第八章 脑干出血手术麻醉
第一节 解剖和生理学基础
一、脑干结构功能
人体后颅窝容纳脑干、小脑和四脑室等重要结构。脑干是大脑、小脑与脊髓相互联系的重要通路。
脑干内的白质由上、下行的传导束，以及脑干各部所发出的神经纤维所构成，是大脑、小脑与脊髓相互联系的重要通路。
脑干内的灰质分散成大小不等的灰质团块，叫“神经核”。神经核与接受外围的传入冲动和传出冲动支配器官的活动，以及上行下行传导束的传导有关。在延髓和脑桥里有调节心血管运动、呼吸、吞咽、呕吐、咳嗽、打嗝、咀嚼、分泌唾液等重要生理活动的反射中枢。若这些中枢受损伤，将引起心搏、血压的严重障碍，甚至危及生命。
1.延髓（medulla）
居于脑的最下部，与脊髓相连；其主要功能为控制呼吸、心搏、消化等。支配呼吸、排泄、吞咽、肠胃等活动。
2.脑桥（pons）
位于中脑与延髓之间。脑桥的白质神经纤维，通到小脑皮质，可将神经冲动自小脑一侧半球传至另一半球，使之发挥协调身体两侧肌肉活动的功能，对人的睡眠有调节和控制作用。
3.中脑（midbrain）
位于脑桥之上，恰好是整个脑的中点。中脑是视觉与听觉的反射中枢，凡是瞳孔、眼球、肌肉等活动，均受中脑的控制。
4.网状系统（reticular
system）居于脑干的中央，贯穿整个脑干，它是非特异的多突触传导通路。脑干网状组织主要的作用是调控睡眠和觉醒状态，调控肌肉张力，调控自身自主神经系统。
二、麻醉风险
延髓和脑桥包含调节心血管运动、呼吸、吞咽等重要生理活动的反射中枢，血肿或手术损伤将引起心搏和血压的严重障碍，甚至危及生命。
贴近脑干神经核团的手术操作可能导致机体自主神经调节严重失衡，血流动力学极不稳定。严重的迷走神经反射可能引发心脏骤停，而随后的交感神经反射可能导致高血压危象和致命性心动过速。
由于后颅窝是一个密闭空间，顺应性小，与脑干等重要组织直接相连，因此术后高血压可能导致颅内水肿及血肿，严重损伤周围组织结构。症状体征包括意识水平改变、高血压、心动过缓以及呼吸不规律或停止。麻醉医生在进行气管拔管时必须考虑术后几小时内水肿加重或再次出血的风险，必要时预防性保留气管导管。
因此，与常规神经外科手术相比，脑干出血手术对麻醉医生提出了极其严峻的挑战。
三、动脉血二氧化碳分压与颅内压
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）每改变1mmHg，脑血流量相应改变4%。过度通气至PaCO225~30mmHg是急性或亚急性颅内高压的主要处理方法。PaCO2下降可以引起脑血流量（cerebral blood flow, CBF）和脑血容量（cerebral blood volume, CBV）快速下降，因此过度通气可以快速有效地降低颅内压（intracranial pressure, ICP）并且有利于暴露良好的手术视野。
PaCO2调节颅内压的麻醉注意事项如下：
1.在脑缺血、创伤、肿瘤及感染时，由于血管麻痹，脑组织对CO2反应能力下降。
2.升高可以导致脑血管扩张，使脑血流量增加。但这种变化是暂时的，脑血流量6~8小时恢复正常。
3.长时间过度通气，CBF调节会减弱或消失。如果突然中止过度通气（如转运过程），CBF和ICP有增加风险。
4.当PaCO2低于25mmHg时，氧离曲线左移，可以引起脑缺血、代谢性酸中毒、血流动力学不稳定或麻醉复苏延长。
5.PaCO2与呼气末二氧化碳分压（ETCO2）差值变化很大，因此麻醉诱导后应尽快进行血气分析。