第四章　血压的调节机制

血液在循环系统内流动，流动的血液对单位面积血管壁的作用力称为血压。在临床医学中，常将动脉血压简称为血压。血压是血液循环系统的主要指征，是心血管功能活动的集中反应，通过机体对心血管活动的调节而变化，以适应机体生理功能的需要。心脏、血管和血液是形成血压的三大要素，三要素调节血压的关键在于心输出量和外周血管阻力。心脏主要通过改变心肌收缩力与每搏输出量影响心输出量；血管则通过大动脉的弹性储器功能和小动脉的舒缩变化影响血管阻力，而血液总量及其黏滞度均通过影响血管阻力而参与血压调节。在正常生理状态下，心脏因素相对稳定，机体主要是通过改变循环系统的外周阻力来调节血压。

第一节　血压的神经调节

这类机制包括压力感受性反射、化学感受性反射与脑缺血反应等，其特点为需要自主神经系统的参与来调节血管的舒缩与心脏功能，神经调节速度将因机体内、外环境的变化而有所不同，调节快者可能只需几秒，调节慢者可能需要数小时甚至几天。

一、自主神经系统调节

（一）支配心脏的神经

心脏受心交感神经和心迷走神经的双重支配，前者可加强心脏活动，后者则抑制心脏活动，两者对心脏的作用是相互拮抗的。支配心脏的神经通过调节心率和心肌收缩力，影响心输出量这一血压形成与维持的重要因素。

1.心交感神经

心交感神经的节前纤维起自脊髓第1～5胸段灰质侧角，在星状神经节或颈神经节内换元，节后纤维分布于心脏的窦房结、心房肌、房室交界、房室束和心室肌。当心交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1肾上腺素能受体（β1受体）结合，引起心率加快、心肌收缩力增强、房室交界传导加速等效应，使心输出量增加。β受体阻滞剂普萘洛尔（心得安）可阻断心交感神经对心脏的兴奋作用。去甲肾上腺素通过两种方式使心肌收缩力增强，一种是激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使钙通道激活、平台期钙内流增加；另一种是促进肌质网的钙释放。它还能促使肌钙蛋白对钙离子的释放和加速肌质网对钙离子的摄取，故能加速心肌舒张。去甲肾上腺素使心率加快是通过加强自律细胞的4期钙内流或者加速钾外流的衰减实现的，两种作用均可使自动去极化速率加快，因而窦房结自律性增高。在房室交界，心交感神经能增加钙通道开放概率和钙内流，使慢反应细胞0期动作电位上升幅度增大，去极化加快，因而使房室传导时间缩短。这一正性变传导作用还能使心室各部分肌纤维的收缩更趋同步化，因而有利于心肌收缩力的加强。

2.心迷走神经

心迷走神经的节前纤维始于延髓的迷走神经背核和疑核，终止于心壁内的神经元，换元后节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，仅有少数迷走纤维支配心室肌。当心迷走神经兴奋时，节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体（M受体）结合，引起心率减慢、心房肌收缩力减弱、房室交界传导减慢等效应，使心输出量减少。M受体拮抗剂阿托品可阻断心迷走神经对心脏的抑制作用。乙酰胆碱引起心率减慢的途径有几个方面。首先，它可通过激活钾通道，使复极化期钾外流加快，导致最大复极电位增大，自律性降低；此外，它使钾通道失活速度减慢从而使4期钾外流衰减速率变慢以及抑制4期内向电流，二者均使自动去极化速度减慢，导致自律性降低。乙酰胆碱使心房肌收缩力减弱的机制主要通过抑制腺苷酸环化酶，使cAMP浓度降低，引起肌质网钙的释放减少，缓慢内向钙电流的减少也是一个原因。由于心迷走神经对心室肌的分布少，心室肌收缩力的减弱不明显。乙酰胆碱还能够缩短心房肌不应期，这是因为它能使复极化期间钾外流加快、缓慢内向钙电流减少，造成复极化加速，动作电位缩短。乙酰胆碱能激活房室交界处慢反应细胞的一氧化氮合成酶，使cGMP增多，继而使钙通道开放概率变小、钙内流减少，引起去极化的幅度减小、速度减慢，最终使房室传导减慢。

