第三节 消化系统疾病
一、胃食管反流病
胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起不适症状和（或）并发症的一种疾病。我国胃食管反流病的发病率呈上升趋势，由2.5%（2002年）增加至7.3%（2004—2005年），目前胃食管反流病在我国人群中的发病率为5%～10%。
【病因】
胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。
1.食管抗反流防御机制减弱
（1）食管下括约肌功能障碍：
是导致胃食管反流病的最常见因素。
（2）食管对反流物的生理清除功能：
食管蠕动和唾液产生的异常参与胃食管反流病的致病作用。
（3）食管黏膜对反流攻击作用的屏障功能：
任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素（长期吸烟、饮酒以及抑郁等），将加重反流物质对食管黏膜的损害。
2.反流物对食管黏膜的攻击作用
胃酸、胃蛋白酶和胆汁是反流物中损害食管黏膜的主要成分。食管黏膜受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。
【诊断要点】
1.临床表现
胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要食管症状表现有：典型症状是胃灼热和反流，不典型症状包括胸痛、上腹痛、上腹烧灼感、嗳气等。胃食管反流病可伴随食管外症状，包括慢性咳嗽、哮喘、咽喉症状以及牙蚀症等。
2.辅助检查
（1）内镜检查：
是诊断反流性食管炎最重要的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症。
（2）食管反流监测：
未使用质子泵抑制剂的患者可选择单纯pH监测，若患者正在使用质子泵抑制剂治疗则需加阻抗监测以检测非酸反流。
（3）食管吞钡X线检查：
对诊断反流性食管炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受内镜检查者行该检查，严重反流性食管炎可发现阳性X线征。
食管测压可了解食管动力状态，可用于术前评估，但不能作为胃食管反流病的诊断手段。
3.诊断标准
胃食管反流病的诊断是基于：①有反流症状；②内镜下可能有反流性食管炎的表现；③食管过度酸反流的客观证据。
目前多采用内镜下所见食管黏膜的损害程度诊断分级法：
正常：食管黏膜没有破损。
A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径＜5mm。
B级：一个或一个以上黏膜破损，长径＞5mm，但没有融合性病变。
C级：黏膜破损有融合，但＜75%的食管周径。
D级：黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。
【病情判断】
胃食管反流病起病缓慢，病程较长，症状易反复发作，严重患者病情反复发作会出现并发症，如Barrett食管、食管狭窄和上消化道出血。
对于症状严重、伴有呕吐或呕血等症状，经上述正规治疗2周效果不明显者，建议转入上级医院相应专科诊治。
【治疗】
胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。
1.一般治疗
改变生活方式与饮食习惯。减轻体重，避免进食使食管下括约肌（LES）压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等；抬高床头，戒烟等。
2.药物治疗
（1）促胃肠动力药：如莫沙必利、依托必利等，由于这类药物疗效有限且不确定，因此只适用于轻症患者，或作为与抑酸药合用的辅助治疗。
（2）抑酸药是目前治疗本病的主要措施。
1）H2受体拮抗剂：如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。由于不能完全抑制胃酸分泌，因此适用于轻症患者。
2）质子泵抑制剂（PPI）：是治疗胃食管反流病的最有效药物，包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等，疗程至少8周。
3）抗酸药：可以中和胃酸但作用时间短，仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。
3.维持治疗
胃食管反流病患者停止使用PPI后有极高的复发率，因此绝大多数的胃食管反流病患者需要维持治疗。维持治疗方法主要包括：
（1）持续维持：
指当症状缓解后维持原剂量或半量PPI qd，长期使用。
（2）间歇治疗：
指PPI剂量保持不变，但延长用药周期，最常应用的是隔日疗法。
（3）按需治疗：
是指经初始治疗成功后停药观察，一旦出现胃灼热、反流症状，随即再用药至症状消失。
4.内镜下治疗
内镜下治疗的长期有效性还缺乏大样本的随机对照研究证实，因此，内镜下治疗主要用于食管狭窄等并发症。
5.抗反流外科手术治疗
对于那些需要长期使用大剂量PPI维持治疗的患者，可以根据患者的意愿来决定抗反流手术。对PPI无效的食管外症状患者不建议行外科手术治疗。
【预防保健】
注意避免引起胃食管反流病的生活方式与饮食习惯。注意减轻体重，避免进食如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等；注意抬高床头，戒烟等。
二、胃 炎
胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和上皮细胞再生。按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。
（一）急性胃炎
急性胃炎（acute gastritis）是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症，主要分为急性糜烂出血性胃炎、幽门螺杆菌急性感染引起的急性胃炎、除幽门螺杆菌之外的病原体感染及（或）其毒素引起的急性胃炎。
【病因】
1.药物 常见的有非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID）如阿司匹林、吲哚美辛等。某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等也可直接损伤胃黏膜上皮层。
2.应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。
3.乙醇 乙醇具有亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障。
4.幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H.pylori）急性感染后可导致急性胃炎。
5.除幽门螺杆菌之外的病原体感染及（或）其毒素引起的急性胃炎。
进食被微生物及（或）其毒素污染的不洁食物所引起的急性胃肠炎，以肠道炎症为主，胃炎症相对较轻。机体免疫力低下的患者，如艾滋病患者、长期大量使用免疫抑制剂者、恶性肿瘤患者等，可发生各种细菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎。
【诊断要点】
1.临床表现
