乳等。

7.黏液性水肿昏迷　老年人多见，死亡率高，诱因为严重躯体疾病、中断TH替代治疗、寒冷、感染、手术和使用麻醉、镇静药等。临床表现为嗜睡，低温（＜35℃），呼吸徐缓，心动过缓，血压下降，四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，甚至昏迷、休克，心肾功能不全而危及生命。

［常考考点］甲减各系统的典型表现。

要点四　实验室检查及其他检查

1.甲状腺功能检查　血清TSH增高、FT4降低是诊断原发性甲减的必备指标；TT3和FT3可在正常范围，严重甲减时降低；只有TSH升高而T3、T4正常，为亚临床甲减。

2.甲状腺自身抗体　如甲状腺微粒体抗体、甲状腺球蛋白抗体等增高，表明甲减由自身免疫性甲状腺炎所致。

3.其他检查　患者可有轻、中度贫血，血清总胆固醇升高，血清心肌酶CK、LDH可升高。心电图可见低电压，心脏彩超可见心包积液。

［常考考点］血清TSH增高、FT4降低是诊断原发性甲减的必备指标。

要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

本病可有甲状腺手术、放射治疗或抗甲状腺药物应用史，有自身免疫性甲状腺炎或垂体疾患。诊断的主要依据是甲状腺功能检查，如FT4降低，TSH明显升高为原发性甲减；亚临床期仅TSH升高；FT4降低，TSH正常，考虑为继发性甲减。TRH兴奋试验可助鉴别。

（二）鉴别诊断

1.水肿　主要与特发性水肿相鉴别，甲状腺功能测定有助鉴别。

2.贫血　与其他疾病引起的贫血相鉴别。

3.低T3综合征　常见于慢性肝、肾疾病伴血浆蛋白低下者，主要表现血清TT3、FT3水平减低，血清T4、TSH水平正常。

4.蝶鞍增大　应排除垂体瘤引起的垂体性甲减，有高泌乳素血症者应除外催乳素瘤。垂体瘤症候群与功能试验和X线检查等常有助于鉴别。

要点六　西医治疗

1.甲状腺激素补充或替代　不论何种甲减均需要，永久性者需终身服用。

左甲状腺素（L-T4）为首选药。该药半衰期7天，作用时间较长而稳定。起始量25～50μg/d，每1～2周增加25μg/d，直到达到最佳疗效，长期替代治疗维持量一般为50～200μg/d，每日晨间服药1次。患缺血性心脏病者起始量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病。

补充甲状腺激素，重建下丘脑-垂体-甲状腺轴的平衡，一般需要4～6周。治疗初期为4～6周测定激素指标。治疗达标后，每6～12个月复查甲状腺激素指标。同时监测体重、心脏各项参数，避免药物过量加重绝经期后骨质疏松，增加中老年人心房纤颤的风险。

2.亚临床甲减的处理　亚临床甲减引起的血脂异常，可以促进动脉粥样硬化的发生发展。部分亚临床甲减可发展为临床甲减。目前认为，高胆固醇血症患者，血清TSH＞10mU/L，需要给予L-T4治疗。

3.对症治疗　有贫血者补充铁剂、维生素B12、叶酸等。胃酸不足者给予稀盐酸。但所有对症治疗的措施都必须在替代疗法的基础上进行，才可获效。

4.黏液性水肿昏迷的治疗

（1）即刻补充TH，首选左三碘甲腺原氨酸（L-T3）静脉注射，首次40～120μg，以后每6小时5～15μg，至病人清醒后改为口服；或首次静注L-T4300μg，以后每日注射50μg，病人清醒后改口服。如无注射剂可以T3片剂每次20～30μg，每4～6小时1次，或T4片剂（量同前），经胃管给药，清醒后口服。有心脏病者，起始量为一般用量的1/5～1/4。

（2）氢化可的松，每日200～300mg，静脉滴注，病人清醒及血压稳定后减量。

（3）保温，供氧，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。

（4）根据需要补液，但补液量不宜过多。

（5）控制感染，防治休克，治疗原发病。

［常考考点］甲状腺激素补充或替代首选药物是左甲状腺素（L-T4）。

要点七　中医辨证论治

［常考考点］甲减的辨证论治。

【例题实战模拟】

A1型题

1.造成甲减的最常见原因是

A.甲状腺破坏　B.慢性碘过量　C.抗甲状腺药物应用　D.自身免疫损伤　E.环境因素

2.下列有关甲减的论述，错误的是

A.病位涉及肾、脾、心、肝　B.基本病机是本虚　C.气血阴阳皆虚

D.阴虚血虚为主　E.气虚阳虚为甚

3.下列不属于黏液性水肿表现的是

A.眼睑浮肿　B.毛发脱落　C.踝部非凹陷性水肿　D.肌强直、痉挛　E.唇厚舌大

4.诊断原发性甲减的必备指标是

A.血清TSH增高、TT4降低　B.血清TSH增高、FT4降低　C.血清TSH降低、FT4降低

D.血清TSH降低、FT4降低　E.血清TSH增高、FT3降低

5.患者，女，74岁。诊断为甲减6年。中断TH替代治疗后，出现嗜睡、昏睡，甚至昏迷，肢软体凉，呼吸微弱，舌质淡，脉迟微弱，甚至脉微欲绝。其证候类型是

A.心阳暴脱证　B.阳气衰微证　C.心肾阳虚证　D.脾肾阳虚证　E.脾肾气虚证

【参考答案】

1.D　2.D　3.D　4.B　5.B

细目三　亚急性甲状腺炎

亚急性甲状腺炎是指由病毒感染引起的自限性甲状腺炎症，主要表现为甲状腺肿大、结节、疼痛，常伴有全身症状。

本病与中医学的“瘿痈”相似，可归属于“瘿病”“瘿肿”“瘿瘤”等范畴。

要点一　西医病因

病毒感染：起病前1～3周常有上呼吸道感染或病毒性腮腺炎。最常见的为柯萨奇病毒，其次是腮腺炎病毒、流感病毒及腺病毒等。

［常考考点］亚急性甲状腺炎的病因是病毒感染，最常见的是柯萨奇病毒。

要点二　中医病因病机

本病中医病因为内伤七情或外感六淫邪毒，均可引起气血不畅，痰凝血瘀，壅结于颈前。

1.肝胆郁热　情志内伤，肝郁气滞，肝胆失于疏泄，久而化火。

2.阴虚火旺　情志内伤，肝郁气滞，脾虚酿生痰湿，痰气郁滞，易于化火，耗伤阴津，以致虚火上炎。

3.痰瘀互结　肝郁气滞，脾虚酿生痰湿，痰浊壅阻，血行不畅，而成痰结血瘀之候。

4.脾阳不振　素体脾虚，阳气不足，运化无权，痰浊内生，阻滞气机。

本病病位在颈前，与肝、胆、肺、脾关系密切。病机是痰、热、气、瘀壅结。早期病性多属实，久病则为虚实夹杂。

要点三　临床表现

1.临床特点　多发于20～50岁的成人，男女之比为1∶（3～4）。 起病急骤，初起常有发热、畏寒、全身不适等症状。

2.症状　特征性的甲状腺部位疼痛，常向下颌、耳部及枕骨放射，少数可无疼痛；一过性甲状腺毒症表现。甲状腺肿痛持续4～6周，炎症消失后可出现一过性甲减。

3.体征　甲状腺轻度结节性肿大，质地中等，压痛明显，常位于一侧，或一侧消失后又在另一侧出现。

［常考考点］亚甲炎的甲状腺有疼痛；Graves病的甲状腺不痛；甲状腺肿大+痛=亚甲炎。

要点四　实验室检查及其他检查

1.血沉　早期明显增快，可达100mm/h以上。

2.甲状腺功能检查　甲状腺腺泡破坏阶段，血清T3、T4水平一过性增高，甲状腺摄131I率显著降低，呈特征性分离现象。甲状腺滤泡内激素减少后，T3、T4下降，TSH增高。

［常考考点］T3、T4和131I分离是亚甲炎；T3、T4和131I都升高是Graves病。

要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

甲状腺肿大、结节、疼痛、压痛，伴有全身症状，甲状腺摄131I率和血清T3、T4呈分离现象，诊断即可成立。

（二）鉴别诊断

1.急性化脓性甲状腺炎　甲状腺局部和邻近组织红、肿、热、痛，全身显著严重反应，有时可找到邻近或远处感染灶；白细胞明显增高，核左移；甲状腺功能及131I摄碘率多数正常。

2.慢性淋巴细胞性甲状腺炎　非典型病例应与慢性淋巴性甲状腺炎相鉴别，后者少数病例可有甲状腺疼痛、触痛，活动期血沉可轻度增快，并可出现短暂甲状腺毒症和131I摄碘率降低，但是无全身症状，血清TGAb、TPOAb滴度增高。

要点六　西医治疗

1.轻症患者，可予非甾体抗炎药，如阿司匹林或吲哚美辛，疗程2周左右。

2.症状较重者，给予泼尼松10～15mg，每日3～4次。症状及血沉改善后可逐渐减量，维持4～6周。停药后如有复发，再予泼尼松治疗仍有效。

3.若伴一过性甲状腺毒症，可给予普萘洛尔。

4.伴一过性甲减可适当补充甲状腺制剂。

要点七　中医辨证论治

［常考考点］亚甲炎的辨证论治。

【知识纵横比较】

【例题实战模拟】

A1型题

1.导致亚甲炎发生的病因是

A.辐射损伤　B.自身免疫损伤　C.细菌感染　D.病毒感染　E.食碘过量

2.亚甲炎的甲状腺检查结果是

A.甲状腺摄131I率和血清T3、T4呈分离现象　B.T3、T4和摄131I率都升高

C.血清TSH增高、FT4降低　D.TT3、TT4下降，TSH增高

E.FT3、FT4下降，TSH增高

3.亚甲炎和急性化脓性甲状腺炎的主要鉴别点是

A.是否恶寒发热　B.局部是否疼痛　C.甲状腺是否肿大

D.甲状腺功能是否正常　E.血沉是否加快

B1型题

A.丹栀逍遥散　B.清骨散加减　C.当归六黄汤　D.海藻玉壶汤加减　E.龙胆泻肝汤加减

4.亚甲炎肝胆郁热证的治疗方剂是

5.亚甲炎阴虚火旺证的治疗方剂是

【参考答案】

1.D　2.A　3.D　4.E　5.B

细目四　慢性淋巴细胞性甲状腺炎

慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称自身免疫性甲状腺炎，是以自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性疾病。包括桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）及萎缩性甲状腺炎（atrophic thyroiditis，AT）等，本病多见于30～50岁的中年妇女，且呈不断上升的趋势。

本病可归属于中医学“瘿病”“瘿瘤”等范畴。

要点一　西医病因

目前认为本病是一种自身免疫性疾病，受遗传与环境因素共同影响所致。HT与HLA-B8相关，AT与HLA-DR3相关。两者血清中存在高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）及甲状腺球蛋白抗体（TGAb）。碘的摄入量增加，可显著增加HT与AT的患病率，是影响其发病的重要环境因素。

要点二　中医病因病机

本病的发生，乃因先天禀赋不足，复因情志内伤及饮食水土失宜以致气滞痰凝，血行瘀滞，壅聚于颈前而成。

1.痰瘀凝结　先天禀赋不足，复因饮食不节或水土失宜，一则损伤脾胃，脾失健运，津聚成痰；二则影响气血的正常运行，气滞血瘀，痰气瘀交阻，凝结于结颈前，瘿肿乃成。

2.肝郁脾虚　本病发生与情志的关系极为密切，如《诸病源候论》载：“瘿者，由忧恚气结所生。”怒伤肝，思伤脾，致肝郁气滞，脾虚痰凝；气行则血行，气滞则血瘀，气滞血瘀、痰凝互结颈前而发为本病。

3.肝肾阴虚或脾肾阳虚　肝肾之阴不足或脾肾阳气不足，痰湿瘀血内生，聚于颈前，病情缠绵。

气、痰、瘀壅结颈前，是本病发生的主要因素。病位在颈前，与肝、脾、肾等脏相关。病初以实为主，病久由实致虚，尤以阳虚、气虚为主，遂成本虚标实之证。以心肝阴虚及脾肾阳虚为本，气滞、痰凝、血瘀为标。

要点三　临床表现

本病多见于中年妇女，起病缓慢，病初大部分无症状。HT患者双侧甲状腺弥漫性对称性肿大，质韧如橡皮，表面光滑，无触痛，常可扪及锥体叶，约半数伴甲减，部分患者可出现一过性甲亢表现。AT患者的首发症状为甲减表现。