（二）支配血管的神经

支配血管的神经主要通过调节血管平滑肌的舒缩状态而影响血压形成与维持的另一个重要因素—血管外周阻力，进而发挥血压调节作用。可分为缩血管神经和舒血管神经两类。与心脏的双重支配不同，绝大多数血管主要受单一的交感缩血管神经支配，仅有一小部分血管兼由缩血管和舒血管神经支配。

1.交感缩血管神经纤维

缩血管神经分布很广，均属于交感神经，故一般称为交感缩血管神经。交感缩血管神经的节前神经元位于脊髓第1胸段至第2～3腰段灰质侧角，发出的节前纤维在椎旁或椎前交感神经节换元，节后纤维支配体内几乎所有的血管平滑肌。但它在不同器官血管中的分布密度不同，在皮肤血管中分布密度最高，骨骼肌和内脏血管次之，冠状动脉（简称冠脉）和脑血管最少；在同一器官各段血管中的分布密度也不同，在动脉中的分布密度高于静脉，而动脉中又以微动脉中密度为最高，毛细血管前括约肌中分布很少。交感缩血管神经节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，它主要与血管平滑肌细胞膜上的α肾上腺素能受体（α受体）结合，产生缩血管效应。α受体阻滞剂酚妥拉明可阻断此效应。

交感缩血管神经经常发放低频（1～3Hz）的神经冲动，即具有紧张性活动，使血管平滑肌处于一定程度的收缩状态。在此基础上，交感缩血管神经紧张性加强，则血管收缩；而交感缩血管神经紧张性降低，则血管舒张。

2.舒血管神经

舒血管神经的分布较为局限，有两种类型。

（1）交感舒血管神经：

主要分布于骨骼肌血管，平时无紧张性活动。当情绪激动或准备做剧烈肌肉运动时才发放冲动，其末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌的M受体结合，使骨骼肌血管舒张，血流量增加，与肌肉活动增强相适应。交感舒血管神经主要参与机体在防御反应中的血量重新分配，而在平时的血压调节中作用较小。

（2）副交感舒血管神经：

仅分布于少数器官的血管，如脑、肝和唾液腺等消化腺、外生殖器等处的血管，作用范围较局限。这类神经兴奋时，可释放乙酰胆碱，使血管舒张，从而增加该器官的血流量。因此，副交感舒血管神经的活动仅对所支配的器官组织的局部血流量起调节作用，而对循环系统的总外周阻力影响不大。

二、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射

压力感受器主要位于颈动脉窦和主动脉弓的管壁外膜下。颈动脉窦的传入神经是窦神经，它上行时加入吞咽神经；主动脉弓的传入神经是主动脉神经，走行于迷走神经内，它们都首先到达延髓的孤束核，然后再投射到心迷走中枢、心交感中枢和缩血管中枢。传出神经分别为心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经，效应器则为心脏和血管。压力感受器对管壁变形十分敏感，实为牵张感受器或机械感受器。

反射效应：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射又称为降压反射。当动脉血压升高时，压力感受器所受刺激增强，传入神经将冲动传向延髓心血管中枢，使心迷走中枢紧张性加强、心交感中枢和缩血管中枢紧张性降低，再通过相应的传出神经，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时使血管舒张，外周阻力降低。由于心输出量减少和外周阻力降低，因而动脉血压下降，甚至降至正常，此过程称为减压反射，即血压的负反馈调节；反之，当动脉血压降低时，压力感受器所受刺激减弱，传入冲动减少，则发生相反的效应，于是心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血管收缩，外周阻力增大，血压回升。

生理意义和特点：压力感受性反射是一种负反馈机制，其生理意义在于维持动脉血压的相对稳定，因而是动脉血压短期调节的一种重要机制。压力感受性反射的特点是：①调节有一定的范围。实验表明，当颈动脉窦内压在平均动脉压水平100mmHg上下波动时，微小的窦内压变动即会引起动脉血压的明显改变，说明此时反射十分敏感，对血压波动的缓冲作用很强；而当窦内压过高（> 150mmHg）或过低（< 70mmHg）时，压力感受性反射的缓冲作用明显减弱。②对快速波动的血压变化敏感。压力感受性反射在心输出量、外周阻力、血量等发生突然变化，引起血压迅速改变时起明显调节作用，而在动脉血压缓慢变化时，则反射不敏感。③反射可发生重调定。在血压持续升高的情况下，如高血压患者，压力感受性反射可发生重调定，此时反射的调节范围上移，因而动脉血压可在较高水平上维持稳定。