急性糜烂出血性胃炎患者多数症状轻微或无症状，可表现为上腹部饱胀不适或隐痛等，少数患者可因发生急性上消化道出血而就诊。
2.辅助检查
内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。
【病情判断】
起病急，急性糜烂出血性胃炎是上消化道出血的常见病因之一。有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能。
对于症状严重及伴有上消化道出血患者，应及时转上级医院诊疗。
【治疗】
常规给予质子泵抑制剂和（或）胃黏膜保护剂。对已发生上消化道出血者，按上消化道出血治疗原则采取综合措施进行治疗。
【预防保健】
对处于急性应激状态的严重疾病患者，服用NSAID患者等高危人群，应注意预防急性糜烂出血性胃炎，常规给予质子泵抑制剂和（或）胃黏膜保护剂。
（二）慢性胃炎
慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。
【病因】
1.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。反复或持续幽门螺杆菌感染、不良饮食习惯等均为加重胃黏膜萎缩和肠化生的潜在因素。
2.饮食和环境因素
吸烟，长期饮酒，微量元素比例失调，缺乏新鲜蔬菜与水果，经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食物，均可增加慢性胃炎患病风险。
3.自身免疫
发生在自身免疫基础上以胃体黏膜炎症和萎缩为病理特征的胃炎，可伴有其他自身免疫病，如桥本甲状腺炎、白癜风等。
4.胆汁反流和药物
胆汁反流亦是慢性胃炎的病因之一，NSAID等药物均可反复损伤胃黏膜，可引起或加重胃黏膜慢性炎症。
【诊断要点】
1.临床表现
多数慢性胃炎患者无任何症状，部分慢性胃炎患者可出现上腹痛、饱胀等消化不良的症状，且为非特异性。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，还可伴有维生素B12缺乏的其他临床表现。
2.辅助检查
（1）胃镜及活组织检查：
胃镜检查并同时取活组织作病理组织学检查是诊断慢性胃炎的最可靠方法。
内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎（即旧称的慢性浅表性胃炎）和慢性萎缩性胃炎两大基本类型。
（2）幽门螺杆菌检测：
活组织病理学检查时可同时检测幽门螺杆菌，并可在内镜检查时作快速尿素酶检查。亦可采用非侵入性检查13C或14C尿素呼气试验。
（3）自身免疫性胃炎的相关检查：
怀疑自身免疫所致者建议检测血清胃泌素、维生素B12以及抗壁细胞抗体、抗内因子抗体等。
（4）血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定：
在慢性胃炎中，胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高，胃蛋白酶原Ⅰ或胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值降低；在胃窦萎缩者中，前者降低，后者正常；全胃萎缩者则两者均降低。
3.诊断标准
确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。确诊应以病理诊断为依据。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。
【病情判断】
起病缓慢，病程较长，中-重度慢性萎缩性胃炎有一定的癌变率。
对于Hp阳性、胃癌家族史、残胃炎、有胃溃疡病史、恶性贫血等疾病者，应警惕胃癌的发生，需及时转入上级医院诊疗。
【治疗】
1.根除幽门螺杆菌
根除幽门螺杆菌方案推荐铋剂+质子泵抑制剂+2种抗菌药物组成的四联疗法，抗菌药物组成的方案有4种：①阿莫西林+克拉霉素；②阿莫西林+左氧氟沙星；③阿莫西林+呋喃唑酮；④四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。青霉素过敏者推荐的方案为：①克拉霉素+左氧氟沙星；②克拉霉素+呋喃唑酮；③四环素+甲硝唑或呋喃唑酮；④克拉霉素+甲硝唑。推荐的疗程为10天或14天。
2.对症治疗
可根据病情或症状严重程度，选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，促动力药，胃黏膜保护剂，消化酶制剂等。有明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药。
3.自身免疫性胃炎的治疗
目前尚无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正。
【预防保健】
有中-重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎患者1年左右胃镜随访一次，伴有低级别上皮内瘤变并证明此标本并非来于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至每6个月左右随访一次，而高级别上皮内瘤变需立即确认，证实后行内镜下治疗或手术治疗。
三、消化性溃疡
消化性溃疡（peptic ulcer，PU），是各种理化因素引起的消化道管壁的炎症性损伤，病变可累及自黏膜肌层直至全层管壁，所引起的一系列包括胃溃疡（gastric ulcer，GU）、十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）、胃肠术后吻合口溃疡及Meckel憩室溃疡等一系列临床综合征。其中以胃溃疡及十二指肠球部溃疡最为常见，两者的发病比例约为1∶3，其中十二指肠球部溃疡以青壮年更多见，而胃溃疡更多见于中老年患者。
【病因】
消化性溃疡大致可以归结为以下几大类常见病因：
1.胃酸及胃蛋白酶
胃酸和胃蛋白酶对胃壁的侵蚀与胃黏膜屏障功能失调是消化性溃疡发病的重要因素。吸烟可降低黏膜屏障功能，促进消化性溃疡的发生；而胃酸引起pH值降低后可激活胃蛋白酶，在消化性溃疡发病中起到了更大作用。
2.幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori，HP）感染
消化性溃疡患者的HP感染率在60%～90%。大量数据显示，根除HP感染对于消化性溃疡的愈合及预防复发有重要的意义。
3.药物损伤
可引起消化性溃疡的药物有多种，以非甾体类抗炎药（non-steroid anti-inflammatory drugs，NSAIDs）最为多见。社区中常见于中老年心血管病患者长期服用阿司匹林、氯吡格雷或各种自身免疫疾病患者长期服用糖皮质激素所引起。
4.其他原因
引起消化性溃疡相对少见的病因包括胃石引起的物理损伤、心输出量不足引起胃黏膜缺血性损伤、严重感染或败血症引起的黏膜应激等。
【诊断要点】
1.临床表现
典型的消化性溃疡表现为餐前或餐后上腹部疼痛，可呈钝痛、胀痛或刀割样疼痛感，伴有腹胀、反酸、嗳气等非典型症状。其与一般胃炎引起的上腹部不适感的主要区别在于：①疼痛常呈节律性，胃溃疡多为餐后发作的疼痛，即进食后加重而一般于进食2小时后逐步缓解；而十二指肠溃疡多为空腹发作的疼痛而进食后可改善。②疼痛呈周期性，典型消化性溃疡与季节变化相关性大。③慢性病程、反复发作。