要点四　实验室检查及其他检查

1.甲状腺抗体测定　血清中TPOAb及TGAb常明显增高，是诊断本病最有意义的指标。

2.T3、T4、TSH测定　早期血清T3、T4正常或降低，但TSH增高，后期T3、T4常低于正常。

3.甲状腺131I摄取率　早期可正常或增高，但可被T3抑制，可与Graves病相鉴别；后期常降低。

4.甲状腺扫描　可呈均匀弥漫性摄碘功能减低，但也可显示“冷结节”或分布不均。

5.甲状腺细针穿刺细胞学检查　可见浸润的淋巴细胞是诊断本病的最可靠依据。

［常考考点］血清中TPOAb及TGAb常明显增高是诊断本病最有意义的指标。甲状腺细针穿刺细胞学检查见浸润的淋巴细胞是诊断本病的最可靠依据。

要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1.桥本甲状腺炎　凡中年妇女，出现甲状腺弥漫性对称性肿大，特别是伴锥体叶肿大者，质地较坚实，无论甲状腺功能是否正常，均应疑为本病；如血清中TPOAb及TGAb明显增高，确诊可成立。

2.萎缩性甲状腺炎　中年妇女，有甲状腺萎缩伴甲减。TPOAb及TGAb明显增高，可诊断为AT。

［常考考点］桥本甲状腺炎和萎缩性甲状腺炎的诊断依据。

（二）鉴别诊断

甲状腺癌 HT患者出现质硬结节性肿大者，易与甲状腺癌混淆，但后者TPOAb及TGAb常呈阴性，必要时做组织活检可以帮助鉴别。

要点六　西医治疗

1.药物治疗　仅有甲状腺肿者一般不需要治疗，发生临床甲减或亚临床甲减给予甲状腺制剂治疗。若甲状腺迅速肿大伴疼痛、压迫症状，给予泼尼松10mg，每日3～4次，症状缓解后逐渐减量。出现甲亢表现，予抗甲状腺药治疗，但剂量宜小，否则可能出现甲减。

2.手术治疗　可能加速甲减的发生，故一般不采用，只有当甲状腺明显肿大，产生压迫症状，经甲状腺制剂等药物治疗无效或不能除外甲状腺癌时，才可考虑手术治疗。

要点七　中医辨证论治

［常考考点］慢性淋巴细胞性甲状腺炎的辨证论治。

【知识纵横比较】

【例题实战模拟】

A1型题

1.下列有关慢性淋巴细胞性甲状腺炎的中医病因病机的叙述，错误的是

A.本病的主要因素是火、痰、瘀　B.病变部位与肝、脾、肾有关　C.本病为本虚标实之证

D.本虚是心肝阴虚　E.以阳虚气虚为主

2.萎缩性甲状腺炎（AT）的首发症状是

A.急性炎症　B.慢性炎症　C.甲亢　D.甲减　E.亚急性炎症

3.诊断慢性淋巴细胞性甲状腺炎的最可靠依据是

A.血清中TPOAb及TGAb常明显增高　B.血清T3、T4降低，TSH增高

C.甲状腺131I摄取率增高　D.甲状腺扫描见“冷结节”

E.甲状腺细针穿刺细胞学检查见浸润的淋巴细胞

4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎痰瘀凝结证的治法是

A.行气化痰，活血消瘿　B.疏肝健脾，行气化痰　C.滋补肝肾，软坚消瘿

D.温补脾肾，化气行水　E.清肝泻胆，消肿止痛

5.患者，女，46岁。诊断为桥本甲状腺炎，症见甲状腺肿大，胸胁苦闷，善太息，纳差便溏，舌质淡暗，苔白腻，脉弦滑。宜选用的方剂是

A.柴胡疏肝散加减　B.四逆汤合五苓散加减　C.二陈汤合桃红四物汤加减

D.逍遥散加减　E.杞菊地黄丸加减

【参卡答案】

1.A　2.D　3.E　4.A　5.D

细目五　糖尿病

糖尿病是由于胰岛素缺乏和（或）胰岛素生物作用障碍导致的一组以长期高血糖为主要特征的代谢性疾病。临床特征为多尿、多饮、多食及消瘦，同时伴有脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢障碍，且可以并发眼、肾、神经、心脑血管等多脏器和组织的慢性损害，引起其功能障碍及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征而危及生命。

本病可归属于中医学“消渴病”，并发症可归于“虚劳”“胸痹”“中风”“雀目”“疮痈”和“脱疽”等范畴。

要点一　西医病因与发病机制

（一）西医病因

1.1型糖尿病（type 1 diabetesmellitus，T1DM） 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素（病毒感染、化学毒性物质和饮食因素等）共同参与其发病过程。某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。

2.2型糖尿病（type 2 diabetesmellitus，T2DM） T2DM也是复杂的遗传因素和环境因素（增龄、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等）共同作用的结果。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系。

3.特殊类型糖尿病　不同的单基因缺陷导致胰岛B细胞功能缺陷等。

4.妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 个体素质及内外环境因素的影响。

（二）发病机制

1.1型糖尿病　是以胰岛β细胞破坏、胰岛素分泌缺乏为特征的自身免疫性疾病。目前认为，其发生发展可分为6个阶段：①遗传学易感性。②启动自身免疫反应。③免疫学异常。④进行性胰岛β细胞功能丧失。⑤临床糖尿病。⑥发病后数年，胰岛β细胞完全破坏。

2.2型糖尿病　其发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对性缺乏有关，两者皆呈不均一性。其发生发展可分为4个阶段：①遗传易感性。②高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗。③糖耐量减低（impaired glucose tolerance，IGT）。④临床糖尿病。

要点二　中医病因病机

病因主要包括禀赋不足、饮食失节、情志失调、劳欲过度或外感热邪等。

1.阴虚燥热　肺阴不足，肺热炽盛，耗液伤津而口干舌燥，烦渴多饮；治节失职，津液失布则尿频量多。胃热炽盛，则多食易饥，大便干燥；耗伤津血，肌肉失养，则形体消瘦；禀赋不足，阴精亏虚，或肝郁化火，下竭肾精，肾失开阖固摄，水谷精微直趋下泄，尿多味甜。

2.气阴两虚　燥热伤津耗气，而致气阴两虚。

3.阴阳两虚　肾阴日损，肾阳亦衰，肾失固摄，肾气独沉，故小便频数、混浊如膏；下元衰惫，约束无权，而饮一溲一；水谷之精微随尿下注，无以充养周身肌肤，则身体羸瘦；肾失气化，津不上承，故口渴饮少；肾中精气亏虚，则耳轮焦干、腰膝酸软、面色黧黑；命门火衰，宗筋弛缓，则形寒肢冷、阳痿不举。

4.痰瘀互结　肝郁脾虚，失于健运，痰湿内生。痰湿内阻，阻滞气机，血行瘀滞，痰瘀互结。痰瘀阻滞气机，则胸闷、脘痞、腹胀；痰瘀痹阻形体肌肉、四肢筋脉，则肢体酸胀、沉重或刺痛。

5.脉络瘀阻　久病入络，致脉络瘀阻，血行郁滞，则面色晦暗，唇紫，舌有瘀斑，舌下青筋紫暗；血瘀胸中，不通则痛，则胸中闷痛；瘀阻形体四肢，则肢体麻木或刺痛，甚则趾节枯干焦黑而成脱疽。

消渴病的主要病位在肺、胃、肾，而以肾为关键。如肺燥阴虚，津液失于输布，则胃失濡润；胃热偏盛，则上灼肺津，下耗肾阴；肾阴不足，阴虚火旺，上炎肺胃，终致肺燥、胃热、肾虚，三焦同病，多饮、多食、多尿三者并见。

本病基本病机为阴津亏损、燥热偏盛；以阴虚为本，燥热为标，两者互为因果，阴虚燥热，可变证百出。如因肺失滋养并发肺痨；肝肾精血不能上承于耳目，则并发白内障、雀目、耳聋；燥热内结，营阴被灼，脉络瘀阻，蕴毒成脓，则发为疮疖痈疽；阴虚燥热，炼液成痰，痰瘀阻络，或血溢脉外，发为中风偏瘫；阴损及阳，脾肾衰败，水湿潴留，饮溢肌肤，则发为水肿等。病情迁延日久可致气阴两虚，阴阳俱虚；亦可因阴虚津亏，血液黏滞或气虚无力运血而致脉络瘀阻。

［常考考点］糖尿病病位在肺、胃、肾；基本病机为阴津亏损、燥热偏盛；以阴虚为本，燥热为标。

要点三　临床表现与并发症

（一）临床表现

1.代谢紊乱症状群　“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可致视力模糊。

2.反应性低血糖及昏迷　因进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高而引起低血糖。

3.急、慢性并发症或伴发病。

（二）分类

1.1型糖尿病

（1）自身免疫性T1DM（1A型）：可以是轻度非特异性症状、典型“三多一少”症状或昏迷，取决于病情发展阶段。

①起病：多数青少年患者起病较急，症状较明显；可出现糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA），危及生命；某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，可经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段（有称“成人隐匿性自身免疫性糖尿病”）。一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。

②特点：这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性；血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平；胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性。

（2）特发性T1DM（1B型）

①起病：通常急性起病。

②特点：临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒；胰岛β细胞功能明显减退甚至衰竭；胰岛B细胞自身抗体检查阴性；病因和发病机制有异质性，诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。

2.2型糖尿病　本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者；常有家族史。

①起病：可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻。

②特点：很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA；T2DM的葡萄糖调节受损（impaired glucose regulation，IGR）和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长；临床上大都有“代谢综合征”（肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症）；有的早期患者以“反应性低血糖”为首发临床表现。

3.某些特殊类型糖尿病

（1）青年人中的成年发病型糖尿病（maturity-onset diabetes of the young，MODY）：是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：①有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律。②发病年龄小于25岁。③无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。

（2）线粒体基因突变糖尿病：最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生A→G点突变，引起胰岛β细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。其临床特点为：①母系遗传。②发病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性。③身材多消瘦（BMI＜24）。④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。

4.妊娠期糖尿病（GDM）　妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，均可认为是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者，后者称为“糖尿病合并妊娠”。GDM妇女分娩后血糖可恢复正常，但有若干年后发生T2DM的高度危险性。此外，GDM患者中可能存在各种类型糖尿病，因此应在产后6周复查，确认其归属及证型，并长期追踪观察。

（三）并发症

1.急性并发症

（1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是因各种诱因使体内胰岛素缺乏引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，出现以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。表现为烦渴、尿多、乏力、恶心呕吐、精神萎靡或烦躁、神志恍惚、嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，呼吸有烂苹果味。

（2）高渗高血糖综合征：是因高血糖引起的血浆渗透压增高，以严重脱水和进行性意识障碍为特征的临床综合征。表现为烦渴、多尿，严重者出现脱水症状群，如皮肤干燥、口干、脉速、血压下降、休克、神志障碍、昏迷等。实验室检查血糖明显升高（＞33.3mmol/L），血浆渗透压明显升高，血酮、尿酮正常。

2.感染性并发症

（1）皮肤化脓性感染：糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。

（2）真菌感染：皮肤真菌感染如股癣、体癣常见；真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症，多为白色念珠菌感染所致。

（3）肺结核：糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病高。

（4）泌尿道感染：肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，反复发作可转为慢性。

3.慢性并发症

（1）大血管病变：主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等。

1）糖尿病性冠心病：发病率是非糖尿病人的2～3倍。

2）糖尿病性脑血管病：其中脑出血少见，脑梗死居多，以多发性病灶和中、小脑梗死为特点，少数呈现短暂性脑缺血发作。

3）糖尿病下肢动脉硬化闭塞症：早期仅感下肢困倦、无力、感觉异常、麻木、膝以下发凉，继之出现间歇性跛行、静息痛，严重时发生下肢溃疡、坏疽。

（2）微血管病变

1）糖尿病肾病：是糖尿病肾衰竭的主要原因，是T1DM的主要死因。在T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病。美国糖尿病协会（ADA）推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白/肌酐比率（2012年），＜30μg/mg、30～299μg/mg和≥300μg/mg分别为正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。糖尿病肾损害的发生、发展可分为5期：Ⅰ期为糖尿病初期，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率（GFR）明显升高。Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）多数正常，可间歇性增高（如运动后、应激状态），GFR轻度增高。Ⅲ期为早期肾病，出现微量白蛋白尿，即UAER持续在20～200μg/min（正常＜10μg/min），GFR仍高于正常或正常。Ⅳ期为临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER＞200μg/min，即尿白蛋白排出量＞300mg/24h，相当于尿蛋白总量＞0.5g/24h，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退。V期为尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高。

2）糖尿病性视网膜病变：视网膜改变可分为6期，分属两大类：①背景性视网膜病变：Ⅰ期见微血管瘤、小出血点；Ⅱ期出现硬性渗出；Ⅲ期出现棉絮状软性渗出。②增殖性视网膜病变：Ⅳ期见新生血管形成、玻璃体积血；V期出现纤维血管增殖、玻璃体机化；Ⅵ期出现牵拉性视网膜脱离、失明。当出现增殖性视网膜病变时，常伴有糖尿病肾病及神经病变。

3）糖尿病心肌病：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。

（3）神经系统并发症

1）周围神经病变：通常为对称性，下肢较上肢严重，病情缓慢。临床表现为肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、热灼、疼痛，后期可出现运动神经受累，肌力减弱甚至肌肉萎缩和瘫痪。

