二、高渗性高血糖状态

高渗性高血糖状态（hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）是糖尿病急性失代偿的严重并发症，临床以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水为特征，患者可有不同程度的意识障碍（<10%）。本病多发生于50岁以上的非胰岛素依赖型糖尿病患者，约半数以上患者发病前未能诊断糖尿病。

（一）发病诱因

几乎所有HHS患者都有明显的发病诱因（表3-8）。

（二）临床特点

主要特点是严重脱水、血液高渗、血容量不足和神经系统异常。一般起病隐匿，在出现神经系统症状和进入昏迷前多有前驱症状，但此期持续时间比DKA要长，容易忽略。病情进一步发展出现严重脱水（失液量>6L），可有发热、感觉迟钝、少尿或无尿和体重减轻，大部分患者出现血压降低，少数患者呈休克状态。

神经系统表现根据失水程度不同，可有幻觉、偏盲、眼球震颤、吞咽困难、局限性肌阵挛及意识模糊、嗜睡、昏迷等。一过性偏瘫、脑卒中和癫痫样发作常见，且可能作为首发症状易致误诊误治。部分晚期患者可出现横纹肌溶解而表现为肌痛、肌红蛋白尿及血肌酸激酶升高。

（三）实验室检查

1.血糖检测>33.3mmol/L（一般为33.3～66.8mmol/L）。

2.尿酮体阴性或弱阳性，尿比重高。出现横纹肌溶解者尿呈酱油色，尿蛋白阳性。

3.血浆渗透压>340mOsm/L（正常范围280～300mOsm/L）。

4.电解质紊乱较DKA严重，血钠升高>155mmol/L，血糖过高者，血钠反而可能降低，钾离子、镁离子和磷离子发病初期可有升高，但总量不足。

5.血肌酐和尿素氮多有增高，平均为393μmol/L和18mmol/L，pH正常或轻度下降。

6.血常规由于脱水血液浓缩，血红蛋白增高，白细胞计数多>10×109/L。

7.血气分析乳酸中毒所致的代谢性酸中毒表现。

（四）诊断

本症病情危重、并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断及治疗。临床上凡遇原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷，均应想到本病的可能性，尤其是血压低而尿量多者，不论有无糖尿病史，均应进行相关检查以肯定或排除本病。诊断依据病史及发病诱因、循环系统和神经系统的症状和体征，以及实验室检查诊断并不困难。

（五）鉴别诊断

鉴别诊断本病须与DKA相鉴别（表3-9）。对于昏迷的老年人，脱水伴有尿糖或血糖增高，特别是糖尿病史并使用利尿药或糖皮质激素者，应高度怀疑患者有HHS昏迷的可能。另外，还需要与低血糖、低钠血症等导致的意识障碍和各种原因引起的昏迷相鉴别。

（六）急诊处理

本病死亡率高达40%，明确诊断后应该立即开始治疗。治疗原则为补充血容量以纠正休克和高渗状态；小剂量胰岛素治疗纠正血糖及代谢紊乱；消除诱发因素，积极防治并发症。

1.一般措施

立即进入急诊危重监护病房，给予吸氧，同时建立静脉通道补液、常规生命体征监护和器官功能监护，并立即开展相关辅助检查。严密观察病情变化，记录治疗措施和患者反应。

2.液体复苏

在治疗开始时使用等渗氯化钠溶液，恢复血容量和血压；若血容量恢复，血压上升而渗透压（>350mOsm/L）和血钠（>155mmol/L）仍不下降时，可改用低渗（0.45%）氯化钠注射液。若患者出现休克或收缩压持续<80mmHg者，在补充等渗液基础上应间断补充胶体溶液。高血糖伴有低血钠和/或渗透压正常或降低时，表明体内水过多。严防发生水中毒、脑水肿、肺水肿、溶血等并发症，儿童发病率高于成人。

临床上精确估计患者失液量比较困难，补液量可按“正常体重-发病体重”估算，一般估计为患者体重的10%～20%。补液遵循的原则是先快后慢。

3.短效胰岛素

应用小剂量胰岛素发生上述并发症的可能性小。用法、注意事项与DKA相似，经补液后血糖下降至13.9mmol/L、血浆渗透压≤330mOsm/L时，应停用胰岛素。

4.纠正电解质紊乱

低钠经补充氯化钠溶液即可纠正；钾的补充与DKA相同，如肾功能正常，在补液和胰岛素治疗2h后，血钾<4.0mmol/L即应开始补钾，若有血浆钙、镁、磷降低时，可酌情给予补充。

5.其他治疗

积极寻找诱因并给予治疗。HHS导致的癫痫禁用苯妥英钠，因其可能损害内源性胰岛素释放。应用低分子肝素减少血栓形成的风险及治疗合并症。