三、化学感受器反射

颈动脉体和主动脉体的化学感受器，血液供应十分丰富，对血液中化学物质的变化很敏感。血压在正常范围时，对心血管活动无明显调节作用；当O2缺乏、CO2过多、动脉血压过低（40～80mmHg）及酸中毒时，可使呼吸加快加深，外周阻力增加，血压上升，其功能在于防止血压出现大幅度的下降。在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，存在一些能感受血液中化学成分的感受器，称为颈动脉体和主动脉体化学感受器。当动脉血中CO2分压升高、O2分压降低或者H+浓度增高时，刺激化学感受器使之兴奋，通过窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢，主要产生呼吸加深加快的效应，并反射性引起心血管活动的改变。在完整机体内，由化学感受器兴奋所引起的心血管活动改变是心率加快，心肌收缩力加强；脑和心脏血流量增多，而腹腔内脏和肾血流量减少。上述调节的结果是心输出量和外周血管阻力增加、血压升高，并保证心脑等重要脏器的血液供应。

四、心脏的压力感受器反射

在心房、心室和肺循环大血管壁有许多感受器，统称为心肺感受器。一类感受压力机械牵张，和主动脉弓压力感受器相似，但位于循环系统压力较低部分，又称“低压力感受器”，位于心房者称容量感受器；另一类接受化学物质刺激，如前列腺素、缓激肽等。大多数心肺感受器兴奋时引起交感紧张降低，心迷走紧张加强，导致血压降低，心率减慢；同时可抑制肾素和血管升压素释放。在安静状态下，心肺感受器不断传入冲动，对心血管中枢发生紧张性抑制作用，使血压和肾素水平不致过高。

五、脑缺血反应

神经中枢有较好的局部血管调节机制，轻度及中度血压下降时，不致影响神经中枢血流量，不产生中枢缺血。当脑血流减少时，心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管高度收缩，动脉血压升高，称脑缺血反应。神经系统通过神经反射调节心血管活动，最基本的心血管中枢在延髓，但在延髓以上的脑干及下丘脑、小脑和大脑中，都存在与心血管活动有关的神经元，对心血管活动实行更精细、更复杂、更高级的调节和整合，使各器官间的血液分配能满足机体当时主要功能活动的需要。

六、其他躯体反射和中枢神经作用

除延髓外，脑内其他部位也有作用于心血管活动的神经元存在。在大脑皮层中，特别是边缘系统一些结构都能调节皮层下心血管神经元的活动。例如，由感觉运动皮层至锥体束，由眶皮层至下丘脑以及由颞叶前部至下丘脑并部分达到脊髓的通路。此外，刺激眶回、岛叶和前颞部皮层，可以引起血压下降和心率减慢。刺激扣带回、杏仁和中隔，也能引起血压反应。

人类的高级神经活动，如精神状态的变化、思维活动等都能明显影响心血管活动。

第二节　血压的容量调节

一、跨毛细血管的容量转移

当毛细血管壁两侧的静水压不等时，水分子就会通过毛细血管壁从压力高的一侧向压力低的一侧移动。水中的溶质分子，如其分子直径小于毛细血管壁的孔隙，也能随同水分子一起滤过。另外，当毛细血管壁两侧的渗透压不等时，可以导致水分子从渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动。当压力升高或血容量增加，使心脏或血管壁受牵张时，可刺激这类感受器。在生理情况下，心房壁的牵张主要由血容量增多所致，所以心房中感受循环血量变化的感受器也称为容量感受器。当循环血量增多时，心肺感受器兴奋，通过迷走神经将冲动传入中枢，使交感紧张性降低、心迷走紧张性增强，导致心率减慢，每分钟及总心输出量减少，血容量下降，外周阻力下降，血压降低。由于心肺感受器对肾交感神经活动的抑制作用特别明显，肾素、血管升压素的释放也减少，因而肾血流量增加，尿量增加，最终使循环血量不致过多。反之，当循环血量减少时，心肺感受器所受刺激减弱，则发生相反的生理效应，从而对维持循环血量的稳定起重要作用。