2）自主神经病变：临床表现为瞳孔改变（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在），排汗异常（无汗、少汗或多汗），胃排空延迟（胃轻瘫）、腹泻（饭后或午夜）、便秘，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等。

3）中枢神经系统并发症：神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。

（4）糖尿病足：又称糖尿病性肢端坏疽。表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，皮肤溃疡，肢端坏疽。

（5）其他：糖尿病还可引起视网膜黄斑病、白内障、青光眼等其他眼部并发症；皮肤病也很常见。

［常考考点］糖尿病的各类并发症。

要点四　实验室检查及其他检查

（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查

1.尿糖　尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈（大约10mmol/L），因而尿糖阴性不能排除糖尿病的可能；并发肾脏病变时，肾糖阈升高，虽然血糖升高，但尿糖阴性；妊娠期肾糖阈降低时，虽然血糖正常，尿糖可阳性。

2.血糖　是诊断糖尿病的主要依据。

3.葡萄糖耐量（OGTT）　当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行OGTT。OGTT应在清晨空腹进行，成人口服75g无水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于250～300mL水中，5～10分钟内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测静脉血浆葡萄糖。儿童服糖量按每千克体重1.75g计算，总量不超过75g。

4.糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化血浆白蛋白　GHbA1是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应（一种不可逆的蛋白糖化反应）的产物，其量与血糖浓度呈正相关。GHbA1有a、b、c三种，以GHbA1c（A1c）最为主要。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此A1c反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。血浆蛋白（主要为白蛋白）同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺，其形成的量与血糖浓度相关，正常值为1.7～2.8mmol/L。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故果糖胺反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。

（二）胰岛β细胞功能检查

1.血浆胰岛素和C-肽测定

（1）血浆胰岛素：血浆胰岛素正常参考值：早晨空腹基础水平为35～145pmol/L（5～20mU/L），餐后30～60分钟胰岛素水平上升至高峰，为基础值的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平。T1DM病人胰岛素分泌绝对减少，空腹及餐后胰岛素值均低于正常，进餐后胰岛素分泌无增加；T2DM病人胰岛素测定可以正常或呈高胰岛素血症结果。

（2）C-肽水平：与血浆胰岛素测定意义相同，且不受外源胰岛素影响，故能较准确反映胰岛β细胞功能，特别是糖尿病病人接受胰岛素治疗时更能够精确判断细胞分泌胰岛素的能力。

2.其他检测β细胞功能的方法

（1）葡萄糖-胰岛素释放试验：可了解胰岛素释放第一时相。

（2）胰升糖素-C肽刺激试验：反映β细胞储备功能等，可根据患者的具体情况和检查目的而选用。

（三）并发症检查

根据病情需要选用血脂、肝肾功能等常规检查，急性严重代谢紊乱时的酮体、电解质、酸碱平衡检查，心、肝、肾、脑、眼科以及神经系统的各项辅助检查等。

（四）有关病因和发病机制的检查

GADA、ICA及IA-2抗体的联合检测；胰岛素敏感性检查；1型糖尿病自身抗体多阳性。

要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1.糖尿病诊断以静脉血浆血糖异常作为依据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。目前我国采用1999年WHO糖尿病标准。

2.空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L。空腹的定义是至少8小时未摄入热量。

3.OGTT　2小时血糖≥11.1mmol/L。试验应按照世界卫生组织（WHO）的标准进行，用75g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。

4.有高血糖的典型症状或高血糖危象，随机血糖≥11.1mmol/L。

5.如无明确的高血糖症状，结果应重复检测确认。

（二）鉴别诊断

1.与其他原因所致的尿糖阳性鉴别

（1）肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，尿糖阳性，但血糖及OGTT正常。

（2）甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后：因糖类在肠道吸收快，可引起进食后0.5～1小时血糖过高，出现糖尿，但FPG和2小时PG正常。

（3）弥漫性肝病：葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后0.5～1小时血糖过高，出现糖尿，但FPG偏低，餐后2～3小时血糖正常或低于正常。

（4）急性应激状态：急性应激状态下胰岛素拮抗激素（如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素）分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高、尿糖阳性，应激过后可恢复正常。

（5）药物对糖耐量的影响：有服用噻嗪类利尿药、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等药物史，停药后可恢复。

2.继发性糖尿病

（1）胰腺炎、胰腺癌、肢端肥大症（或巨人症）、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤：可分别引起继发性糖尿病或糖耐量异常，但均有相应疾病的症状和体征。

（2）长期服用大量肾上腺皮质激素：可引起类固醇糖尿病，服药史可资鉴别。

［常考考点］糖尿病的诊断标准：空腹血糖（FPG）≥7.0mmoL/L。OGTT　2小时血糖≥11.1mmol/L。

要点六　西医治疗

（一）糖尿病教育

对糖尿病患者来说，应通过教育达到下列目的：①认识自己所患糖尿病的类型及其并发症。②正确掌握饮食治疗和调整食谱的基本技能。③认识控制的不良严重后果及其控制的重要性。④能自行观察病情，自我监测血糖、血压，并能初步调整饮食和药物。⑤能自己注射胰岛素，并初步调整剂量。⑥能识别、预防和及时处理低血糖。⑦能主动与医护人员配合，定期复查。

（二）饮食治疗

1.总热量的制订

（1）计算标准体重：标准体重（kg）=身高（cm）-105。

（2）计算每日所需总热量：①成人休息状态下每千克标准体重105～125kJ（25～30kcal）。②轻体力劳动125.5～146kJ（30～35kcal）。③中度体力劳动146～167kJ（35～40kcal）。④重体力劳动167kJ（40kcal）。儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦，以及伴有消耗性疾病者酌情增加；肥胖者酌减，使病人恢复至标准体重的±5%左右。

2.合理分配三大营养物质　糖尿病病人每日饮食中三大营养物质占全日总热量的比例：糖类含量占50%～60%，蛋白质占15%，脂肪约占30%。糖尿病肾病患者蛋白量酌减；儿童、孕妇、营养不良或伴有消耗性疾病者蛋白量酌增。三餐分配：1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3；也可分四餐：1/7、2/7、2/7、2/7。提倡食用粗制米、面和一定量杂粮，严格限制或避免蔗糖、葡萄糖、蜜糖及其制品。限制食物的脂肪量，少食动物脂肪，尽量用植物油代替。

3.补充治疗　没有明确的证据显示糖尿病人群维生素或矿物质的补充是有益的。不建议常规补充抗氧化剂，如维生素E、维生素C和胡萝卜素，因为缺乏有效性和安全性的证据。

4.酒精　成年糖尿病患者，如果想饮酒，每日饮酒量应适度。

（三）体育锻炼

应进行有规律的合适运动。T1DM病人餐后运动量不宜过大，时间不宜过长。

①应鼓励糖尿病或糖尿病前期的所有儿童每天至少60分钟的体力活动。②成年糖尿病患者应该每周至少进行150分钟中等强度有氧运动（最大心率的50%～70%），每周至少3天，不能连续超过两天不运动。③鼓励无禁忌证的2型糖尿病患者每周进行至少两次耐力锻炼。

（四）自我监测血糖

成人的血糖目标：①已有证据显示，A1C降低到7%左右或以下可减少糖尿病微血管并发症。如果在诊断糖尿病后立即良好控制血糖，可以减少远期大血管疾病。多数非妊娠成人合理的A1C控制目标是＜7%。②部分无明显低血糖或其他治疗副作用的患者，建议更严格的A1C目标（如＜6.5%）或许也是合理的。这些患者或许包括那些糖尿病病程较短、预期寿命较长和无明显心血管疾病的患者。③对于有严重低血糖病史、预期寿命有限、有晚期微血管或大血管病并发症、有较多的伴发病以及尽管实施了糖尿病自我管理教育（DSME）、适当的血糖监测、应用了包括胰岛素在内的多种有效剂量的降糖药物，而血糖仍难达标的病程较长的糖尿病患者，较宽松的A1C目标是合理的。

每2～3个月定期查糖化血红蛋白，了解血糖总体控制情况，调整治疗。每年1～2次全面复查，了解血脂以及心、肾、神经和眼底情况。

（五）口服药治疗

1.磺脲类　主要作用机理为促进胰岛素释放，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性，抑制血小板凝集，减轻血液黏稠度。

（1）适应证：T2DM经饮食及运动治疗后不能使病情获得良好控制的病人。

（2）禁忌证：T1DM、T2DM合并严重感染、DKA、高渗性昏迷、进行大手术、肝肾功能不全，以及合并妊娠的病人。

（3）使用方法：极小剂量开始，于餐前30分钟口服，老年人尽量用短、中效药物，以免发生低血糖。代表药为格列喹酮、格列美脲。

（4）不良反应：低血糖，恶心、呕吐、消化不良，胆汁淤积性黄疸，肝功能损害，贫血，皮肤过敏，体重增加，心血管系统疾患等。

2.双胍类　主要作用机理为增加周围组织对葡萄糖的利用，抑制葡萄糖从肠道吸收，增加肌肉内葡萄糖的无氧酵解，抑制糖原的异生，增加靶组织对胰岛素的敏感性。

（1）适应证：如果没有禁忌证，且能够耐受，二甲双胍是2型糖尿病起始治疗的首选药物。尤其是无明显消瘦的患者以及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者，作为一线用药，可单用或联合其他药物。T1DM与胰岛素联合应用可能减少胰岛素用量和血糖波动。

（2）禁忌证：肝、肾、心、肺功能减低以及高热患者；慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者不宜使用；T1DM不宜单独使用；T2DM合并急性代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术者，及孕妇、哺乳期妇女等；对药物过敏或严重不良反应者；酗酒者；肌酐清除率＜60mL/min时，不宜使用。

（3）使用方法：二甲双胍每次250～500mg，每天2～3次，最大剂量不超过2g/d。餐中服用可减少不良反应。

（4）不良反应：胃肠道反应、皮肤过敏反应、乳酸性酸中毒。

3.α-糖苷酶抑制剂　主要作用机理为延缓小肠葡萄糖吸收，降低餐后血糖。

（1）适应证：空腹血糖正常而餐后血糖高者。

（2）禁忌证：胃肠道功能障碍，严重肝肾功能不全，儿童，孕妇，哺乳期妇女。

（3）使用方法：小剂量开始，于餐中第一口服。代表药为阿卡波糖、伏格列波糖。

（4）不良反应：胃肠道反应。

4.噻唑烷二酮　主要作用机理为增强靶组织对胰岛素的敏感性，减少胰岛素抵抗。

（1）适应证：使用其他降糖药物效果不佳的T2DM患者，特别是胰岛素抵抗患者。

（2）禁忌证：T1DM，儿童，孕妇，哺乳期妇女，有心脏病、心力衰竭倾向或肝脏病。

（3）使用方法：小剂量开始，每日1次或2次。代表药为罗格列酮和吡格列酮。

（4）不良反应：水肿、体重增加。

5.格列奈类　非磺脲类胰岛素促泌剂主要作用机理为改善早相胰岛素分泌。

（1）适应证：T2DM早期餐后高血糖阶段，或以餐后高血糖为主的老年患者。

（2）禁忌证：同磺脲类。

（3）使用方法：小剂量开始，于餐前或进餐时口服。代表药为瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。

（4）不良反应：同磺脲类。

（六）胰岛素治疗

1.适应证　①T1DM替代治疗。②T2DM患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制。③T2DM糖尿病无明显诱因出现体重显著下降者，应该尽早使用胰岛素治疗。④新诊断的T2DM，GHbA1c＞9%或空腹血糖＞11.1mmol/L，首选胰岛素。⑤糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗压综合征和乳酸性酸中毒伴高血糖者。⑥各种严重的糖尿病其他急性或慢性并发症。⑦糖尿病手术、妊娠和分娩。⑧某些特殊类型糖尿病。

2.常用类型　①根据来源不同：动物胰岛素、人胰岛素、人胰岛素类似物。②根据作用时间：短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素和预混胰岛素。

3.使用原则及方法　①胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行。②胰岛素剂量取决于血糖水平、B细胞功能缺陷程度、胰岛素抵抗程度、饮食和运动状况等，一般从小剂量开始，根据血糖情况逐渐调整。③力求模拟生理性胰岛素分泌模式（持续性基础分泌和进餐后胰岛素分泌迅速增加）。④强化治疗后空腹血糖仍较高，其原因有：a.夜间胰岛素不足，黎明现象：夜间血糖控制良好，黎明出现，可能与清晨皮质醇等激素分泌有关。b.还有Somogyi现象：夜间有低血糖未被察觉，导致体内胰岛素拮抗激素增加，继发晨起血糖升高。夜间多次测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖原因。

4.不良反应　主要不良反应是低血糖反应，其他包括过敏反应、胰岛素性水肿、屈光不正、注射部位脂肪营养不良等。

（七）其他

DPP-Ⅳ抑制剂、SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂越来越受到临床关注。胰岛移植和胰岛细胞移植多用于T1DM患者。