消化性溃疡的体征包括剑突下或上腹部的压痛，但无特异性。
2.辅助检查
消化性溃疡的诊断依赖于消化系统影像学检查，如电子胃镜、上消化道钡餐等。上腹部B超或CT可用于排除其他症状类似的疾病，如胆胰系统病变等。常规及生化检查对于溃疡诊断的价值不大。
3.诊断标准
慢性起病、反复发作的上腹部餐前或餐后疼痛感，伴或不伴有HP感染史或相关药物（NSAIDs、糖皮质激素等）服药史。经电子胃镜检查发现消化道溃疡，并经病理组织检查排除恶性疾病后可诊断。若无法耐受胃镜检查，消化道钡餐检查提示腔外龛影亦有助于溃疡诊断，但无法评估良恶性。
【病情判断】
消化性溃疡大多预后良好。但需警惕部分存在并发症的情况如下：
1.消化道出血
消化性溃疡引起的上消化道出血位居我国上消化道出血病因的首位，系由病变侵蚀管壁内血管而发生，严重情况下可能发生危及生命的大出血。对于有典型溃疡症状并伴有粪便颜色加深的患者需警惕，可行粪便隐血试验进一步明确。
2.消化道穿孔
当溃疡穿透胃十二指肠管壁时可发生消化道穿孔，常见于NSAIDs药物相关性溃疡。若老年患者出现该并发症，由于症状体征均不明显，尤需注意。
3.幽门梗阻
长期、慢性胃十二指肠溃疡患者，由于反复的炎症修复过程易产生局部瘢痕性狭窄。临床表现为严重的上腹胀、呕吐宿食。
4.癌变
若患者既往存在的溃疡相关症状出现变化，如节律性消失、腹痛腹胀持续数月或加重、伴体重下降等情况，需要警惕溃疡恶变的可能性。一般认为胃溃疡存在癌变的可能，而十二指肠溃疡几乎无恶变发生。诊断需通过内镜下活检及病理学检查。
在社区医院，当患者经病情评估后不能排除存在并发症的可能性时，建议于上级医院就诊，并行消化内镜检查明确诊断及必要的内镜下治疗。当出现内科无法控制的严重消化道出血、消化道急性穿孔及明确的癌变，有外科手术治疗的指征。
【治疗】
1.首先去除可能引起消化性溃疡的病因
如有明确HP感染的患者建议除菌治疗。存在诱发消化性溃疡相关药物服用的患者，经咨询专科医师后，可酌情停用相关药物或调整治疗。戒烟、限酒对于溃疡的辅助治疗也有一定价值。
2.常用治疗方法
（1）质子泵抑制剂（proton pomp inhibitor，PPI）：
是治疗消化性溃疡最常用也是最有效的药物。常用的PPI制剂包括奥美拉唑、艾斯奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑及雷贝拉唑等，对于单纯溃疡病变，予以每日单次用药即可控制症状并促进黏膜愈合。一般针对胃溃疡的完整疗程需6～8周，十二指肠溃疡需4～6周。
（2）H2受体拮抗剂：
在PPI类药物未问世前是最常用的治疗消化性溃疡的药物。现大多数作用已被PPI所取代。其优点是价格适中且不良反应率低。
（3）保护胃黏膜及促进胃动力治疗：
根据患者存在的不同临床症状予以酌情选用。常用的胃黏膜保护剂包括弱碱性胃酸中和剂如铝碳酸镁、硫糖铝等药物，对于改善症状有帮助，但是单独应用对溃疡愈合意义不大。铋剂类药物可通过局部覆盖作用来减轻对管壁的理化侵袭，现多作为根除HP治疗的四联药物疗法之一协助应用。针对存在进食后腹胀、嗳气的患者，可酌情应用如伊托必利、莫沙必利等促进消化道蠕动的药物。多潘立酮由于潜在的心脏副作用，不推荐作为一线用药。
【预防保健】
针对长期、慢性消化性溃疡的患者，除了上述药物治疗外，注意减轻精神压力，适当休息，规律饮食，注意防寒保暖。烟酒及浓茶、浓咖啡等可以损伤胃黏膜保护屏障的食品也应尽量避免。如病情需要长期服用NSAIDs类抗炎药或糖皮质激素类药物的患者，可考虑服药前常规行幽门螺杆菌检查，阳性患者建议除菌治疗，必要时协同服用PPI类制剂预防消化性溃疡的发生。
同时，建议患者观察自身症状变化，如若出现明显的腹痛腹胀等症状强度或节律性改变，或新发其他症状，需及时联系医师行病情评估并进一步完善检查。
四、炎症性肠病
炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）专指病因未明的胃肠道慢性炎症性病变，主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。UC和CD的发生率及患病率因地而异，以北欧和北美白人发生最多，高纬度地区发病多于低纬度地区，西方多于东方，UC多于CD。好发年龄有两段，分别是15～35岁和50～80岁。近年来我国的流行病学调查显示，广东省中山市IBD发病率为3.14/10万，但正呈现快速增长中。UC和CD在发病机制、临床表现、治疗等方面有许多相似处，同时又有各自特点，UC的炎症反应一般局限于黏膜和黏膜下层，CD的炎症则自黏膜至浆膜，贯穿全层。
【病因】
炎症性肠病的病因未明，可能为环境、遗传和感染等多因素导致免疫紊乱的肠道慢性非特异性炎症。
1.遗传因素
IBD的最重要危险因素是阳性家族史。10%～20%的IBD患者波及其一级亲属，患者的一级亲属IBD发生率约为一般人群的30～100倍。有家族史的患者通常较无家族史患者的发病年龄更为年轻。分子遗传学表明IBD的候选基因包括CARD15、DLG5、SLC22A4、SLC22A5、ICAM-1、TLRs等。
2.环境因素
一些现象包括发达国家发病率高于发展中国家，寒冷的高纬度地区高于低纬度地区，提示环境因素在IBD发病中起重要作用。
3.感染因素
IBD主要发生在肠道细菌浓度最高的区域。肠道微生物因素在IBD中扮演重要角色。尽管至今未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系，但不能完全忽视IBD患者中可能出现的致病性微生物菌株，尤其考虑到30%～40%的结肠微生物尚无法培养，难以确定其种系。正常情况下，肠黏膜对肠道细菌具有免疫耐受性，对这些细菌不会产生免疫应答，而IBD患者则存在对肠道菌丛的免疫耐受缺失。
4.免疫因素
肠道黏膜免疫反应的激活是导致IBD肠道炎症发生、发展和转归过程的直接原因。IBD患者存在免疫耐受缺失，一系列研究提示CD是一种典型的Th1型反应，而UC则是一种非典型的Th2型反应，临床上使用硫唑嘌呤等免疫抑制剂有效治疗IBD以及TNF-α单克隆抗体成功应用于IBD治疗是很好的例证。
【诊断要点】
（一）临床表现
1.消化系统表现
反复腹痛、腹泻是UC和CD共同的常见消化道表现。黏液脓血便在活动性UC患者中更加常见。CD的腹痛常位于右下腹或脐周。此外CD还有腹部包块、瘘管形成、肛周病变。其中肛周病变如肛周脓肿、肛门直肠周围瘘管及肛裂等是CD最为特征性的临床表现。
2.全身表现
表现为发热，CD患者消瘦、贫血、低蛋白血症等营养障碍表现比UC更为常见，若UC伴发以上营养不良、衰弱等表现的常提示重症或病情持续活动。
3.肠外表现
UC和CD都可以伴有多种肠外表现，包括口腔复发性溃疡、外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜炎、前葡萄膜炎等。
（二）辅助检查
1.实验室检查
评估患者炎症程度和营养状况等。血常规检查可以发现血红蛋白下降、白细胞升高，血沉、C反应蛋白升高，提示疾病处于活动期中。严重的IBD患者常伴有清蛋白下降，粪便镜检可发现红白细胞，同时有助于除外感染性结肠炎，包括痢疾杆菌、沙门菌、耶尔森菌、梭状芽孢杆菌、阿米巴滋养体及包囊。有条件者可做粪钙卫蛋白检测，有助于鉴别IBD和IBS。
2.内镜检查