二、牵张所致的血管舒张

血管平滑肌还有一个特性，即当被牵张时其肌源性活动加强，因此，当供应某一器官的血管的灌注压突然升高时，由于血管跨壁压增大，血管平滑肌受到牵张刺激使肌源性活动增强。这种现象在毛细血管前阻力血管段特别明显。其结果是器官的血流阻力增大，器官的血流量不至于因灌注压升高而增多，器官血流量能因此保持相对稳定。当器官血管的灌注压突然降低时，则发生相反的变化，即阻力血管舒张，血流量仍保持相对稳定。

研究发现，向一段封闭血管内注入额外的血液后，血管内压力会出现快速增加，但随后又逐渐下降。数分钟后尽管血管内血量仍维持在变化后的水平，但血管内压力已基本恢复至变化前的数值。产生这一现象的原因在于血管平滑肌细胞中粗、细肌丝发生重排，使肌细胞长度增加，血管腔增大。这一反应被称为牵张所致的血管扩张。血管的这一特性称为延迟顺应性，它在容量血管中表现尤为明显。由于延迟顺应性的存在，使容量血管在血压升高时可以通过多容纳血液来降低系统的充盈压以及动脉血压，而在血压降低时又可以释放出部分血液来提高系统的充盈压，并有助于动脉血压的回升。

第三节　血压的肾脏体液调节

动脉血压升高引起肾脏排水排钠，称压力利尿和压力利钠。通过肾脏压力性排水排钠作用调节血压，是一种非常重要的反馈性调节，有利于维持血压的稳定。

肾脏体液系统通过维持细胞外液量恒定，以维持动脉血压的长期稳定，可称“长期调节”机制。调节心血管活动的体液因素，有的经血液运至全身发挥作用，有的在局部作用于血管平滑肌，调节局部组织的血流量。

一、肾上腺素和去甲肾上腺素

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，由肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素主要在局部起作用，仅有极少量进入血中。肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用基本相同，但有一定的差异和侧重。

1.对心脏的作用

心肌细胞膜上存在β1受体，β1受体激活引起心率加快，心肌收缩能力增强，心输出量增加。但是在完整机体，静脉注射去甲肾上腺素则通常出现心动过缓，这是因为去甲肾上腺素主要作用于血管平滑肌上的α受体，使多数血管收缩，血压升高，再通过降压反射使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心脏的直接兴奋效应所致。而肾上腺素不产生明显的升压作用，且对心脏的作用较强，故临床上常用作强心药。

2.对血管的作用

血管平滑肌细胞膜上有α和β2受体，兴奋α受体可使血管收缩，兴奋β2受体则可使血管舒张。肾上腺素与α和β2受体的结合能力均较强，因此，对血管的效应取决于两种受体在血管上的分布情况。在皮肤、肾和胃肠等内脏血管上，α受体的数量占优势，故肾上腺素可使这些血管收缩；而在骨骼肌和肝等器官的血管上，β2受体的数量占优势，因此肾上腺素能使这些血管舒张。肾上腺素对血管的作用主要在于重新分配血量，而无明显的改变外周阻力和升压作用。去甲肾上腺素与α受体结合能力较强，可使大多数血管强烈收缩，外周阻力明显增大，血压急剧升高，故临床上常用作升压药。

二、肾素-血管紧张素系统

肾脏近球细胞合成和分泌的肾素经肾静脉进入血液，水解血浆中的血管紧张素原（angiotensinogen）产生血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。AngⅠ在肺内血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）的作用下水解为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ在血浆或组织中的血管紧张素酶A（angiotensinase A）的作用下形成血管紧张素Ⅲ（AngⅢ），其中AngⅡ的心血管效应最强，上述系统称为肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）。肾素-血管紧张素系统可分为全身RAS和局部的RAS两部分，前者参与血管收缩、血压升高以及醛固酮释放等心血管活动的调节，后者主要参与心血管重塑、某些早期基因和转录因子表达等慢性效应。AngⅡ作为一种活性很高的升压物质，其主要心血管调节效应与机制如下：