（八）并发症的治疗

1.急性并发症

（1）糖尿病酮症酸中毒

1）补液：恢复血容量为首要的治疗措施，必须立即进行。在治疗开始应快速补充生理盐水，具体用量及速度因人而异。如无心功能不全，在前2小时输入1000～2000mL液体，以后根据血压、心率、尿量及末梢循环情况，决定补液量和速度。一般每4～6小时补液1000mL。第1个24小时补液4000～5000mL，如严重脱水者应达6000～8000mL，但高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调整滴速。

2）胰岛素治疗：采用小剂量胰岛素治疗方案，即0.1U/（kg·h）持续滴注（应另建输液途径）。每1～2小时查血糖1次，当血糖降至13.9mmol/L，改用5%葡萄糖液，并按每2～4g葡萄糖加1单位短效胰岛素滴注，使血糖水平稳定在较安全范围后过渡到常规皮下注射。

3）纠正酸碱平衡失调：中等度以下的酸中毒不必补碱，因使用胰岛素后，抑制酮体产生，酸中毒即可逐渐纠正。严重的酸中毒可抑制呼吸中枢，降低胰岛素的敏感性，应适当补碱。当二氧化碳结合力降至4.5～6.7mmol/L，给予5%碳酸氢钠100～125mL直接推注或稀释成等渗溶液静脉滴注。

4）补钾：本症患者均有不同程度缺钾（因呕吐、多尿等）。但治疗前因血液浓缩、酸中毒时，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高。治疗后因补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒，血钾可迅速下降。如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心搏骤停。因此，必需定时监测血钾、心电图和尿量，及时调整补钾量和速度。

5）去除诱因和处理并发症：如感染、休克、心功能不全、肾功能不全、脑水肿等应积极处理，严密观察病情变化。

（2）高血糖高渗综合征：治疗与酮症酸中毒相似，补液、小剂量胰岛素滴注、补钾等。

2.慢性并发症

（1）糖尿病患者血压应控制在130/80mmHg以下；如尿蛋白排泄量达到1g/24h，血压应控制低于125/75mmHg，首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），常需多种降压药物联合应用。

（2）调脂治疗的首要目标是LDL-C＜2.6mmol/L，首选他汀类药物；TG＞4.5mmol/L，应首选贝特类药物，以减少急性胰腺炎的风险。阿司匹林可用于冠心病二级预防。

（3）早期糖尿病肾病应用ACEI或ARB除可降低血压外，还可减轻微量白蛋白尿；减少蛋白质摄入量对早期肾病及肾功能不全的防治均有利，临床肾病（Ⅳ期）要以优质蛋白为主，GFR下降后进一步加用复方α-酮酸。尽早给予促红细胞生成素（EPO）纠正贫血，治疗维生素D-钙磷失衡。尽早进行透析治疗，注意残余肾功能的保存。

（4）糖尿病视网膜病变可使用羟苯磺酸钙，应由专科医生对糖尿病视网膜病变定期进行检查，必要时尽早应用激光光凝治疗，争取保存视力。

（5）周围神经病变通常在综合治疗的基础上，采用甲钴胺、前列腺素类似物、醛糖还原酶抑制剂、肌醇以及对症治疗等可改善症状。

（6）糖尿病足强调注意预防，防止外伤、感染，积极治疗血管病变和末梢神经病变。

［常考考点］治疗糖尿病的各类药物的适应证和禁忌证。

要点七　中医辨证论治

［常考考点］糖尿病的辨证论治。

要点八　预防

预防工作分为三级：一级预防是避免糖尿病发病；二级预防是及早检出并有效治疗糖尿病；三级预防是延缓和/或防治糖尿病的发病。提倡合理饮食，经常运动，防治肥胖。

2014年《糖尿病诊疗标准执行纲要》（美国糖尿病协会）称，2型糖尿病的一级预防是在有2型糖尿病风险的个体结构性预防计划，重点强调生活方式的改变，包括适度减轻体重（7%的体重）和规律体力活动（150分钟/周）；饮食控制，包括减少热量摄入、低脂饮食，以减少发生2型糖尿病的风险。

【知识纵横比较】

【例题实战模拟】

A1型题

1.消渴病变的脏腑以哪一脏最为关键

A.心　B.肺　C.脾　D.肝　E.肾

2.金匮肾气丸适用于治疗的糖尿病证型是

A.阴虚阳盛　B.气阴两虚　C.阴阳两虚　D.阴阳欲绝　E.气滞血瘀

3.下列不能作为糖尿病确诊的依据的是

A.多次空腹血糖≥7.0mmol/L　B.尿糖（++）

C.餐后血糖≥11.1mmol/L　D.葡萄糖耐量试验1小时和2小时血糖均≥11.1mmol/L

E.无“三多一少”症状，血糖多次在7.0～11.1mmol/L

4.糖尿病酮症酸中毒的临床特点是

A.呼吸浅慢，不规则　B.呼吸困难伴发绀　C.呼吸深大，呼气有烂苹果味

D.呼吸浅快，呼气有大蒜味　E.潮式呼吸

5.患者查体发现尿糖（+++），为明确诊断，应进一步检查

A.24小时尿糖定量　B.空腹血糖　C.血脂　D.肾功能　E.葡萄糖耐量试验

【参考答案】

1.E　2.C　3.B　4.C　5.B

细目六　血脂异常

血脂异常通常指血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低。血脂必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，才能在血液循环中运转，故血脂异常表现为脂蛋白异常血症。临床上常见形体肥胖、肢体沉重、乏力、消化不良甚至眩晕、心慌及胸闷等。

本病可归属于中医学“脂浊”范畴。

要点一　西医病因

人体内血浆脂蛋白代谢可分为外源性和内源性代谢途径。外源性代谢途径是指饮食摄入的胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）在小肠中合成乳糜微粒（CM）及其代谢过程。内源性代谢途径是指由肝脏合成极低密度脂蛋白（VLDL），然后转变为中密度脂蛋白和低密度脂蛋白（LDL），低密度脂蛋白被肝脏或其他器官代谢的过程。此外，还有一个胆固醇逆转运途径，即高密度脂蛋白（HDL）将胆固醇从周围组织转运到肝脏进行代谢再循环。从发病方式来看，血脂异常可分为两类，即原发性血脂异常和继发性血脂异常。

1.原发性血脂异常　其发病机制尚未明确，通常认为与脂代谢相关基因缺陷和获得性因素有关。

（1）部分由先天性基因缺陷所致，表现为家族性高胆固醇血症。

（2）获得性因素包括高脂肪、高胆固醇、高脂肪酸饮食，体重增加，增龄，不良的生活习惯（高糖膳食、吸烟等）。

2.继发性血脂异常　由于某些全身性疾病或药物所引起的血浆TC或TG升高，伴或不伴血浆高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）浓度降低。

（1）全身系统性疾病：糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病、肝胆系统疾病（如胆道结石、胆汁性肝硬化）等。

（2）药物：如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂等。

（3）雌激素缺乏等。

要点二　中医病因病机

中医认为，本病病因多为素体肥胖，加之饮食不节，恣食肥甘，过逸少动，情致不畅或年老体衰，先天禀赋不足等，致脾胃虚弱，脾气亏虚则水谷精微运化转输无力，水谷精微失于输布，化为膏脂和水湿，湿浊日久又能滋生湿热，酝酿生痰；或素体肝肾亏虚，脾病及肾，肾阳虚衰，水液失于蒸腾气化，水湿内停，泛于肌肤，阻滞经络；或土壅木郁，肝失疏泄，气滞血瘀等，痰浊、湿热、瘀血等结成膏脂，聚集体内。痰浊膏脂淤积，致血脂升高而发为此病。

本病病位在脾、肾、肝；多为本虚标实，本虚指脏腑亏虚（与肝、脾、肾三脏关系最为密切），标实是痰浊瘀血，病变多延及全身脏腑经脉。其主要病机是肝脾肾亏虚，痰浊瘀血，阻滞经脉，而致膏脂布化失度。

［常考考点］本病病机是肝脾肾亏虚，痰浊瘀血，阻滞经脉，而致膏脂布化失度。

要点三　临床表现

血脂异常可见于不同年龄、性别的人群，某些家族性血脂异常可发生于婴幼儿。血脂异常的临床表现主要包括：

1.黄色瘤、早发性角膜环和脂血症眼底病变　由于脂质局部沉积引起，其中以黄色瘤较为多见。黄色瘤是一种异常的局限性皮肤隆起，颜色可为黄色、橘黄色或棕红色，多成结节、斑块或丘疹形状，质地一般柔软，最常见的是眼睑周围扁平黄色瘤。早发性角膜环可出现于40岁以下，多伴有血脂异常。严重的高甘油三酯血症可产生脂血症眼底病变。

2.动脉粥样硬化　脂质在血管内皮沉积引起动脉粥样硬化，引起早发性和进展迅速的心脑血管和周围血管病变。某些家族性血脂异常可于青春期前发生冠心病，甚至心肌梗死。

［常考考点］血脂异常的主要表现是黄色瘤、早发性角膜环、脂血症眼底病变和动脉粥样硬化。

要点四　实验室检查

无论有无临床表现，血脂异常主要依据患者血脂水平做出诊断。

1.血脂　血清TC或TG水平增高。

（1）血清胆固醇：TC＜5.20mmol/L为合适范围；5.2～6.19mmol/L为边缘升高；≥6.2mmol/L为升高。

（2）甘油三酯：TG≥2.3mmol/L为升高。

2.脂蛋白　LDL-C水平升高，HDL-C水平降低。

（1）低密度脂蛋白-胆固醇：LDL-C3.4～4.09mmol/L为边缘升高；≥4.1mmol/L为升高。

（2）高密度脂蛋白-胆固醇：HDL-C＜1.0mmol/L为降低。

［常考考点］血脂异常的标准。

要点五　诊断

1.病史　原发性血脂异常者部分有家族史。继发性血脂异常者常有糖尿病、肾病、肝胆系统疾病史或不良饮食习惯及引起高脂血症的药物应用史。

2.体征　①形体肥胖。②出现黄斑瘤、腱黄瘤、皮下结节状黄色瘤。③高脂血症性眼底病变、角膜环。

3.辅助检查　无论有无临床表现，血脂异常主要依据患者血脂水平做出诊断。

要点六　西医治疗

（一）治疗原则

临床上对继发性血脂代谢异常的治疗，主要是治疗基础疾病，基础疾病得到控制或治愈，继发的血脂代谢异常也会得到控制和治愈。原发性血脂代谢异常的治疗，首先包括饮食控制、增加运动、戒烟限酒等，疗效不明显，可应用药物或其他治疗。

（二）控制目标

根据ASCVD危险程度决定干预措施是防治血脂异常的核心策略。LDL-C升高是导致ASCVD发病的关键因素，将降低LDL-C作为首要干预靶点。符合下列任意条件者，可直接列为高危或极高危人群。极高危：ASCAD患者。高危：LDL-C≥4.9mmol/L或TC≥6.2mmol/L；糖尿病患者1.8mmol/L≤LDL-C＜4.9mmol/L或3.1mmol/L≤TC＜7.2mmol/L。

目标值：①极高危者LDL-C＜1.8mmol/L。②高危者LDL-C＜2.6mmol/L。③中危和低危者LDL-C＜3.4mmol/L。④LDL-C基线值较高不能达目标值者，LDL-C至少降低50%。极高危患者LDL-C基线在目标值以内者，LDL-C仍应降低30%左右。

（三）生活方式干预

血脂异常明显受饮食及生活方式的影响，饮食治疗和戒烟、限酒、控制体重等是治疗血脂异常的基础措施。

1.饮食治疗　建议每日摄入胆固醇小于300mg，脂肪摄入应优先选择富含多不饱和脂肪酸的食物（如深海鱼、鱼油、植物油）。选择使用富含膳食纤维和低升糖指数的碳水化合物替代饱和脂肪酸，其中添加糖摄入不应超过总能量的10%。

2.增加运动　建议每周5～7天、每次30分钟中等强度代谢运动。对于ASCVD患者应先进行运动负荷试验，充分评估其安全性后，再进行身体活动。

（四）药物治疗

他汀类药物能显著降低心血管事件风险。他汀类药物是血脂异常药物治疗的基石。一般高TC血症首选他汀类；高TG血症首选贝特类；混合性高脂血症，如果以TC和LDL-C增高为主，首选他汀类；以TG增高为主，首选贝特类。单药效果不佳时可考虑联合用药。

1.HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）　能够抑制胆固醇合成限速酶HMG-CoA还原酶，减少胆固醇合成，继而上调细胞表面LDL受体，加速血清LDL分解代谢。他汀类药物适用于高胆固醇血症、混合性高脂血症和ASCVD患者。起始宜应用中等强度他汀，根据个体调脂疗效和耐受情况，适当调整剂量；若胆固醇水平不能达标，与其他调脂药物联合使用。中等强度他汀（每日剂量可降低LDL-C25%～50%）：阿托伐他汀（10～20mg）、瑞舒伐他汀（5～10mg）、普伐他汀（40mg）、辛伐他汀（20～40mg）。高强度他汀（每日剂量可降低LDL-C≥50%）：阿托伐他汀（40～80mg）、瑞舒伐他汀（20mg）。