结肠镜检查和黏膜组织活检是IBD诊断和鉴别的主要依据。结肠镜下UC病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫分布。轻度炎症表现为红斑、失去其正常的细微血管结构，进而出现血管结构消失、黏膜糜烂、颗粒状、质地脆易出血、弥漫不规则浅溃疡，严重时表现为黏膜自发性出血和溃疡伴脓苔。CD早期表现为口疮样溃疡，融合后形成纵形深溃疡。CD内镜下多为非连续跳跃改变，病变之间黏膜可完全正常。其他常见内镜表现包括卵石症、肠壁增厚伴不同程度狭窄、团簇样息肉增生等。为鉴别诊断及明确病变范围，怀疑CD的患者应当进一步行电子胃镜明确有无上消化道累及、气囊辅助式小肠镜或胶囊内镜明确小肠病变。
3.影像学检查
CT小肠成像（CTE）和磁共振小肠成像（MRE）是评估小肠炎症性病变的标准影像学检查，可反映肠壁的炎症改变、病变分布的部位和范围、狭窄的存在及其可能的性质、肠系膜炎症分布情况、肠腔外的并发症包括瘘管及腹腔脓肿等。对于UC患者，肠腔狭窄时如结肠镜无法通过，可应用钡剂灌肠、CT结肠成像检查显示结肠镜检查未及的部位。
4.病理组织学检查
黏膜活检建议多段、多点取材。UC黏膜病变一般呈连续弥漫性，局限于黏膜层及黏膜下层，甚少深入肌层。组织学特征包括固有膜内弥漫性慢性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润，隐窝脓肿，活动期有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。CD病理特点为病变呈节段性或跳跃性，早期为口疮样溃疡，随后溃疡增大，形成纵形溃疡，将黏膜分割，呈鹅卵石样外观；病变累及肠壁全层。组织学特点为非干酪坏死性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成。
（三）诊断标准
UC和CD都缺乏诊断的金标准，主要结合临床、实验室检查、影像学检查、内镜和组织病理学表现进行综合分析，在排除感染性和其他非感染性肠炎的基础上作出诊断。具有上述典型临床表现者为临床疑诊，同时具备上述内镜和（或）放射学特征者可临床拟诊；如再具备黏膜活检和（或）手术组织病理学特征者可以确诊。
【病情判断】
IBD在诊断时应当明确初发型或慢性复发型、确定病变范围、疾病活动性、严重程度及并发症，强调针对患者个体化差异制订治疗方案。UC患者临床表现为病情急剧恶化、毒血症明显、出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失的，要警惕中毒性巨结肠的发生。CD的疾病活动性严重程度可用克罗恩病活动指数（CDAI）评估。
IBD的诊断及鉴别诊断须借助于相应的设备如小肠镜检查、T-SPOT等，且容易发生相应的并发症。如怀疑患者有IBD可能，需及时转诊诊疗。
【治疗】
IBD治疗目标是诱导并维持临床缓解以及黏膜愈合，防治并发症，改善患者生活质量。加强对患者的长期管理。
1.药物治疗
（1）氨基水杨酸制剂：
是治疗轻中度UC的主要药物，对于轻度CD也有效，但需要及时评估疗效。该类药物主要包括柳氮磺吡啶（SASP）及其他各种不同类型的5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂。美沙拉嗪一般推荐2～4g/d口服。
（2）激素：
是中重度UC和CD诱导缓解治疗的主要药物。UC患者经过足量氨基水杨酸制剂治疗后（2～4周）症状控制不佳者，应当及时改用激素进行诱导缓解治疗，推荐泼尼松0.75～1mg/（kg·d），达到症状缓解后开始逐渐减量至停药。
（3）免疫抑制剂：
主要是指硫嘌呤类药物，主要包括硫唑嘌呤和6-巯基嘌呤，用于CD或UC维持缓解治疗。中国人群推荐剂量一般为1mg/（kg·d）。由于起效较慢（硫唑嘌呤用药12～16周后才达到最大疗效），故一般激素开始减量后即用硫唑嘌呤以继续维持撤离激素的缓解。
（4）生物制剂：
抗TNF-α单克隆抗体（英夫利昔单抗）为促炎性细胞因子的拮抗剂，临床主要用于高危CD患者或传统治疗无效的UC及CD患者。
2.手术治疗
并发有消化道大出血，穿孔、肠梗阻、脓肿形成且内科保守治疗无效的患者，或怀疑恶性病变发生的患者应当行手术治疗。
3.一般治疗
IBD患者强调饮食和营养补充，一般给予高营养低渣饮食，适当给予叶酸、维生素B12等多种维生素及微量元素。如病情严重的患者可予以要素饮食或完全胃肠外营养。此外，CD患者必须戒烟。
【预防保健】
对于长期慢性腹泻（超过3个月）、腹痛，或伴有便血、肛周病变等报警症状患者应警惕，进一步行电子结肠镜明确有无IBD发生。IBD患者，应当注意休息保暖，避免感冒，注意高营养低渣饮食及各种维生素及微量元素补充。
五、功能性肠病
功能性肠病（functional bowel disorders，FBD）是一种症状源于中、下消化道的功能性胃肠病，包括肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）、功能性腹胀、功能性便秘、功能性腹泻及非特异性功能性肠病5类，其共同特点是无器质性病变，其中临床上以IBS比较常见。
（一）肠易激综合征
IBS是一种以腹痛伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，在欧美国家成人患病率为10%～20%，我国普通人群患病率为6.5%左右，以中青年人居多，女性略高于男性，老年人IBS患病率有所下降。
【病因和发病机制】
IBS的病因和发病机制尚未完全阐明，目前认为是多种因素共同作用的结果，涉及机制如下：
1.胃肠动力学异常 IBS患者的动力异常主要表现在结肠，但缺乏特异性。便秘型IBS患者结肠传输时间延长，腹泻型IBS患者结肠传输时间缩短，混合型患者传输时间不定。IBS患者进餐后结肠运动和收缩幅度增加，对各种生理性和非生理性刺激如进食、肠腔扩张及胃肠激素等的动力学反应过强，并呈反复发作过程。
2.内脏高敏感性 是IBS的核心发病机制。IBS患者存在内脏高敏感性，即肠道对刺激的感受性增强，包括对温度的刺激以及生理性刺激如进食的高反应性，以及直肠感觉阈值下降，易产生腹痛腹胀，以及排便急迫感。
3.中枢神经系统对肠道刺激的感知异常和脑-肠轴调节异常 脑-肠轴是将胃肠道与中枢神经系统联系起来的神经-内分泌网络，对胃肠道各种功能进行调控。IBS患者存在脑-肠轴功能调节异常，在肠神经系统和中枢神经系统中均存在超敏反应，其中5-羟色胺、胆囊收缩素、生长抑素、胃动素等激素可能发挥重要作用。
4.肠道微生态失调 大量研究证实IBS患者存在肠道微生态失衡。IBS患者粪便乳酸菌和双歧杆菌的水平降低，拟杆菌和厌氧菌水平升高，并存在明显的小肠细菌过度生长。
5.肠道感染和免疫因素可能参与部分IBS的发病。
6.精神心理因素与部分ISB密切相关 相当比例的IBS患者伴有不同程度的精神心理障碍，包括焦虑、紧张、抑郁、失眠和神经过敏等。IBS患者的焦虑抑郁评分高于健康人群。
【临床表现】
最主要的临床表现为反复发作的腹痛、腹胀、排便习惯和粪便形状的改变。起病隐匿，病程可达数年至数十年，但全身健康状况不受影响。
腹痛是IBS最主要的表现，部位不定，以下腹和左下腹常见，排便或排气后缓解，极少有睡眠中痛醒者。
腹泻型IBS患者排便较急，一天3～5次，少数患者多达10余次，大便呈糊状或水样，有时可有黏液，但无脓血。便秘型IBS患者常有排便困难、大便干结、量少，呈羊粪状，常伴腹胀、排便不尽感。部分患者便秘与腹泻交替进行。部分患者另伴有消化不良、头晕、失眠、焦虑等症状。