1.对于微血管的影响　AngⅡ可以使微血管范围内的微动脉和微静脉收缩，前者可加大外周阻力，后者可增加静脉回心血量，使心输出量增加，两者共同作用，导致动脉血压升高。

2.使心血管中枢的心交感缩血管紧张加强，这是提供作用于脑内的后缘区和穹窿下区等部位的AngⅡ受体出现升高血压的效果。

3.促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素，该作用主要通过AngⅠ实现。

4.使肾上腺皮质球状带释放醛固酮，后者可作用于远曲小管和集合管，促进对Na+和水的重吸收，从而使血容量增加，血压升高。由于肾素、血管紧张素和醛固酮之间的关系甚为密切，因此有学者提出肾素-血管紧张素-醛固酮系统，这一系统对动脉血压的长期调节具有重要意义，该作用主要通过AngⅡ实现。

三、血管升压素

血管升压素（vasopressin，VP）是下丘脑一些神经元合成和释放的一种九肽。这些神经元的细胞体位于视上核和室旁核等部位，它们的轴突组成下丘脑垂体束进入神经垂体。血管升压素由神经末梢在神经垂体释放入血，故以前称为垂体后叶激素。由于VP能促进肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，使细胞外液量和循环血量增加，减少尿量，故又称为抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）。血管升压素对不同组织、细胞的作用，是通过不同的VP受体介导的。VP受体有V1和V2之分，分布于血管平滑肌、肝脏、肾小球系膜细胞、肾脏直小血管、髓质的间质细胞以及血小板的是V1受体，分布于肾小管髓袢升支粗段和集合管的上皮细胞表面的是V2受体。VP除了通过抗利尿作用调节细胞外液量而间接调节血压外，对于心血管活动还具有直接的调节作用。

VP作用于血管平滑肌的V1受体，引起血管平滑肌收缩；离体实验表明，VP的缩血管效应强于AngⅡ；整体实验中，生理浓度的VP即可使肠系膜动脉收缩，但平均动脉压并无明显升高。其原因与VP增加压力感受器的敏感性，通过压力感受性反射使心率减慢、心输出量减少有关。VP对不同血管的效应是有差别的，在接近生理性的条件下，VP对内脏动脉、肾动脉、颈动脉、骨骼肌动脉和肝动脉产生强烈的缩血管效应，而对软脑膜动脉无明显的缩血管作用。VP可使离体的冠状动脉收缩，但在完整的大鼠中VP能使冠状动脉血流量增加。

四、其他体液因素

近年来发现，血管内皮细胞可合成和释放多种血管活性物质，对血管平滑肌的舒缩活动起调节作用。例如，内皮素是已知最强烈的缩血管物质之一；一氧化氮（NO）则可使血管舒张；激肽也是一类具有血管活性的多肽，由激肽原在激肽释放酶的作用下生成，最常见的激肽有缓激肽和血管舒张素两种，它们都具有强烈的舒血管作用，并能增加毛细血管壁的通透性，参与对血压和局部组织血流量的调节；在皮肤、肺和肠黏膜的肥大细胞中含有大量组胺，当组织受损、发生炎症和过敏反应时释放出来，组胺具有强烈的舒血管作用，并可增加毛细血管壁的通透性，引起局部水肿。此外，心房钠尿肽、部分类型的前列腺素（如PGE2、PGI2）也具有舒张血管的作用。

（一）内皮素

内皮素（endothelin，ET）是一种强烈的缩血管活性物质，是参与血压及其他心血管活动调节的重要体液因素之一。

在血压调节方面，ET-1使小动脉和细动脉血管收缩、外周阻力升高，引起血压升高，但在整体水平，由于血压升高反射性地引起心率减慢，心指数降低。另外，值得注意的是，注射一定剂量的ET-1后，狗和大鼠先出现一个短暂的降血压效应，然后出现血压缓慢升高，10～20分钟时达到高峰。这种短暂的降压反应与ET-1刺激血管内皮释放NO和ET-2抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素等有关。

对离体心肌，ET-1有持久的正性变力作用；在体内，ET-1对心脏的作用比较复杂，是多种作用的综合效应：ET-1引起冠脉血管收缩，心室后负荷增大，心率减慢，这些作用都使心输出量减少，通过ET-1的正性变力作用和静脉容量血管收缩作用的相互调节，可产生容量负荷平衡效应，说明内皮素对于整体情况下血压的调节效应较为复杂。