他汀多晚上一次服用，取得预期疗效后应继续长期应用。主要不良反应为肝功能异常，转氨酶升高升高达正常值上限3倍以上及合并总胆红素升高患者，应减量或停药。少数患者出现肌痛、肌炎和横纹肌溶解。患者有肌肉不适乏力，且连续检测肌酸激酶呈进行性升高时，应减少他汀类剂量或停药。

2.贝特类　通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体增强脂蛋白脂酶的作用，而降低血清TG水平和升高HDL-C水平。常用的贝特类药物有：非诺贝特片每次0.1g，3次/日；苯扎贝特每次0.2g，3次/日。常见不良反应与他汀类药物类似，包括肝脏、肌肉和肾毒性等。

3.胆固醇吸收抑制剂　与小肠壁上特异的转运蛋白结合，选择性地强效抑制小肠胆固醇和植物甾醇的吸收，与他汀类联合应用可有效降低LDL-C水平。常用药物依折麦布10mg，每天一次，安全性和耐受性良好。其不良反应轻微且多为一过性，主要表现为头疼和消化道症状，与他汀联用也可发生转氨酶增高和肌痛等副作用，禁用于妊娠期和哺乳期。

4.普罗布考　通过进入LDL颗粒核心中，影响脂蛋白代谢使LDL易通过非受体途径被清除。普罗布考常用剂量为每次0.5g，2次/日。主要适用于高胆固醇血症，尤其是黄色瘤患者，有减轻皮肤黄色瘤的作用。常见不良反应为胃肠道反应，也可引起头晕、头痛、失眠、皮疹等。

5.胆酸螯合剂　胆酸螯合剂为碱性阴离子交换树脂，可阻断肠道内胆汁酸中胆固醇的重吸收。常用药物：考来烯胺每次5g，3次/日；考来替泊每次5g，3次/日。其与他汀类联用，可明显提高调脂疗效。常见不良反应有胃肠道不适、便秘和影响某些药物的吸收。

6.烟酸类　烟酸也称作维生素B3，属人体必需维生素。大剂量时具有降低TC、LDL-C和TG及升高HDL-C的作用。缓释片常用量为每次1～2g，1次/日。从小剂量0.375～0.5g/d开始，睡前服用，4周后逐渐加量至最大常用剂量。最常见的不良反应是颜面潮红，其他有肝脏损害、高尿酸血症、高血糖、棘皮症和消化道不适等。

7.高纯度鱼油制剂　鱼油主要成份为n-3脂肪酸，即ω-3脂肪酸。常用剂量为每次0.5～1.0g，3次/日，主要用于治疗高TG血症。不良反应少见。

［常考考点］高TC血症首选他汀类；高TG血症首选贝特类；混合性高脂血症，如果以TC和LDL-C增高为主，首选他汀类；以TG增高为主，首选贝特类。

要点七　中医辨证论治

［常考考点］高脂血症的辨证论治。

【例题实战模拟】

A1型题

1.诊断高甘油三酯血症的标准是

A.TG≥1.0mmol/L　B.TG≥2.3mmol/L　C.TG≥4.1mmol/L

D.TG≥5.20mmol/L　E.TG≥6.2mmol/L

2.临床上用于治疗高胆固醇血症（TC）的药物是

A.烟酸类　B.树脂类　C.贝特类　D.他汀类　E.噻嗪类

3.高脂血症肝肾阴虚证的治法是

A.清胃泄热　B.疏肝解郁，健脾和胃　C.健脾化痰降浊　D.滋养肝肾　E.温补脾肾

A2型题

4.患者，女，45岁。诊断为高脂血症。症见多食，消谷善饥，形体壮实，脘腹胀满，面色红润，心烦头晕，口干口苦，胃脘灼痛、嘈杂，得食则缓，舌红，苔黄腻，脉弦滑。其证候类型是

A.肝郁脾虚证　B.气滞血瘀证　C.痰浊中阻证　D.肝肾阴虚证　E.胃热滞脾证

5.患者，男，36岁。诊断为高脂血症。症见形体肥胖，肢体困重，食少纳呆，腹胀，胸腹满闷，头晕神疲，大便溏薄，舌体胖，边有齿痕，苔白腻，脉滑。适宜的方剂是

A.保和丸合小承气汤加减　B.血府逐瘀汤合失笑散加减　C.导痰汤加减

D.杞菊地黄汤加减　E.逍遥散加减

【参卡答案】

1.B　2.D　3.D　4.E　5.C

细目七　水、电解质代谢和酸碱平衡失调

要点一　水、钠代谢失常

（一）失水

失水是指体液丢失所造成的体液容量不足。根据水和电解质（主要是钠离子）丢失的比例和性质，临床上将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三种。

1.西医病因与发病机制

（1）高渗性失水：水的丢失大于电解质的丢失，细胞外液容量减少而渗透压增高，抗利尿激素、醛固酮分泌增加。主要见于：

水摄入不足：①昏迷、创伤、拒食、饮水减少等水供应不足。②脑外伤、脑卒中等致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感。

水丢失过多：①经肾丢失：中枢性或肾性尿崩症，非溶质性利尿剂应用；各种脱水剂治疗，或因未控制好的糖尿病、糖尿病酮症酸中毒等致大量水分从尿中排出；或长期鼻饲高蛋白饮食，致渗透性利尿引起失水。②肾外丢失：高温、高热、剧烈运动等大量出汗；哮喘、过度换气、气管切开等使肺中水分呼出较多；烧伤开放性治疗丢失大量低渗液。③水向细胞内转移。

（2）等渗性失水：水和电解质以血浆正常比例丢失，有效循环容量减少。胃肠道丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻等。

经皮肤丢失：如大面积烧伤的早期等渗出性皮肤病变。

组织间液贮积：胸腹腔炎性渗出液的引流，大量放胸、腹水等。

（3）低渗性失水：电解质的丢失大于水的丢失，细胞外液渗透压降低至280mmol/L以下，水向细胞内转移，导致细胞内液低渗，细胞水肿。

补充水分过多：高渗或等渗性失水时，补充过多的水分。

经肾丢失：①过量使用噻嗪类、呋塞米等排钠利尿剂。②肾小管内存在大量不被吸收的溶质，抑制水和钠的重吸收。③急性肾衰竭、肾小管性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等。④肾上腺皮质功能减退。

2.临床表现

（1）高渗性失水：失水多于失钠，细胞外液容量不足，渗透压升高。

①轻度失水：当失水量相当于体重的2%～3%时，出现口渴、尿量减少、尿比重增高。

②中度失水：当失水量相当于体重的4%～6%时，出现口渴严重、声音嘶哑、咽下困难，有效血容量不足，代偿性心率增快，血压下降，出汗减少，皮肤干燥、弹性下降，烦躁等。

③重度失水：当失水量相当于体重的7%～14%时，出现神经系统异常症状如躁狂、谵妄、幻觉、晕厥；体温中枢神经细胞脱水，出现脱水热；当失水量超过15%时，可出现高渗性昏迷、低血容量性休克，严重者可出现急性肾衰竭。

（2）等渗性失水：有效血容量和肾血流量减少而出现口渴、尿少、乏力、恶心、厌食，严重者血压下降，但渗透压基本正常。

（3）低渗性失水：无口渴感是低渗性失水的特征。早期即发生有效血容量不足和尿量减少，严重者可致细胞内低渗和细胞水肿。临床上依据缺钠的程度可分为：

①轻度失水：每千克体重缺钠8.5mmol时（血浆钠在130mmol/L左右），血压可在100mmHg以上，患者出现疲乏无力、尿少、口渴、头晕等。尿钠极低或测不出。

②中度失水：每千克体重缺钠8.5～12.0mmol时（血浆钠在120mmol/L左右），血压可在100mmHg以下，患者出现恶心、呕吐、肌肉挛痛（以腓肠肌明显）、四肢麻木及体位性低血压。尿钠测不出。

③重度失水：每千克体重缺钠12.8～21.0mmol时（血浆钠在110mmol/L左右），血压可在80mmHg以上，以神经精神症状如神志淡漠、昏厥、木僵以至昏迷为突出，伴有四肢发凉、体温低、脉细弱等。

［常考考点］失水的临床表现。

3.诊断及治疗

（1）诊断：血清钠浓度＜135mmol/L即可诊断。

①有引起失水的病史。

②有失水的临床表现，如口渴、尿少、皮肤黏膜干燥、血压下降等。

③实验室检查结果可辨别失水的性质。

（2）治疗：应注意每日出入水量，监测电解质指标变化。积极治疗原发病，避免不适当的脱水、利尿、鼻饲高蛋白饮食等。已发生失水时，应根据失水的类型、程度和机体的情况，决定补液量、种类、途径和速度。

1）补液总量：应包括已丢失的液体量和目前继续丢失液体量（如呕吐物、肠道引流液等）两部分。

已丢失的液体量可按以下4种方法计算：

①依据失水程度计算：以轻、中、重度失水的程度计算。如体重为60kg的成人，轻度失水（失水量占体重的2%）需补液1200mL；中度失水（3%～6%）需补液1800～3600mL；重度失水需补3600mL以上。

②依据体重及血钠浓度计算：适用于高渗性失水状态。

依据患者现有体重和血清钠浓度计算：所需补液量（mL）=K×现有体重（kg）×［实测血清钠值-正常血清钠值（mmol/L）］，其中公式中的系数，男性K=4，女性K=3。

依据病人原有体重和血清钠浓度计算：适用于高渗性失水状态。所丢失的液体量=病人原有体重（kg）×0.6×［1-（142÷实测血清钠值）］。

③依据体重减少量计算：与原体重比较，如体重下降2.5kg，则所需补液量为2500mL。

④依据红细胞压积计算：适用于低渗性失水状态。所缺失的液体量=（所测红细胞压积-正常红细胞压积）÷正常红细胞压积×体重（kg）×200。其中正常红细胞压积男性48%，女性42%。

继续丢失量：就诊后发生的继续丢失量。包括生理需求量（约1500mL/d）和继续发生的病理丢失量（如大量出汗、肺呼出、呕吐等）。

2）补液种类：轻度失水一般补充生理盐水或复方生理盐水，中度以上失水则应按失水类型补液。高渗性失水补液中含钠液体约占1/3，等渗性失水补液中含钠液体约占1/2，低渗性失水补液中含钠液体约占2/3。

①高渗性失水：以补水为主，补钠为辅。经口、鼻饲者，可直接补充水分。经静脉者，初期给予5%葡萄糖溶液，待血钠回降，尿比重降低，可给予5%葡萄糖生理盐水。渗透压升高明显或血钠＞150mmol/L者，初时可使用0.45%氯化钠低渗溶液，以血钠每小时下降0.50mmol/L为宜，血钠降至140mmol/L为目的。有酸中毒者酌加5%碳酸氢钠溶液。但需注意监测病情，避免发生溶血。

②等渗性失水：以补充等渗溶液为主。首选0.9%氯化钠溶液，但长期使用可引起高氯性酸中毒。可选用0.9%氯化钠溶液1000mL+5%葡萄糖溶液500mL+5%碳酸氢钠溶液100mL配成溶液使用。

③低渗性失水：以补充高渗性溶液为主。可在上述等渗性失水所配的溶液中，用10%葡萄糖溶液250mL替换5%葡萄糖溶液500mL。如缺钠明显（Na+＜120mmol/L），为避免水分过多使心脏负担过重，在心肾功能允许的条件下，可小心静脉缓慢滴注3%～5%氯化钠溶液。

补钠量可参照以下公式计算：补钠量（mmol）=［142-所测血清钠值（mmol/L）］×体重（kg）×0.2。或补钠量（mmol）=［125-所测血清钠值（mmol/L）］×体重（kg）×0.6。根据所需补钠量，按1g氯化钠含Na+17mmol计算，即得所需氯化钠量，再换算为含Na+溶液，如生理盐水、高渗盐水等。

3）补液的途径和速度：轻度失水一般可口服或鼻饲，中、重度失水或伴明显呕吐、腹泻以及急需扩容者可静脉补给。补液速度，原则是先快后慢。中、重度失水，一般在开始4～8小时内输入补液总量的1/2～1/3，其余1/2～2/3在24～48小时内补足，具体患者补液速度要考虑年龄，并根据病情及心肺肾功能予以调整。补液过程中，密切监测血压、脉搏、呼吸、皮肤弹性、尿量、血及尿的实验室检查结果作为衡量疗效的指标。补液过快可引起短暂的水中毒和抽搐，在重度失水时更应注意。急需大量快速补液时，需鼻饲补液，若经静脉补液时宜监测中心静脉压（＜120mmH2O为宜）。尿量增多至30～40mL/h以上，要注意预防低钾血症的发生，补钾一般浓度为6g/L，日补钾量可达10～12g。