大多数患者无明显体征，部分患者左下腹可触及腊肠型肠管，直肠指检肛门痉挛或有触痛。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断
反复发作的腹痛或腹部不适（难以用腹痛来形容的腹部不适感），近3个月内至少每周发作1次，伴有以下2项或2项以上：与排便相关，发作时伴随排便次数增多，发作时伴随粪便形状发生变化。诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合以上诊断。
以下症状为IBS患者出现的常见症状，这些症状越多越支持IBS的诊断：排便频率异常（排便＞3次/天或每周＜3次）；粪便形状异常（块状/硬便或稀水样便）；粪便排出过程异常（费力、急迫、排便不尽感）；大便有黏液；胃肠胀气或腹部膨隆感。
以上所有症状缺乏可解释的形态学改变和生化异常，腹部影像学及内镜检查等未发现相关的器质性病变。
2.鉴别诊断
在详细询问病史和临床表现的基础上，注意与器质性病变相鉴别。具有如下报警症状者不宜轻易诊断IBS：体重下降、持续性腹泻、夜间腹泻、粪便带血、顽固性腹胀、贫血、低热、食欲下降等，特别是50岁以上出现新发症状者要高度警惕器质性病变。
【病情判断】
功能性肠病发病时间长，多有数年以上的病史，且多半有心理、情绪因素，其确诊属排除性诊断。如患者急性或短期起病（3～6个月），且伴有体重下降、持续性腹泻、夜间腹泻、粪便带血、顽固性腹胀、贫血、低热、食欲下降等，特别是50岁以上出现新发症状者要高度警惕器质性病变，须转上级医院诊疗。
【治疗】
治疗原则：改善患者症状，缓解焦虑，提高生活质量，制定个体化治疗策略。
1.一般治疗
（1）建立良好的医患沟通和信任关系，使患者确信IBS不危及生命，消除患者的恐病疑虑，帮助患者建立合理的生活方式，增强患者对治疗措施的依从性。
（2）避免诱发或加重症状的食物，调整相关的生活方式：限制的食物包括高脂肪、辛辣刺激食物，避免摄入含过敏原的食物等；高膳食纤维食物可能对便秘有效。减少烟酒摄入、注意休息、充足睡眠、体格锻炼等有助于改善IBS症状。
2.对症治疗
（1）解痉药：选择性作用于肠道平滑肌的钙离子拮抗剂（匹维溴铵、奥替溴铵）为选择性作用于胃肠道平滑肌的钙离子拮抗剂，以及离子通道调节剂（曲美布汀）能够缓解平滑肌痉挛，降低内脏高敏感性，对腹痛疗效较明显。
（2）止泻药：洛哌丁胺可显著降低IBS患者排便频率，适用于进餐后腹泻和排便失禁症状患者。阿洛司琼是5-羟色胺3受体拮抗剂，可用于常规治疗无效的女性腹泻型IBS患者。利福昔明可改善非便秘型IBS腹痛、腹泻症状。
（3）渗透性泻药：乳果糖、聚乙二醇可改善便秘型IBS患者自主排便频率，降低粪便硬度，有效缓解患者便秘症状，安全性高。
（4）益生菌：可改善IBS腹胀、腹痛、腹泻、便秘等症状，安全性好。
（5）抗焦虑药：如常规药物治疗4～8周效果不理想时推荐采用小剂量三环类抗抑郁药物和5-羟色胺再摄取抑制剂，以及镇静药物或抗焦虑药等。
（6）心理治疗和放松治疗等。
（7）中医药治疗。
【预后及预防保健】
IBS呈良性过程，病变反复迁移，影响生活质量，但一般不会严重影响身体状况，预后良好。患者平时需注意避免过敏性食物、保持心情愉悦、生活规律、定时排便，进食易消化食物、避免生冷及刺激性食品，可辅以粗纤维食物。
（二）其他功能性肠病
1.功能性腹泻
【定义】
功能性腹泻是指持续或反复排稀便，不伴有明显的腹痛或腹部不适症状的综合征。患者缺乏能够解释腹泻的器质性病因，也不符合IBS的诊断标准。
【病因和发病机制】
可能与肠道传输过快、结直肠内脏敏感性增加及精神心理异常有关。
【诊断标准】
功能性腹泻的诊断标准是以粪便性状为衡量腹泻的依据，至少75%的所排粪便为不伴有腹痛的稀便（糊状便或水样便），时间同IBS（诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合以下诊断标准）。
应从询问病史开始，了解患者的排便习惯，排除其他胃肠道疾病、内分泌病变、药物等所导致的腹泻。出现报警症状如体重下降、夜间腹泻、里急后重、便血、腹泻量大（＞250ml/d）、结直肠肿瘤家族史、肿瘤指标异常等则需要进一步检查。
【病情判断】
功能性腹泻经调解情绪、饮食等一般会好转，且对健康危害不大，严重者可转诊上级医院。
【治疗】
部分与IBS类似。饮食调节中避免进食麦麸、水果等易促泻的食物和药物；避免长期运用抗生素；药物治疗中洛哌丁胺、阿片类药物、考来烯胺，某些精神类药物。
2.功能性便秘
【定义】
功能性便秘表现为排便费力、排便次数减少、排便不尽感、大便干结等。患者缺乏能够解释便秘症状的器质性病因，也不符合IBS的诊断标准。我国慢性便秘的患病率为6%～20%，大部分为功能性便秘。
【病因和发病机制】
未完全阐明，可能与结肠传输减慢、动力异常、结肠内分泌细胞减少有关，以及与盆底肌肉矛盾收缩或排便推进力不够等有关。
【诊断标准】
（1）必须包括以下2项或2项以上：至少25%的排便感到费力、粪便为干球便或硬便、有排便不尽感、排便有肛门直肠梗阻或堵塞感、排便需要手法辅助（如手指协助、盆底支持等）、每周排便少于3次。
（2）不用泻剂时很少出现稀便。
（3）不符合IBS的诊断标准。
诊断前症状出现至少6个月，且近3个月符合上述标准。
诊断时需要仔细询问患者便秘症状的特点，如便意、便次、粪便形状、排便规律、伴随症状、基础病变、药物因素、饮食结构等，而不要笼统地询问患者是否有便秘，特别注意有无持续性腹痛、便血、消瘦、贫血、腹部包块、大便潜血阳性、腹部手术史、肠道肿瘤家族史和结直肠息肉等报警症状。查体需要注意患者腹部体征，需要排除肠梗阻等器质性病变。肛门指检简单易行，有助于了解便秘患者的直肠肛门结构，有无痔疮、肛裂等肛周疾病，以及直肠肿瘤等器质性病变。大便常规和潜血检查可作为便秘患者的常规检查。
【病情判断】
功能性便秘往往病程长，伴有患者胃肠功能紊乱，经过综合治疗会有一定的疗效。严重便秘须借助灌肠、泻剂、调节胃肠运动等综合措施。治疗效果不好时可到消化专科就医。
【治疗】
（1）一般治疗：病情解释，养成规律的排便习惯，多饮水，体育运动，饮食调整等。
（2）补充纤维素和容积性泻剂：如麦麸、全谷类食物、含可溶性纤维的容积性泻剂。
（3）渗透性泻剂：乳果糖、甘露醇、硫酸镁、聚乙二醇等。
（4）刺激性泻剂：如酚酞、番泻叶、大黄等，不建议长期使用。
（5）灌肠剂：适用于短期便秘患者。
（6）促动力药；莫沙必利等。
（7）手术治疗：只限于病情严重，经正规治疗无效的顽固性便秘患者可考虑结肠部分切除术。
3.功能性腹胀
【定义】
功能性腹胀是一种反复出现的腹部膨胀的主观感觉，它不同于进食后出现的饱胀不适，有时伴可看见的腹围增加，不符合IBS的诊断，女性较常见。
【病因和发病机制】
未完全阐明，主要包括肠道气体堆积、内脏感觉和动力异常、食物不耐受、液体潴留、腹部肌肉力量薄弱、心理精神异常等。
【诊断标准】
必须包括下列2项：反复出现的腹部膨胀或可看见的腹部膨胀，近3个月内至少每月3次；不符合功能性消化不良、IBS或其他功能性胃肠病的诊断标准。
【病情判断】
多与自我感觉有关。如上述措施治疗效果不显，或可见明显腹部膨隆时，需到消化专科就医。
【治疗】
（1）饮食治疗：避免产气的食物及添加剂，注意多运动，减轻体重。
