第一节 酒精相关性中枢神经系统疾病的CT检查
一、脑萎缩
（一）病理基础
脑萎缩（brain atrophy）是由于各种原因引起的脑组织广泛性显著萎缩，病理表现为脑组织减少，继发脑室及蛛网膜下腔扩大。慢性酒精中毒导致脑萎缩的机制很多，目前研究主要与以下因素有关：酒精及其代谢产物与卵磷脂结合，直接损害中枢神经系统；酗酒可影响胃肠道吸收功能，引起维生素B1缺乏导致脑组织能量代谢障碍，使脑神经细胞受损；慢性酒精中毒还可以通过多种作用机制导致脑血流灌注减少，引起神经系统损害，此外，慢性酒精中毒者多出现水、电解质代谢失衡，也会对脑组织产生一定损伤。
脑萎缩按范围分广泛性和局限性两类，前者包括脑皮质、髓质及全部萎缩，后者包括局部、一侧大脑半球或小脑、脑干萎缩。
（二）CT表现
慢性酒精中毒导致的脑萎缩多数为广泛性的全脑组织萎缩，CT表现为脑沟、裂、池增宽及脑室系统扩张，而各部分脑组织的密度未出现改变（图11-1-1）。临床工作中对脑沟、裂、池增宽及脑室系统扩张的判断以目测法为主，为更准确地判断脑萎缩及其程度，可采用径线测量和容积测量，如测量脑沟宽度，一般认为脑沟宽度＞5mm提示脑萎缩；测量脑室指数（侧脑室脉络丛球间距离与前角间最大距离之商）、哈氏值（前角间最大与最小距离之和）、侧脑室体部宽度指数（头颅最大内横径与侧脑室体部最大外径者之商）以及第三脑室宽度（第三脑室最宽横径）作为判断脑室扩大的指标，前两者值越小，提示脑室扩大越明显；哈氏值越大提示脑室扩大越明显。
（三）鉴别诊断
酒精性脑萎缩主要应与老年性脑萎缩相鉴别，两者的CT表现并无明显不同，主要是根据病史鉴别。酒精性脑萎缩多有长期酗酒史，CT表现为与年龄不相符的脑萎缩；而老年性脑萎缩多见于老年人，萎缩程度与年龄相符。
图11-1-1 脑萎缩
男，33岁，酗酒10年，A、B图所示双侧脑沟及外侧裂增宽，脑组织萎缩
二、韦尼克脑病
（一）病理基础
韦尼克脑病（Wernicke encephalopathy）为维生素B1缺乏所引起的精神错乱、眼肌麻痹、共济失调等综合征，最常见于慢性酒精中毒和妊娠剧吐患者。早期病理表现为细胞间质中嗜酸性物质减少，少突胶质细胞变形脱失，局部脱髓鞘，小胶质细胞增多。血管增多、血管内皮细胞肥大、增生，血管扩张充血。晚期即为星形胶质细胞反应增生，病变区的神经细胞收缩变性或呈缺血变性。
（二）CT表现
由于韦尼克脑病脑部病变依次为乳头体、丘脑下部的灰质、第三脑室周围及导水管周围的灰质和第四脑室底部和顶部灰质，因此其CT表现主要集中在这些区域的一些变化，小脑齿状核、脑桥被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮层等少见部位也可发生。CT扫描可发现韦尼克脑病患者双侧丘脑和脑室周围有低密度或稍高密度病变，也可见到乳头体密度改变，以及导水管周围有低密度区，急性期病灶还可表现为出血。
（三）鉴别诊断
一般来讲，韦尼克脑病患者CT扫描不能提供特殊发现，有学者研究测量与尸检对照发现，韦尼克脑病患者的乳头体均缩小，由此认为乳头体缩小是韦尼克脑病的一个较特异性表现，但需与阿尔茨海默病相鉴别，因为后者乳头体也有一定程度缩小。
三、胼胝体变性
（一）病理基础
胼胝体变性又称马-比二氏病（Marchiafava-Bignami disease），是发生于慢性酒精中毒患者中的一种少见的神经系统并发症，患者以出现选择性的胼胝体部位对称性脱髓鞘改变为其病理特征。胼胝体变性病理改变为胼胝体中层坏死、脱髓鞘、软化灶形成，可累及部分或整个胼胝体，同时，大脑半球白质和其他半球间联合纤维亦可受累，以胼胝体中央部位的损伤最为严重，而其腹侧、背侧相对完好。
（二）CT表现
胼胝体变性的CT表现随着病程的阶段性演变，亦有不同的表现。急性期CT表现为胼胝体膝部、压部膨胀性肿厚，以膝部为主，密度呈均匀减低。亚急性或亚急性后期CT表现为胼胝体膝部、压部膨胀较急性期减低，密度呈均匀减低。慢性期CT表现为胼胝体萎缩变薄，以体部较为明显，CT显示密度减低，CT值为20Hu以下，正常中老年人胼胝体CT值均在25Hu以上。由于血脑屏障破坏，CT增强扫描胼胝体病变可出现圆形或不规则片状强化，一般认为胼胝体变性出现强化不超过20d，超过3周将不再强化。
（三）鉴别诊断
胼胝体变性所引起胼胝体肿胀或密度减低主要需与其他累及胼胝体的疾病相鉴别，如多发性硬化和脑梗死。多发性硬化患者病灶主要分布在脑室周边及其周围的脑白质内，胼胝体极少单独受累，累及胼胝体的病灶主要分布于胼胝体下部即胼胝体与透明隔界面，故不难鉴别。脑梗死累及胼胝体多为单侧受累，即使是像腔隙性脑梗死累及双侧胼胝体，一般也不会出现与胼胝体变性相似的对称性片状低密度病灶。
四、脑白质脱髓鞘改变
（一）病理基础
髓鞘是脑白质重要组成部分，是由少突胶质细胞的细胞膜沿轴突缠绕而成的一种复合细胞膜。脑白质对于各种有害刺激的典型反应就是脱髓鞘，即引起髓鞘结构、组成和水分变化。
（二）CT表现
酒精性脑白质脱髓鞘改变多由慢性酒精中毒所致，CT表现为双侧脑室前后角周围脑白质、半卵圆中心对称出现的带状、小片状或融合成大片状低密度影，边缘模糊，无占位效应，病变长轴与侧脑室体部一致，灰白质界限清晰，CT值低于正常脑白质5～15Hu。可以与其他类型病变并存，如伴有脑梗死，主要为腔隙性脑梗死；不同程度脑沟、裂及脑池增宽加深，侧脑室扩大。
（三）鉴别诊断
本病需与多发性硬化、脑积水、阿尔茨海默病等疾病鉴别。多发性硬化多见于青年，反复发作，急性期CT增强扫描见环状或对称性斑片状强化，而酒精性脑白质脱髓鞘改变无强化，后期多为侧脑室旁非对称性片状低密度影。脑积水严重时由于脑脊液外渗于侧脑室前角旁，形成白质低密度影，脑室扩大，但无皮质脑萎缩表现，脑沟裂可变浅。阿尔茨海默病临床表现与脑白质脱髓鞘改变类似，但影像以皮质改变为主有助于鉴别。