［常考考点］失水的补液总量、补液种类、补液速度及途径。

（二）水过多和水中毒

水过多是水在体内过多潴留的一种病理状态，若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理表现。

1.西医病因与发病机制　临床上多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起。

（1）抗利尿激素（ADH）代偿性分泌增多：其特征是毛细血管静水压升高和/或胶体渗透压下降，总容量过多，有效循环容量减少，体液积聚在组织间隙。常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞、门静脉阻塞、肾病综合征、低蛋白血症、肝硬化等。

（2）抗利尿激素分泌失调综合征：内源性抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称AVP）持续性分泌，使水排泄发生障碍，当水摄入过多时，可引起低钠血症和有关临床表现。

（3）肾排水功能障碍：肾血流量及肾小球滤过率降低，而摄入水分未加限制。水、钠滤过率低而肾脏近曲小管重吸收增加，水、钠进入肾脏远曲小管减少。其特征是有效循环血量大致正常。

（4）肾上腺皮质功能减退症：盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足使肾小球滤过率降低。

（5）渗透阈重建：肾排泄水的功能正常，但能兴奋ADH分泌的渗透阈降低（如孕妇）。

（6）抗利尿激素用量过多：治疗中枢性尿崩症时，应用过量。

2.临床表现

（1）急性水过多及水中毒：起病急骤，病人有头痛、视力模糊、嗜睡、凝视失语、定向失常、共济失调、肌肉抽搐、意识障碍或精神失常等神经精神症状，重者惊厥、昏迷。

（2）慢性水过多及水中毒：当血浆渗透压低于260mOsm/L（血钠125mmol/L）时，有疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀。当血浆渗透压下降至240～250mOsm/L（血钠115～120mmol/L）时，出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状。当血浆渗透压下降至230mOsm/L（血钠110mmol/L）时，可发生抽搐、昏迷。血钠在48小时内迅速降低至108mmol/L以下，可致神经系统永久性损伤或死亡。

［常考考点］水过多和水中毒的临床表现。

3.诊断及治疗

（1）诊断

1）有引起水过多和水中毒的病因和程度（体重变化、出入水量、血钠浓度等）。

2）水过多和水中毒的临床表现。

3）辅助检查：血浆渗透压降低、血钠降低、MCV增大。

［常考考点］水过多和水中毒的诊断。

（2）治疗

1）轻症水过多和水中毒：限制进水量，使进水量少于尿量，形成水的负平衡状态，每日可失水约1500mL，多可自行恢复水平衡；如有心、肝、肾慢性病者应适当限制钠盐，并适量给予襻利尿剂。

2）急重症水过多和水中毒

①高容量综合征：以脱水为主，减轻心脏负荷。严禁摄入水分；首选呋塞米、依他尼酸等襻利尿剂。如出现有效血容量不足者要补充有效血容量。

②低渗血症：除利水、利尿外，应慎用高渗溶液。严密观察心肺功能的变化，调节剂量和低速。脑水肿时应配合地塞米松。此外，应注意补钾、纠酸及抗惊厥。

③肾功能衰竭者或难以处理的急性水中毒：可采用腹膜透析或血液透析治疗。

［常考考点］水过多和水中毒的治疗。

（三）低钠血症

低钠血症指血清钠＜135mmol/L，仅反映在血浆中的浓度降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可正常或者稍有增加。

1.西医病因与发病机制

（1）缺钠性低钠血症：即低渗性失水，主要由于体液丢失时失钠多于失水，体内的总钠量和细胞内的钠减少。

（2）稀释性低钠血症：即水过多，主要指水过多使血清钠被稀释所致，可由于慢性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征等引起。

（3）转移性低钠血症：少见，机体缺钠时，钠从细胞外转移至细胞内。总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少。

（4）特发性低钠血症：多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其他慢性消耗性疾病晚期，故又称消耗性低钠血症。

2.临床表现　取决于血钠降低的程度和速度。缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的临床表现可参见低渗性失水，出现多系统表现。神经系统的表现如精神疲乏、表情淡漠，甚则精神错乱、谵语、昏迷；泌尿系统的表现如尿少，甚则发生急性肾功能衰竭；心血管系统的表现如心动过速、体位性低血压，甚则血压下降、休克；皮肤弹性消失，重则口舌干燥、眼眶下陷等。特发性低钠血症低钠程度较轻，病人可有原发病的表现，一般无因血钠降低引起的症状。

［常考考点］各型低钠血症的临床表现。

3.诊断及治疗

（1）诊断：血清钠浓度＜135mmol/L即可诊断。

①缺钠性低钠血症：临床表现为无力、恶心、呕吐、眩晕，血容量不足，循环衰竭综合征，血压低脉压小。辅助检查血钠低于正常，血钾增高，血浆白蛋白、血红细胞压积、血尿素氮及尿比重增高，尿钠、尿量、尿氯化物减少。

②稀释性低钠血症：临床表现为无力、恶心、呕吐、肌痉挛，精神神经症，脑水肿，颅内高压综合征，血压正常或升高。辅助检查血钠明显低于正常，血钾正常或减低，血浆白蛋白、血红细胞压积、血尿素氮一般正常，尿比重低，尿钠及尿氯化物增高。

③消耗性低钠血症：多表现为原发病的症状及体征。

（2）治疗：缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的治疗参见“低渗性失水”和“水过多”节。治疗消耗性低钠血症的关键是治疗原发病，但临床上低钠血症常是复合性的，很少单一存在，应统筹考虑。

［常考考点］各型低钠血症的诊断。

（四）高钠血症

高钠血症是指血清钠＞150mmol/L，可因机体钠的增加或水分减少而引起。此时机体总钠量可增加、正常或减少。

1.西医病因与发病机制

（1）浓缩性高钠血症：见于各种原因引起的高渗性失水。

（2）潴钠性高钠血症：比较少见，主要因肾排钠减少和/或摄入钠过多所致。

（3）特发性高钠血症：本症是由于释放抗利尿激素的“渗透压阈值”升高所致。

2.临床表现　浓缩性高钠血症的临床表现参阅“高渗性失水”。潴钠性高钠血症以神经精神症状为主要临床表现，症状轻重与血钠升高的速度和程度有关。急性高钠血症的临床表现比缓慢发展的高钠血症明显，初期症状不明显，病情发展则表现为神志恍惚、易激动、烦躁不安，或表情淡漠、嗜睡、肌张力增高、腱反射亢进、抽搐、癫痫样发作、昏迷以至死亡。特发性高钠血症临床表现一般较轻，甚至可无症状。

［常考考点］各型高钠血症的临床表现。

3.诊断及治疗

（1）诊断：血清钠浓度＞150mmol/L即可诊断。

①浓缩性高钠血症：即高渗性失水，失水多于失钠，细胞外液容量不足，渗透压升高。出现口渴严重、声音嘶哑、咽下困难，有效血容量不足，代偿性心率增快，血压下降，出汗减少，皮肤干燥、弹性下降，烦躁等。严重者出现神经系统异常症状。

②潴钠性高钠血症：多因某些原发病如右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水、急慢性肾衰竭、颅脑外伤、原发性醛固酮增多症等引起肾排泄钠减少所致。

（2）治疗：浓缩性高钠血症的治疗主要为补充水分，但在纠正高渗状态时不宜过急，以免引起脑水肿（参阅“高渗性失水”的治疗）。潴钠性高钠血症主要是治疗原发疾病，限制钠盐摄入，使用排钠利尿剂。特发性高钠血症给予氢氯噻嗪可使症状改善。

［常考考点］各型高钠血症的诊断。高钠血症是指血清钠＞150mmol/L。

要点二　钾代谢失常

（一）钾缺乏和低钾血症

低钾血症是指血清钾＜3.5mmol/L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是体内总钾量的丢失，称为钾缺乏症。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低。

1.西医病因与发病机制

（1）缺钾性低钾血症：机体总钾量，细胞内、血清钾浓度均减少。

1）钾的摄入不足：常见于禁食、偏食、厌食、长期不能进食的病人，每日钾的摄入小于3g，并持续两周以上。

2）钾的排出量增加：常见于胃肠或肾丢失过多的钾。①　胃肠失钾：因消化液丢失而失钾，见于长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流等。② 肾脏失钾：肾脏疾病如急性肾衰竭、肾小管性酸中毒、梗阻后利尿等；内分泌疾病如原发性或继发性醛固酮增多症；应用某些药物如排钾利尿剂、渗透性利尿剂或某些抗生素；补钠过多致肾小管钠-钾交换增加，钾排除增多。

3）其他原因：如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析等。

（2）转移性低钾血症：机体总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。常见于代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期，注射大量葡萄糖（特别是同时给予胰岛素时），使用叶酸和维生素B12治疗贫血，急性应激状态和周期性瘫痪，反复输入冷藏的红细胞等。

（3）稀释性低钾血症：血清或细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，但机体总钾量正常，细胞内钾正常，只是血清钾降低。

2.临床表现

（1）缺钾性低钾血症：取决于低钾的程度，但又不呈平行关系。一般血清钾＜3.0mmol/L时出现症状。

①骨骼肌表现：一般血清钾＜3.0mmol/L时，表现为活动困难、疲乏、软弱。严重者血清钾＜2.5mmol/L时，可发生软瘫、全身肌无力、腱反射迟钝或消失，甚至膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困难，吞咽困难。病程长者伴有肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等。

②中枢神经系统表现：症状轻者表现为萎靡不振，重者反应迟钝、定向力障碍、嗜睡以至意识障碍、昏迷。

③消化系统表现：口苦、恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等，严重者肠黏膜下组织水肿。

④循环系统表现：早期由于心肌应激性增强，心动过速，可发生各种心律失常，严重者呈低钾性心肌病，肌纤维横纹消失，心肌坏死、纤维化。血管平滑肌麻痹可引起血压下降、休克。更严重者因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而死亡。

⑤泌尿系统表现：长期失钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降而出现大量低比重尿、口渴多饮、夜尿多、蛋白尿、管型尿等。

⑥代谢紊乱表现：代谢性碱中毒、细胞内酸中毒、反常酸性尿。

（2）转移性低钾血症：亦称为周期性瘫痪。常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；严重者累及颈部以上部位和膈肌。1～2小时达到高峰，一般持续数小时，个别达数日。

（3）稀释性低钾血症：主要见于水过多或水中毒时。

［常考考点］各型低钾血症的临床表现。

3.诊断及治疗

（1）诊断：一般需详细询问病史，了解有无丢失钾的病因，结合血清钾测定才可做出诊断，特异性的心电图有助于诊断。反复发作性的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，但其他类型的低钾血症均缺乏特异性的症状和体征。

（2）治疗

1）积极治疗原发病。

2）给予富含钾的食物。

3）补钾

①补钾量：临床上主要参照血清钾水平。

轻度缺钾：血清钾在3.0～3.5mmol/L水平，需补充钾盐100mmol（相当于氯化钾8g）。

中度缺钾：血清钾在2.5～3.0mmol/L水平，需补充钾盐300mmol（相当于氯化钾24g）。

重度缺钾：血清钾在2.0～2.5mmol/L水平，需补充钾盐500mmol（相当于氯化钾40g）。

②药物补钾及方法：轻度缺钾可鼓励进食含钾食物或口服补钾，以氯化钾为首选。重度缺钾需静脉补钾：10%氯化钾15～30mL加入5%～10%葡萄糖溶液1000mL（钾浓度相当于20～40mmol/L）内，静脉滴注。

a.静脉补钾时，钾浓度不宜超过40mmol/L（即＜0.3%）。

b.如因缺钾发生严重心律失常、呼吸肌麻痹危及生命时，补钾量可增大，速度可加快，但禁用10%氯化钾直接静脉注射（因可引起心律严重紊乱而猝死）。

c.钾缺乏且合并酸中毒或不伴低氯血症者，可用31.5%谷氨酸钾溶液20mL加入5%葡萄糖溶液500mL中静脉滴注。

d.对需要限制补液量及不能口服补钾的患者，可采用精确的静脉微量输注泵以匀速输注。

4）注意事项

①在静脉补钾过程中，为预防高血钾，可将氯化钾加入5%～10%葡萄糖溶液中。

②补钾时必须检查肾功能和尿量，每日尿量＞700mL或每小时尿量在30mL以上补钾较为安全。

③钾进入细胞内较为缓慢，完全纠正缺钾最少也要4日，故静脉滴注1～2日后能口服者宜改为口服。

④对难治性低钾血症应注意是否合并碱中毒或低镁血症。

⑤低钾血症与低钙血症并存时，应补充钙剂。

⑥对输注较高浓度的钾溶液患者，应进行持续心电监护和每小时测定血钾，避免高钾血症和心脏停搏。

［常考考点］补钾的常用药物、剂量、途径和注意事项。

（二）高钾血症

高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L的一种病理生理状态，此时体内钾总量可增多、正常或减少。