（2）益生菌：如酪酸梭菌、双歧杆菌活菌等。
（3）其他药物：消化酶、胰酶制剂、活性炭等。
（4）催眠疗法等。
六、肝 硬 化
肝硬化（cirrhosis）是一种由各种原因长期作用引起的以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征的慢性终末期肝病。病变进展缓慢，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率较高。在我国肝硬化是消化系统常见病，也是后果严重的疾病。年发病率约为17/10万，发病高峰为20～50岁，男性多见。城市男性50～60岁肝硬化患者的病死率高达112/10万。
【病因】
引起肝硬化的病因很多，目前主要包括以下几个方面：
1.病毒性肝炎
是我国常见的肝硬化病因，主要包括乙型、丙型和丁型肝炎病毒，大多数经过慢性肝炎阶段。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化。病毒的持续存在、中～重度的肝脏坏死炎症以及纤维化是演变为肝硬化的主要原因。
2.慢性酒精性肝病
在欧美国家最为常见，近年来在我国有上升趋势。长期大量饮酒，可引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。
3.非酒精性脂肪性肝病
发病率日益升高，是常见的肝硬化前期病变。危险因素主要包括肥胖、糖尿病、高甘油三酯血症等。
4.胆汁淤积
包括原发性胆汁性肝硬化和继发性胆汁性肝硬化。由于长期肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素对肝细胞的毒性作用引起肝细胞变性、坏死、纤维化，继而进展为肝硬化。
5.药物或毒物
长期服用损伤肝脏的药物如甲基多巴、甲氨蝶呤等或长期接触四氯化碳、砷、磷等引起药物性或中毒性肝炎、肝纤维化，最后演变为肝硬化。
6.肝脏血液循环障碍
慢性右心衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Budd-Chari综合征）、肝小静脉闭塞等引起肝内长期淤血、缺氧，导致肝细胞坏死、纤维化，发展为肝硬化。
7.遗传和代谢性疾病
由遗传和代谢性疾病引起的肝脏病变演变成为肝硬化，又称代谢性肝硬化。在我国以肝豆状核变性最为常见（铜代谢障碍）。
8.免疫因素
自身免疫性肝病最终可演变为肝硬化。
9.血吸虫病
血吸虫卵在汇管区堆积，导致窦前性门静脉高压，进而发展为肝硬化。
10.隐源性肝硬化
病因仍不明确的肝硬化，占5%～10%。
【诊断要点】
1.临床表现
起病隐匿，早期可无症状，根据有无腹水分为代偿期和失代偿期肝硬化。
（1）代偿期肝硬化：
可有食欲减退、乏力、腹部不适等非特异性表现，10%～20%的患者常无任何症状。
（2）失代偿期肝硬化
1）因肝功能减退引起的症状有：
食欲缺乏、乏力、腹胀、腹痛、腹泻、体重减轻、出血倾向、内分泌系统失调。
2）门脉高压引起的症状主要有：
侧支循环、脾大、脾功能亢进、腹水等。
3）并发症：
食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见和最严重的并发症）、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、原发性肝癌、肝肾综合征、肝肺综合征、门静脉血栓形成、肝硬化性心肌病。
2.辅助检查（实验室和其他检查）
（1）血常规：
贫血、三系减少。
（2）尿常规与粪常规：
黄疸时胆红素和尿胆原增加，消化道出血时可为血便，隐血试验阳性。
（3）肝功能检查：
ALT、AST升高，清蛋白降低，γ球蛋白升高，PT延长，透明质酸、板层数升高，氨基比林、吲哚菁绿清除试验异常。
（4）免疫学检查：
非特异性自身抗体、病毒血清学标记（+）。
（5）腹水常规：
常为漏出液。如发生自发性腹膜炎可为血性渗出液。
（6）影像学检查：
B超反映肝脾大小、门静脉与脾静脉宽度、有无腹水。
（7）CT/MRI：
显示左右肝比例、肝脾表面情况、腹水。
（8）内镜检查：
胃镜观察确定有无食管胃底静脉曲张，判断出血位置、明确病因，并可行内镜下治疗。结肠镜确定有无异位静脉曲张和门脉高压性肠病。胶囊内镜及小肠镜可发现小肠静脉曲张，明确病因。腹腔镜观察肝脏形态，并取活检。
（9）肝组织活检：
病因诊断。
3.诊断标准
肝硬化诊断的主要依据：①病史；②症状体征；③肝功能试验；④影像学检查；⑤肝活检有假小叶形成。
【病情判断】
起病隐匿，进展缓慢，临床常用Child-Pugh改良分级法对肝硬化患者的肝脏储备功能进行量化评估，从而判断手术风险、预后及1～2年存活率，Child-Pugh分级越高，病情越重。失代偿期肝硬化常伴有或发生上消化道出血、肝肾综合征、自发性腹膜炎、肝性脑病、肝癌等并发症，须转上级医院治疗。
【治疗】
肝硬化治疗应该是综合性的，首先针对病因进行治疗，晚期主要针对并发症治疗。主要包括：
1.一般治疗 休息，低蛋白、高热量饮食、支持疗法等。
2.抗纤维化治疗 主要包括抗病毒治疗。
3.腹水治疗 限制钠和水的摄入、使用利尿剂、提高血浆胶体渗透压、治疗难治性腹水。
4.并发症治疗。
5.门静脉高压症的手术治疗。
6.肝移植 晚期肝硬化治疗的最佳选择。
【预防保健】
肝硬化患者应定期到医院进行肝功能、彩超、内镜等检查，若出现肝功能异常或并发症时应及时至消化内科治疗。
在我国乙型肝炎病毒性肝炎的发病率比较高，因此防治乙肝是预防本病的关键。新生儿和高危人群应注射乙肝疫苗，乙肝患者给予积极的抗病毒治疗；严格执行器械的消毒常规，严格选择献血员，另外节制饮酒、避免应用对肝有损伤的药物及避免接触各种慢性化学毒品、药品等也是预防本病的重要措施。
七、脂肪性肝病
脂肪性肝病（fatty liver）是由于各种原因引起的肝脏脂肪（主要是甘油三酯）过度沉积的临床病理综合征，为一种常见的肝脏病理改变，而非独立的疾病。随着生活水平不断提高及生活方式的改变，目前脂肪性肝病成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，发病率在不断升高，且发病年龄日趋提前。临床上脂肪性肝病分为非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）和酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver disease，AFLD）。
（一）非酒精性脂肪性肝病
【病因】
肝脏是机体脂肪代谢的主要器官，肝内脂肪主要来源于食物及外周脂肪组织。肝内脂质特别是甘油三酯沉积是NAFLD形成的一个先决条件。脂质摄入过高，肝细胞线粒体功能障碍，极低密度脂蛋白合成不足或分泌减少等因素均会造成肝脏脂质代谢的合成、降解及分泌失衡，进而引起脂质在肝细胞异常沉积。
NAFLD分为原发性和继发性，前者发病机制与胰岛素抵抗和遗传易感性有关，后者则是由于某些特殊原因引起。营养过剩、肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关脂肪肝及隐源性脂肪肝均属于原发性非酒精性脂肪性肝病；而营养不良、全胃肠外营养、药物/环境和工业毒物中毒等引起的脂肪肝则属于继发性非酒精性脂肪性肝病。
【诊断要点】
1.临床表现
（1）NAFLD起病隐匿，发病缓慢，患者多无自觉症状，少数患者可有乏力、右上腹轻度不适，消化不良、肝脾大等非特异性症状及体征。