（二）激肽释放酶-激肽系统

激肽释放酶是体内的一类丝氨酸蛋白酶，可使激肽原（kininogen）分解为激肽（kinin）。人体内存在高分子量（HMW）和低分子量（LMW）两种激肽原，两者尽管分子大小、结构有所不同，但其分子上与激肽生成有关的部分是相同的，而且血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶均能与它们发生作用而生成激肽。激肽原主要是在肝细胞中合成后释放入循环血中的。近年来，在肝脏以外的组织，如人肾皮质和髓质、人血管内皮细胞等处分别发现LMW和HMW激肽原基因的表达，在人的中性粒细胞中也有发现。另外，在局部器官组织中也存在完整的激肽释放酶-激肽系统。激肽具有多方面的生理功能，对心血管系统来说，主要是舒血管作用，它可参与机体对血压、局部组织血流、心功能及肾功能的调节。

激肽使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高，对人体最明显的血流动力学影响是引起血管舒张、血压下降。这一作用是通过刺激血管内皮细胞上的B2受体，继而引起一氧化氮和前列腺素释放这一途径实现的。缓激肽使冠状血管舒张，这一效应是通过B2受体介导的。动物静脉注射缓激肽，可以引起血压降低、心率加快及心排出量增加。

（三）心房钠尿肽

循环血液中心房钠尿肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP）的主要来源是心脏，而且主要是心室肌；另外，肺、脑等亦含有ANP。在正常人，给予ANP可引起血压降低和血容量减少。其机制包括心输出量减少，外周阻力降低。心房钠尿肽在血压调节中的作用主要包括：

1.心输出量下降

ANP可刺激心脏感受器，经过迷走神经中的传入纤维到达中枢，使交感神经放电抑制。使每搏输出量和每分输出量都减少，心率可减慢。ANP使心输出量减少的另一个原因是，ANP使中心静脉压和右心房压降低，故前负荷减小。

2.外周阻力的改变

ANP使血管舒张，外周阻力降低。但在整体条件下，外周阻力改变还取决于交感神经活动的水平。由于ANP使心输出量和血容量减少，血压降低，故可反射性地引起交感神经活性增强，外周阻力增高。

（四）阿片肽

阿片肽（opioid）是内源性阿片样物质的总称，包括脑啡肽、β内啡肽和强啡肽三大类。阿片肽的分布和作用主要在神经系统，是重要的内源性调节物质。阿片肽对心血管活动的调节主要有中枢和外周两个方面的作用，中枢作用是通过心血管中枢及其相关结构中的阿片肽神经元和阿片肽受体的参与对心血管活动的神经体液调节或反射性调节进行的。外周作用则是分布在心血管组织中的阿片肽受体和阿片肽类物质对心血管活动的直接作用。例如，强啡肽主要分布在心房、心室、传导系统和周围血管壁的神经纤维内，血管壁也存在有强啡肽受体，这些都能参与心血管活动的调节。应用静脉或脑室注射阿片肽进行研究，发现阿片肽对心血管系统的作用可因阿片肽类别和动物种属的不同而异，如小剂量甲啡肽静脉注射可引起人短时的血压升高和心率增快反应，而在兔静脉注射脑啡肽却可造成降压和心率减慢。脑室注射脑啡肽可以使动物血压升高，而在蛛网膜下腔注射则使血压下降。总之，阿片肽对血管的作用是复杂的，其在心血管活动调节中的作用和机制还有待进一步深入研究。

（五）其他心血管活性物质

存在于体内的心血管活性物质还有多种，它们广泛存在于神经系统组织、神经元或外周神经纤维中，或者其受体和/或它们本身分布于心血管组织或其他器官中，通过神经或局部的作用参与对心血管活动的调节。如血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）、降钙素基因相关肽（calcitonin generelated peptide，CGRP）和神经降压素（neurotensinNT）都能引起血管舒张，血流外周阻力降低，导致血压降低。而神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）则可使血管收缩，血流外周阻力增加，血压升高。

（王彦珍　刘秀华）

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