1.西医病因与发病机制

（1）钾过多性高钾血症：主要由于摄入钾过多，和/或肾排钾减少。肾排钾减少主要见于肾小球滤过率下降、肾小管排钾减少所致。

（2）转移性高钾血症：主要是细胞内钾释放或转移到细胞外。

①组织破坏：如溶血、烧伤、组织创伤、炎症坏死、肿瘤化疗时肿瘤细胞破坏、横纹肌溶解等。

②细胞膜转运功能障碍：代谢性酸中毒时钾离子转移到细胞外，氢离子转移到细胞内；严重失水、休克致组织缺氧等；剧烈运动、癫痫持续等，均可使钾从细胞内释放或转移到细胞外致高钾血症。

（3）浓缩性高钾血症：严重失水、失血、休克等。但多同时伴有肾前性少尿，排钾减少。

2.临床表现

（1）病史：有原发病的病人可见引起高钾血症原发病的表现。

（2）症状体征：神经肌肉系统疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，手足、口唇麻木，腱反射消失，也可出现中枢神经症状。心血管系统主要表现为对心肌的抑制作用，心肌收缩功能低下，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；各种心律失常。血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩的类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。消化系统有恶心、呕吐、腹胀与肠麻痹表现。

［常考考点］高钾血症的临床表现。

3.诊断及治疗

（1）诊断：有导致血钾增高，特别是肾排钾减少的基础病，血清钾＞5.5mmol/L可确诊。心电图所见可作为诊断、判定程度和观察疗效的重要指标。血钾水平与体内总钾含量不一定呈平行关系。钾过多时可因细胞外液水过多或碱中毒使血钾不高；反之，钾缺乏时，可因血液浓缩或酸中毒使血钾升高。

（2）治疗

1）积极治疗原发病。

2）紧急处理：血钾＞6.0mmol/L或心电图有典型高钾表现者，需紧急处理。治疗原则是保护心脏，降低血钾。

①对抗钾的心脏抑制作用：a.促进钾进入细胞内，碱化细胞外液。b.利用钙对钾的拮抗作用。

②促进排钾：a.肠道排钾：降钾树脂（环钠树脂）口服。b.肾排钾：高钠饮食，应用排钾利尿剂、盐皮质激素等。c.透析疗法。

［常考考点］高钾血症的诊断（血清钾＞5.5mmol/L）和治疗。

要点三　酸碱平衡失调

（一）西医病因与发病机制-丧失过多而引起的一种酸碱平衡紊乱。可分为阴离子间隙（AG）增大和阴离子间隙正常两类。

（1）阴离子间隙增大的代谢性酸中毒：体内酸性物质产生过多、排泄障碍，摄入酸性物质过多等。

（2）阴离子间隙正常的代谢性酸中毒：碱性物质丢失过多，如因剧烈腹泻、呕吐及胆、胰、肠道引流，肾小管性酸中毒、排H+障碍。

2.代谢性碱中毒　代谢性碱中毒是指体内酸性物质经胃肠、肾脏丢失过多，或从体外进入体内的碱过多而导致的原发性血HCO3-升高和pH值升高的一种酸碱平衡紊乱。

（1）对氯化物反应性代谢性碱中毒：丢失过多，如严重呕吐、胃肠减压、先天性高氯性腹泻、原发性及继发性醛固酮增多症。不吸收性阴离子进入体内过多主要见于大量口服及输入碱性药物如碳酸氢钠。

（2）对氯化物耐受性代谢性碱中毒：各种原因所致的盐皮质激素过多，促进H+和K+的分泌，HCO3

-产生过多。

3.呼吸性酸中毒　呼吸功能障碍，使CO2产生过多。常因呼吸中枢受抑制或呼吸肌麻痹、周围性肺通气或换气障碍而引起。

4.呼吸性碱中毒　呼吸性碱中毒是指因CO2从肺部排除过多所致。

（1）呼吸中枢兴奋，换气过度。

（2）肺功能异常。

1.代谢性酸中毒　代谢性酸中毒是指细胞外液的H+相对过多，或者HCO3

（二）临床表现

1.代谢性酸中毒　代偿阶段可无症状，只有化验值改变。失代偿后，除原发病表现外，轻者可仅感头痛、乏力、心率增快、呼吸加深、胃纳不佳。呼吸增强是代谢性酸中毒的重要临床表现。重者可出现呼吸深而快（Kussmaul呼吸）、心律失常、烦躁、嗜睡、感觉迟钝，甚则引起呼吸衰竭、血压下降、昏迷，以至心力衰竭、呼吸停止。

2.代谢性碱中毒　代谢性碱中毒可以抑制呼吸中枢，表现为呼吸浅慢；组织中的乳酸生成明显增多，游离钙下降，常出现神经肌肉兴奋性增高，如面部及手足搐搦，口周及手足麻木；伴低血钾时，可有软瘫、腹胀；脑缺氧可导致烦躁不安、头昏、嗜睡，严重者可引起昏迷；有时伴室上性及室性心律失常或低血压。

3.呼吸性酸中毒　呼吸性酸中毒除原发病特点外，多伴有低氧血症（发绀）及意识障碍。按起病缓急，可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒两种。

（1）急性呼吸性酸中毒：病人因急性缺氧和CO2潴留，表现为发绀、气促、躁动不安，呼吸常不规则或呈潮式呼吸，可因脑水肿而呼吸骤停。酸中毒和高钾血症可引起心律失常，甚则心室纤颤或心脏骤停。

（2）慢性呼吸性酸中毒：临床表现每为原发性疾病所掩盖。病人感到倦怠、头痛、兴奋、失眠。若PaCO2＞75mmHg时，出现CO2麻醉，病人嗜睡、半昏迷或昏迷，可伴视神经乳头水肿、震颤、抽搐、瘫痪。

4.呼吸性碱中毒　呼吸性碱中毒主要表现为呼吸加快和换气过度。急性呼吸性碱中毒时，血钙总量虽属正常，但血浆中游离钙含量减少，神经肌肉兴奋性亢进，可出现低钙血症表现。严重者往往伴有呼吸困难、眩晕、视力模糊及意识改变，但发绀可不明显。慢性呼吸性碱中毒时，常见持续性低氧血症。

［常考考点］呼酸、代酸、呼碱、代碱的临床表现。酸中毒引起高血钾，碱中毒引起低血钾。

（三）诊断及治疗

1.诊断

（1）代谢性酸中毒

1）存在有饥饿性酮症酸中毒、乙醇中毒性酮症酸中毒、乳酸中毒、肾功能衰竭、腹泻等常见病因者。

2）血气分析：血pH及HCO3-、AB、SB下降，BE负值增加是代谢性酸中毒的典型表现。CO2CP降低，AG＞16mmol/L，在排除呼吸因素后，可诊断代谢性酸中毒。

（2）代谢性碱中毒：HCO3-、AB、SB、BB、BE增加即可考虑；如能除外呼吸因素的影响，CO2CP升高有助于诊断。失代偿期血pH值＞7.45，H+浓度＜35nmol/L；缺钾性碱中毒者血清钾降低，尿呈酸性；低氯性碱中毒者血清氯降低，尿Cl-＞10mmol/L。

（3）呼吸性酸中毒：急性呼吸性酸中毒常伴有明确的原发病，呼吸加深加快，心率增快；慢性呼吸性酸中毒多存在慢性阻塞性肺疾病。结合辅助检查：血pH值＜7.35，急性呼吸性酸中毒时，pH值可在数分钟内降低至7.0；慢性呼吸性酸中毒时，血pH值可接近正常。PaCO2＞48mmHg，SB及AB升高，AB＞SB，血清钾升高，血清氯降低。

（4）呼吸性碱中毒：特点是换气过度。确诊依赖于实验室检查：血pH值＞7.45；血PaCO2＜35mmHg；SB降低，AB＞SB；CO2CP＜22mmol/L，除外代谢因素。

（5）混合性酸碱平衡紊乱

1）互相加重型混合性酸碱平衡紊乱

①代谢性酸中毒并发呼吸性酸中毒

a.病因：存在如糖尿病或肾病患者合并肺部广泛性感染或伴发阻塞性肺气肿等病史。

b.辅助检查：血pH值明显降低，表示重症酸中毒；缓冲碱降低，碱剩余负值增大，表示代谢性酸中毒；血PaCO2高于正常，表示呼吸性酸中毒。

②呼吸性碱中毒并发代谢性碱中毒

a.病因：肾病患者长期使用噻嗪类利尿剂，发生低血钾、低氯性代谢性碱中毒，同时可并发癔症性过度换气；或者因心力衰竭、低盐饮食，又并发过度换气而合并呼吸性碱中毒。

b.辅助检查：血pH值极度升高，表示重症碱中毒；PCO3-缓冲碱增加，碱剩余正值增大，表示代谢性碱中毒；血PaCO2偏低，表示呼吸性碱中毒。

2）互相抵消型混合性酸碱平衡紊乱

①代谢性酸中毒并发呼吸性碱中毒

a.病因：糖尿病酮症酸中毒或肾功能不全患者，原有代谢性酸中毒合并感染、高热、换气过度。

b.辅助检查：血液pH值可正常，缓冲碱降低，碱剩余负值增大，PaCO2明显降低。

②代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

a.病因：肺源性心脏病患者原发呼吸性酸中毒，其血液pH值下降，但因频繁应用利尿剂而发生代谢性碱中毒，以致pH值又升高。

b.辅助检查：血pH值基本正常，缓冲碱偏高，碱剩余正值增大，PaCO2明显升高，CO2CP增高，SB增高，血钾、血氯降低。

③代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

a.病因：肾功能衰竭或糖尿病患者严重呕吐或补碱过多可引起。

b.辅助检查：血pH值可在正常范围、偏低、偏高，缓冲碱、CO2CP、PaCO2可互相抵消。

［常考考点］呼吸性酸中毒，AB＞SB；AB＞SB就是有二氧化碳潴留。呼吸性碱中毒，AB＜SB；过度通气。代谢性酸中毒，HCO3-减少，AB=SB但低于正常参考值。代谢性碱中毒，HCO3-增加，AB=SB但高于正常参考值。

2.治疗

（1）代谢性酸中毒：矫正水与电解质紊乱及纠正酸碱失衡，同时治疗原发病。具体用药如下：

1）碳酸氢钠：用量计算方法有以下几种：

所需补碱量（mmol）=［欲达目标的CO2CP-实测CO2CP　（mmol/L）］×0.3体重（kg）。

所需补碱量（mmol）=碱丢失（mmol/L）×0.3体重（kg）。因不受呼吸因素影响，较上法准确。

说明：①“欲达目标的CO2CP”一般认为达到20mmol/L即可。②　0.3即20%细胞外液加上10%细胞内液，因部分钠要进入细胞内。

估算法：欲提高血浆CO2CP　1mmol/L，可给5%碳酸氢钠约0.5mL/kg。

2）乳酸钠：需在有氧条件下经肝转化为HCO3-起作用。已不作为一线补碱药，主要用于伴高钾血症、心脏骤停及药物性心律失常的酸中毒患者；严重缺氧、肝肾功能不全及乳酸性酸中毒时不宜使用。

3）氨丁三醇（THAM，三羟甲基氨基甲烷）：可用于代谢性和呼吸性酸中毒特别是需限钠的患者，因迅速透过细胞膜，故更有利于纠正细胞内酸中毒。使用时勿过量、过快，否则易导致呼吸抑制、低血糖、低血压、低血钙伴高血钾；并注意勿漏至血管外，否则可致组织坏死。

注意事项：轻症病人可口服碳酸氢钠1.2g，每日3次。纠正酸中毒后，钾离子则进入细胞内，故要注意发生低血钾的可能。

（2）代谢性碱中毒：对氯有反应的碱中毒，只需补给足够的生理盐水即可使肾排出HCO3-而得以纠正；血钾低者，则需补充氯化钾，补钾量参阅“低钾血症”节。

（3）呼吸性酸中毒

1）急性呼吸性酸中毒：去除病因，清理呼吸道，保持其通畅，必要时气管插管或切开，建立人工气道，面罩加压给氧，神经肌肉病变可选用非侵入性机械通气。

2）慢性呼吸性酸中毒：可采用吸氧（氧浓度30%～40%，使PaO2＞60mmHg）、排出CO2（抗感染、祛痰、扩张支气管、补充有效血容量、改善循环）等治疗。必要时可使用呼吸兴奋剂，机械辅助呼吸。一般不主张使用碱性药物。

（4）呼吸性碱中毒：对器质性心脏病、神经系统疾病、热病等所致者，除治疗原发疾病外，可试用吸入含5%二氧化碳的氧气。严重者可用药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助呼吸，但须对血pH值及血PaCO2进行严密监测。

（5）混合性酸碱平衡紊乱：混合性酸碱平衡紊乱的治疗，必须抓住其主要矛盾先行处理，即先处理其中一种较严重而主要的酸碱平衡紊乱，同时还要注意及时处理原发病。此外，要注意处理伴发的水、电解质失调。