（2）严重的NAFLD患者可出现黄疸、食欲缺乏、恶心、呕吐等症状，也可表现为体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关症状。
2.辅助检查
（1）血清学检查：
血清转氨酶及γ-谷氨酰胺转肽酶水平正常或者轻中度升高，通常以转氨酶升高为主。
（2）影像学检查：
B超显示：①肝区近场回声弥漫性增强、远场回声逐渐衰减；②肝内管道结构显示不清；③肝脏轻～中度肿大，边缘角圆钝；④彩色多普勒血流显像提示肝内血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常；⑤肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。超声表现为上述①及②～④中一项者为轻度脂肪肝；表现为上述①及②～④中两项者为中度脂肪肝；具备上述①及②～④两项和第⑤项者为重度脂肪肝。
CT平扫表现为肝脏密度普遍降低，肝/脾CT≤1.0可明确诊断为脂肪性肝病，肝/脾比值0.7～1.0为轻度脂肪肝；0.5～0.7为中度脂肪肝；＜0.5者为重度脂肪肝。
（3）病理学检查：
肝穿刺活组织检查是确诊NAFLD的主要方法，也是判断预后的最敏感和特异的方法。
3.诊断标准
结合临床表现、血清学检查、影像学检查进行诊断，首先需要排除过量饮酒及病毒性肝炎、药物性肝炎、药物性肝病、肝豆状核变性、自身免疫疾病等能够导致脂肪性肝病的特定疾病。具备以下条件①～⑤项和⑥或⑦中的任何一项，即可诊断：①无饮酒史或饮酒含乙醇量每周＜140g（女性＜70g）；②除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病；③除原发疾病的临床表现外，有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾大等非特异性症状及体征；④可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖升高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分；⑤血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻～中度升高，通常以转氨酶升高为主；⑥肝脏影像学符合弥漫性脂肪性肝病的影像学标准；⑦肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
【病情判断】
起病隐匿，轻者无症状，重者可出现黄疸、食欲缺乏、恶心、呕吐等症状。大多数为可逆性病变，早期诊断并及时治疗能够恢复正常。脂肪肝如有明显的肝功能异常者，特别是伴有糖尿病等疾病者，经一般治疗效果不好者，须转上级医院诊疗。
【治疗】
1.首先针对危险因素治疗
减肥和运动能够改善胰岛素抵抗，是治疗肥胖相关NAFLD的最佳措施。所有体重超重、内脏性肥胖以及短期内体重增长迅速的非酒精性脂肪性肝病患者，都需通过改变生活方式控制体重、减少腰围。制订合理的能量摄入以及饮食结构调整、中等量有氧运动、纠正不良生活方式和行为。体重急剧下降可能会加重肝损害，应在减肥过程中检测体重及肝功能。对高脂血症患者饮食限制和结构调整是主要措施，谨慎使用降脂药物，因为降脂药物在肝脏代谢，常会导致肝细胞的进一步损害。合并2型糖尿病、糖耐量损害、空腹血糖增高以及内脏性肥胖者，可考虑应用二甲双胍和噻唑烷二酮类药物，以改善胰岛素抵抗和控制血糖。
2.针对肝病的药物
非酒精性脂肪性肝病伴肝功能异常、代谢综合征、经基础治疗3～6个月仍无效，或肝活体组织检查病情呈慢性进展性，可尝试肝脏药物辅助治疗，以抗氧化、抗炎、抗纤维化，但是目前药物的疗效不肯定，可依药物性能以及疾病活动度和病期合理选用多烯磷脂酞胆碱、维生素E等相关药物。
【预防保健】
绝大多数单纯性脂肪肝若能及时发现，积极治疗，预后良好，可完全恢复。部分患者即使已合并脂肪性肝炎和肝纤维化，如及时诊治，肝组织学改变仍可逆转，罕见脂肪囊肿破裂并发脂肪栓塞而死亡。一旦发生肝硬化则预后不佳，其预后与病毒性肝硬化、酒精性肝硬化相似，因此，早发现，积极治疗是预防脂肪性肝硬化的根本措施。
（二）酒精性脂肪性肝病
【病因】
乙醇对肝脏损害的机制尚未完全阐明，可能有以下几种：①乙醇代谢产物乙醛为一种高度反应性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白复合物，后者不但对肝细胞有直接损害作用，也可以作为新的抗原诱导机体发生免疫反应，导致肝细胞受免疫反应攻击；②乙醇代谢耗氧导致肝小叶中央区缺氧；③乙醇在代谢过程中产生活性氧自由基，损害肝细胞；④乙醇代谢消耗氧化型辅酶NAD，导致还原型辅酶NADH增加，引起生化反应紊乱，肝内代谢异常，这可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤大量饮酒导致肝脏血管收缩，血流减少，血流动力学紊乱，引起肝脏微循环障碍和低氧血症，导致肝功能损害。
【诊断要点】
1.临床表现
（1）酒精性脂肪肝患者一般状况良好，常无症状或者症状轻微，可有乏力、食欲缺乏，肝区隐痛等。
（2）少数患者可有轻度黄疸，可能与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等非特异性症状。
2.辅助检查
（1）血清学检查：
可有血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平正常或者轻中度升高。特异性酶学改变为AST升高较ALT明显，AST/ALT＞2有诊断意义。γ-谷氨酰基转肽酶（γ-GT）在酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏，是诊断酒精性肝病的较敏感指标。
（2）影像学检查：
B超下可见肝实质脂肪浸润改变，多伴有肝体积增大。局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声结节，但无包块效应。CT平扫可准确显示肝脏形态及密度改变，肝实质密度普遍或局灶性降低。
（3）病理学检查：
肝穿刺活组织检查是明确酒精性脂肪肝及分期分级的可靠方法，也是判断预后的重要依据。
3.诊断标准
诊断酒精性肝病的必备依据是饮酒史，包括长期大量饮酒或短期暴饮史，可结合实验室、影像学检查及组织学检查，同时注意与非酒精性脂肪性肝病、病毒性肝炎、药物性肝损害、自身免疫性肝病等鉴别。
【病情判断】
有饮酒史，起病隐匿，轻者无症状，可出现黄疸、食欲缺乏、恶心、呕吐，肝区隐痛等症状。酒精性脂肪肝如出现明显的肝功能异常，特别是有黄疸、腹水等表现者，须转上级医院治疗。
【治疗】
1.戒酒
戒酒是治疗酒精性脂肪肝的关键，也是最重要的措施，但应注意防治戒断综合征。
2.营养支持
长期嗜酒者，蛋白质和维生素摄入不足，引发营养不良，应在戒酒的基础上提供高能量、高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸等。
3.药物治疗
S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性脂肪肝患者的临床症状和生物化学指标；多烯磷脂酰胆碱能够稳定肝窦内皮细胞和肝细胞膜，降低脂质过氧化，防止组织学恶化趋势；此外，甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，可改善肝脏生物化学指标。