【例题实战模拟】

A1型题

1.低渗性失水主要指

A.血钾低　B.血钙低　C.血镁低　D.血钠低　E.血磷低

2.高钠血症是指

A.血清钠＞125mmol/L　B.血清钠＞135 mmol/L　C.血清钠＞145 mmol/L

D.血清钠＞150 mmol/L　E.血清钠＞160 mmol/L

3.低钾血症的常见原因，除外

A.反复呕吐　B.长期腹泻　C.水中毒　D.碱中毒　E.酸中毒

4.代谢性碱中毒伴有的电解质紊乱是

A.低钾血症　B.高钾血症　C.镁缺乏　D.高钙血症　E.高钠血症

5.维持机体体液平衡的主要器官是

A.肺　B.缓冲系统　C.肾　D.皮肤　E.肝

【参考答案】

1.D　2.D　3.E　4.A　5.C

细目八　高尿酸血症与痛风

痛风（gout）是由多种原因引起的嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所导致的一种晶体性关节炎。临床表现为高尿酸血症，特征性急、慢性关节炎反复发作，痛风石，间质性肾炎，尿酸性尿路结石等，严重者可出肾功能不全。本病以中年人为最多见，40～50岁是发病的高峰，男性发病率多于女性。

本病可归属于中医学“痹证”范畴。

要点一　西医病因与发病机制

（一）西医病因

痛风分为原发性和继发性两大类。

1.原发性痛风　有一定的家族遗传性，与肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗、血脂异常、动脉硬化和冠心病等关系密切。

2.继发性痛风　发生于其他疾病过程中，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起尿酸生成增多，或排出减少所致。

（二）发病机制

高尿酸血症及痛风的发生主要是尿酸排泄减少或生成增多，有时两种机制同时存在。体液中的尿酸处于过饱和状态，可导致尿酸盐结晶、沉积，而引起反应性关节炎等痛风的组织学改变，并可形成痛风石疾病。

要点二　中医病因病机

内因为先天不足，正气亏虚，腠理不密，卫外失固；外因为风、寒、湿、热之邪，乘虚侵袭人体经络、肌肉、筋脉，致气血运行不畅，不通则痛。此外还有诱因，常为受寒劳累，或饮食不节、酗酒厚味，或遭受外伤等。

1.风寒湿阻　风寒湿热，侵袭人体，以致风、寒、湿邪侵袭人体，流注肌肉、筋骨、关节、经络，气血运行不畅，不通则痛而发为本病。

2.风湿热郁　风热之邪与湿相并，郁而化热，均可导致风、寒、湿、热之邪痹阻肌肉、筋骨、关节、经络而发病。

3.痰瘀痹阻　病久耗伤气血，损伤阴液，气虚血瘀，津聚痰凝，痰瘀互结，经络痹阻，出现关节肿大，强直畸形，屈伸不利。

4.肝肾亏虚　正气亏虚，卫外失固，风、寒、湿、热之邪内侵肌肉、筋骨、关节，邪气留恋，气血凝滞，脉络痹阻而成。

本病病位在四肢关节，与肝、脾、肾相关。基本病机为正气不足，外邪侵袭机体，经脉痹阻，不通则痛。早期病性多属实，常见湿热蕴结；久病不愈则脉络瘀阻，津液凝聚，痰浊瘀血闭阻经络；邪留日久则脏腑受损，出现虚实夹杂之证。本病的急性期多为湿热蕴结，恢复期则多为寒湿阻络。后期可内损脏腑，并发有关脏腑病证，尤以肾气受损多见。肾元受损，气化失司，则水湿内停，外溢肌肤，而成水肿。湿浊内停，郁久化热，湿热煎熬，可成石淋。若肾气衰竭，水毒潴留，可为肾劳之证。

［常考考点］本病病位在四肢关节，与肝、脾、肾相关。基本病机为正气不足，外邪侵袭机体，经脉痹阻，不通则痛。

要点三　临床表现

痛风患者中95%为男性，初次发作年龄一般为40岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多出现在绝经期后。部分有痛风家族史，多有漫长的高尿酸血症史。按照痛风的自然病程可分为无症状期、急性期、间歇期、慢性期。

1.无症状期　仅有持续性或波动性高尿酸血症而无临床症状。

2.急性关节炎期　通常是首发症状。多于春秋季节发病，典型发作起病急骤，凌晨关节疼痛惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样，疼痛于24～48小时达到高峰。趾及第一跖趾关节最易受累，其次依次为踝、足跟、膝、腕、指、肘等关节。首次发作多为单关节炎，偶有双侧同时或先后受累；60%～70%首发于第一跖趾关节。局部红、肿、热、痛，功能受限，触痛明显。可伴有发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适及白细胞升高、血沉增快等全身表现。

3.痛风石及慢性关节炎期　痛风石（tophi）是痛风的特征性临床表现，常见于耳轮、跖趾、指间和掌指关节，常为多关节受累，且多见于关节远端，表现为关节肿胀、僵硬、畸形及周围组织的纤维化和变性。

4.肾脏病变

（1）痛风性肾病：是由尿酸盐结晶沉积于肾组织引起的慢性间质性炎症。早期可出现间歇性蛋白尿，随着病程进展，出现持续性蛋白尿、夜尿增多、等渗尿，晚期可出现高血压、氮质血症等肾功能不全表现；大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管、肾盂、输尿管，造成广泛严重的尿路阻塞，表现为少尿、无尿、急性肾功能衰竭，尿中可见大量尿酸结晶和红细胞。

（2）尿酸性尿路结石：较小者呈沙砾状随尿排出，可无感觉。较大者梗阻尿路，引起肾绞痛、血尿、肾盂肾炎、肾盂积水等。纯尿酸结石，X线常不显影，少部分与草酸钙、磷酸钙等混合可显示结石阴影。

［常考考点］痛风的临床分期及常见表现。

要点四　实验室检查及其他检查

1.血尿酸测定　正常男性150～380μmol/L（2.5～6.4mg/dL）；女性100～300μmol/L（1.6～5.0mg/dL），绝经后更接近男性水平。

2.尿尿酸测定　低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸＞3.6mmol（600mg），为尿酸生成过多；如＜3.6mmol而血尿酸≥416μmol/L，为尿酸排泄减少。

3.滑囊液检查　急性关节炎期，行关节穿刺抽取滑液，在偏振光显微镜下，滑液中或白细胞内有负性双折光针状尿酸盐结晶，阳性率约为90%。穿刺或活检痛风石内容物，可发现同样形态的尿酸盐结晶。本项检查具有确诊意义，为痛风诊断的“金标准”。

4.X线检查　急性期可见软组织肿胀；慢性期可见关节间隙狭窄、关节面不规则、痛风石沉积，典型者骨质呈类圆形穿凿样或虫噬样缺损、边缘呈尖锐的增生钙化，为尿酸盐侵蚀骨质所致。严重者出现脱位、骨折。

5.超声检查　X线检查对尿酸性结石不能显影，但超声检查对尿酸性结石及混合性结石均能显影。

［常考考点］滑囊液检查为痛风诊断的“金标准”。偏振光显微镜下，滑液中或白细胞内有负性双折光针状尿酸盐结晶。

要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断标准

1.男性和绝经后女性血尿酸＞420μmol/L（7.0mg/dL）、绝经前女性＞350μmol/L（5.8mg/dL）可诊断为高尿酸血症。

2.中老年男性如出现特征性关节炎表现、尿路结石或肾绞痛发作，伴有高尿酸血症应考虑痛风。关节液穿刺或痛风石活检证实为尿酸盐结晶可做出诊断。X线检查、CT或MRI扫描对明确诊断具有一定的价值。急性关节炎期诊断有困难者，秋水仙碱试验性治疗有诊断意义。

（二）鉴别诊断

1.继发性高尿酸血症或痛风　具有以下特点：

（1）儿童、青少年、女性和老年人更多见。

（2）高尿酸血症程度较重。

（3）40%的患者24小时尿尿酸排出增多。

（4）肾脏受累多见，痛风肾、尿酸结石发生率较高，甚至发生急性肾衰竭。

（5）痛风性关节炎症状往往较轻或不典型。

（6）有明确的相关用药史。

2.关节炎

（1）类风湿关节炎：青、中年女性多见，四肢近端小关节常呈对称性梭形肿胀畸形，晨僵明显。血尿酸不高，类风湿因子阳性，X线片出现凿孔样缺损少见。

（2）化脓性关节炎与创伤性关节炎：前者关节囊液可培养出细菌；后者有外伤史。两者血尿酸水平不高，关节囊液无尿酸盐结晶。

（3）假性痛风：系关节软骨钙化所致，多见于老年人，膝关节最常受累。血尿酸正常，关节滑囊液检查可发现焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线可见软骨呈线状钙化或关节旁钙化。

3.肾结石　高尿酸血症或不典型痛风可以肾结石为最先表现，继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，所以对尿路平片阴性而B超阳性的肾结石患者应常规检查血尿酸并分析结石的性质。

［常考考点］痛风的诊断要点。

要点六　西医治疗

（一）一般治疗

1.控制饮食　应避免高嘌呤食物。严格戒饮各种酒，每日饮水应在2000mL以上。

2.避免诱因　避免暴食酗酒、受凉受潮、过度疲劳、精神紧张，穿鞋要舒适，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物等。

3.防治伴发疾病　同时治疗伴发的血脂异常、糖尿病、高血压病、冠心病、脑血管病等。

（二）急性期治疗

急性发作时应卧床休息，抬高患肢，避免关节负重，并立即给予抗炎药物治疗。

1.秋水仙碱　为治疗痛风急性发作的特效药，可抑制炎性细胞趋化，对制止炎症、止痛有特效。静脉给药可产生严重的不良反应，如骨髓抑制、肾衰竭、弥散性血管内溶血、肝坏死、癫痫样发作甚至死亡，国内极少静脉给药。肾功能不全者应慎用。

2.非甾体抗炎药（NSAID）　包括吲哚美辛、萘普生、布洛芬、保泰松等。最常见的副作用是胃肠道症状，可能加重肾功能不全，影响血小板功能等。活动性消化性溃疡者禁用。

3.糖皮质激素　主要用于秋水仙碱和非甾体抗炎药无效或不能耐受者。

（三）发作间歇期和慢性期的治疗

应从小剂量开始，逐渐加至治疗量，起效后改为维持量。

1.促进尿酸排泄药　本类药主要抑制肾小管对尿酸盐的重吸收，从而促进尿酸排泄。常用的药物有丙磺舒、磺吡酮及苯溴马隆等。服药期间宜大量饮水，保持尿量在2000mL以上，并服用碳酸氢钠每日3～6g，碱化尿液。

2.抑制尿酸合成药　主要有别嘌醇。副作用主要是胃肠道反应、皮疹、药物热、骨髓抑制、肝肾功能损害等。肾功能不全者，应减量使用。

3.其他治疗　关节活动障碍者，可进行理疗或体疗。

（四）肾脏病变的治疗

在积极控制血尿酸水平的基础上，碱化尿液，多饮多尿。对于痛风性肾病，在使用利尿剂时，应避免运用影响尿酸排泄的噻嗪类利尿剂如呋塞米、利尿酸等，可选择螺内酯（安体舒通）等。或选用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，既利尿又可碱化尿液。降压可用血管紧张素转化酶抑制剂，避免使用减少肾脏血流量的β受体阻滞剂和钙拮抗剂。

［常考考点］秋水仙碱为治疗痛风急性发作的特效药。

要点七　中医辨证论治

［常考考点］痛风的辨证论治。

要点八　预防与调护

1.参加体育锻炼，减轻体重，增强体质，增加抗病能力。

2.避免过度劳累、紧张，穿鞋要舒适，勿使关节损伤。

3.改善居住环境，避免湿冷。

4.患者应多饮水，使每日尿量不小于2000mL，以有利于体内尿酸的排泄。

5.控制饮食，避免暴饮暴食及辛辣的食物。米、面、水果、多数蔬菜、奶、蛋均属低嘌呤食物，可作为主要食品，而动物内脏、鱼子、鱼、海米、蟹黄、肉类、花生米、扁豆、豌豆、菠菜、芹菜、菜花等食品含嘌呤及嘌呤前体较多，应加以限制。严格禁止饮酒。

【例题实战模拟】

A1型题

1.下列不属于痛风分期的是

A.无症状期　B.急性期　C.间歇期　D.慢性期　E.后遗症期

2.痛风的首发症状是

A.血尿　B.急性关节炎　C.发热　D.夜尿增多　E.肾绞痛

3.诊断痛风具有确诊意义的“金标准”是

A.血尿酸测定　B.尿尿酸测定　C.滑囊液检查　D.X线检查　E.超声检查

B1型题

A.蠲痹汤加减　B.白虎加桂枝汤加减　C.桃红饮加减

D.独活寄生汤加减　E.桂枝芍药知母汤加减

4.痛风风寒湿阻证的治疗方剂是

5.痛风风湿热郁证的治疗方剂是

【参卡答案】

1.E　2.B　3.C　4.A　5.B