【预防保健】
酒精性脂肪肝一般预后良好，多在戒酒和治疗1个月左右，肝内脂肪减少，轻者数月后消失，重者1～2年消失。但是若不戒酒，酒精性脂肪肝可直接或经酒精性肝炎阶段发展为酒精性肝硬化。
八、胆囊炎与胆石症
胆囊炎（cystitis）是较常见的疾病，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性胆囊炎和慢性胆囊炎两种类型，常与胆石症（chololithiasis）合并存在。急性胆囊炎的典型表现为急性发作的右上腹持续或阵发性绞痛，可向右肩背部放射，伴有发热、恶心、呕吐，胆囊区压痛或反跳痛、肌紧张，或有黄疸及血白细胞增高；而慢性胆囊炎表现为反复发作且轻重不一的腹胀，右上腹及上腹不适或疼痛，常放射至右肩背，伴嗳气泛酸等消化不良症状，进油腻食物症状加剧。
本病多见于35～55岁的中年人，女性发病较男性为多，尤多见于肥胖且多次妊娠的妇女。
【病因】
1.急性/慢性结石性胆囊炎
急性结石性胆囊炎和慢性结石性胆囊炎一样，因为胆囊结石引起胆囊炎的反复发作而成，是同一疾病不同阶段的表现。
2.慢性非结石性胆囊炎
慢性非结石性胆囊炎，在医疗上的尸检或手术时会发现，此型病例占所有胆囊病变患者的2%～10%。
3.伴有结石的慢性萎缩性胆囊炎
又称瓷瓶样胆囊。结石引起的炎症与刺激，导致胆囊壁钙化所形成，钙化可局限于黏膜、肌层或两者皆有。以65岁以上的女性患者多见。
4.黄色肉芽肿样胆囊炎
比较少见，占胆囊炎性疾病的0.7%～1.8%。系由于胆汁脂质进入胆囊腔的结缔组织致炎性反应形成。
【诊断要点】
（一）临床表现
1.急性结石性胆囊炎的临床表现和急性无结石性胆囊炎基本相同。
（1）症状：①疼痛：右上腹剧痛或绞痛，疼痛常突然发作，十分剧烈，或呈现绞痛样，多发生在进食高脂食物后，多发生在夜间，疼痛呈现放射性，最常见的放射部位是右肩部和右肩胛骨下角等处。②恶心、呕吐：是最常见的症状，如恶心、呕吐顽固或频繁，可造成脱水、虚脱和电解质紊乱。③畏寒、寒战、发热：轻型病例常有畏寒和低热；重型病例则可有寒战和高热，热度可达39℃以上，并可出现谵语、谵妄等精神症状。④黄疸：较少见，如有黄疸一般程度较轻。
（2）主要体征：腹部检查可见右上腹部及上腹中部腹肌紧张、压痛、反跳痛、Murphy征阳性。伴胆囊积脓或胆囊周围脓肿者，于右上腹可扪及有压痛的包块或明显肿大的胆囊。当腹部压痛及腹肌紧张扩展到腹部其他区域或全腹时，则提示胆囊穿孔，或有急性腹膜炎。
2.慢性胆囊炎
（1）症状：持续性右上腹钝痛或不适感；有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状；右下肩胛区疼痛；进食高脂或油腻食物后症状加重；病程长，病情经过有急性发作和缓解相交替的特点，急性发作时与急性胆囊炎症状相同，缓解期有时可无任何症状。
（2）体征：胆囊区可有轻度压痛和叩击痛，但无反跳痛；胆汁淤积病例可扪到肿大的胆囊；体温正常或有低热，偶可出现黄疸。
（二）辅助检查
1.血常规
急性胆囊炎时，白细胞计数轻度增高，中性粒细胞增多。如白细胞计数超过20×109/L，并有核左移和中毒性颗粒，则可能是胆囊坏死或有穿孔等并发症发生。
2.十二指肠引流
慢性胆囊炎时，如胆汁中黏液增多；白细胞成堆，细菌培养或寄生虫检查阳性，对诊断帮助很大。
3.其他辅助检查
（1）超声检查：
①急性胆囊炎B超发现胆囊肿大、壁厚、腔内胆汁黏稠等常可及时作出诊断；②慢性胆囊炎可发现胆囊结石、胆囊壁增厚、缩小或变形。
（2）放射线检查：
对于急性胆囊炎患者，腹平片或腹部CT可见胆囊区结石、胆囊阴影扩大、胆囊壁钙化斑、胆囊腔内气体和液平。如系慢性胆囊炎，可发现胆结石、肿大的胆囊、胆囊钙化斑和胆囊乳状不透明阴影等。
（三）诊断标准
1.急性胆囊炎
①多以食用油腻食物为诱因；②突发右上腹持续性剧烈疼痛伴阵发性加重，可向右肩胛部放射，常有恶心、呕吐、发热；③右上腹有压痛、肌紧张，Murphy征阳性，少数可见黄疸；④白细胞及中性粒细胞计数增高，血清黄疸指数和胆红素可能增高；⑤B超可见胆囊肿大，胆囊壁增厚或毛糙，囊内有浮动光点，伴有结石时可见结石影像；⑥X线检查可见胆囊区腹部平片可有胆囊增大阴影。
2.慢性胆囊炎
①持续性右上腹钝痛或不适感，或伴有右肩胛区疼痛；②有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状，进食油腻食物后加重；③病程长，病情经过有急性发作和缓解交替的特点；④胆囊区可有轻度压痛的叩击痛；⑤胆汁中黏液增多，白细胞成堆，细菌培养阳性；⑥B超可见胆囊结石，胆囊壁增厚，胆囊缩小或变形；⑦胆囊造影可见胆结石，胆囊缩小或变形，胆囊收缩功能不良，或胆囊显影淡薄等。
【病情判断】
急性胆囊炎属急腹症，一旦确诊，需及时转上级医院诊疗；慢性胆囊炎如病程长、症状严重、胆囊壁明显增厚、特别是伴有结石或囊壁较大息肉者，须转上级医院诊疗。
【治疗】
1.一般治疗
（1）积极预防和治疗细菌感染及并发症，注意饮食卫生，防止胆道寄生虫病的发生，并积极治疗肠蛔虫症。
（2）生活起居有节制，注意劳逸结合、寒温适宜，保持乐观情绪及大便通畅。
（3）本病若有结石，或经常发作，可考虑手术治疗。
（4）应选用低脂肪餐，以减少胆汁分泌，减轻胆囊负担。
2.药物治疗
（1）急性胆囊炎：
①解痉、镇痛：可使用肌内注射阿托品、哌替啶（杜冷丁）等，以解除Oddi括约肌痉挛和疼痛；②抗菌治疗：抗生素使用是为了预防菌血症和化脓性并发症，通常选取通过肝脏排泄、胆汁内可以达到有效浓度的抗生素，应根据血培养、手术时的胆汁培养和胆囊壁的细菌培养，以及药物敏感试验的结果而定；③利胆药物：50%硫酸镁口服（有腹泻者不用），去氢胆酸片口服，胆酸片口服。
（2）慢性胆囊炎：
①利胆药物：可口服50%硫酸镁、去氢胆酸片等；②驱虫疗法：针对病因进行驱虫；③溶石疗法：如系胆固醇结石引起者，可用鹅去氧胆酸溶石治疗。疗程结束后仍需服维持量，以防复发。
3.外科手术治疗
行胆囊切除术或腹腔镜下胆囊摘除术是急性胆囊炎的根本治疗。手术指征：①胆囊坏疽及穿孔，并发弥漫性腹膜炎者；②急性胆囊炎反复急性发作，诊断明确者；③经积极内科治疗，病情继续发展并恶化者；④无手术禁忌证，且能耐受手术者。慢性胆囊炎伴有胆石者，诊断一经确立，行胆囊切除术是合理的根本治法。如患者有心、肝、肺等严重疾病或全身情况不能耐受手术，可予内科治疗。
【预防保健】
有规律的进食，一日三餐，尤其是进食早餐，适度营养并适当限制饮食中脂肪和胆固醇的含量，保证摄入足够量的蛋白质，积极预防和治疗肠蛔虫症和胆道蛔虫症，均是预防胆囊炎和胆石症的有效措施。
九、消化道出血
消化道出血（gastrointestinal bleeding）是各种病理因素所导致的从食管至肛门的出血性病变的总称。根据出血部位的不同，临床上一般分为上消化道出血（出血位置位于十二指肠屈氏韧带以上）、中消化道出血（出血部位位于屈氏韧带至回盲瓣）及下消化道出血（出血部位位于回盲瓣以下）。其中，上消化道出血是消化系统疾病中最常见的危重症，严重者可出现休克甚至死亡。
【病因】
各部位消化道出血的常见病因如下：
1.上消化道出血
内科最常见的急症之一。常见病因包括消化性溃疡、胃癌、食管胃底静脉曲张破裂出血及急性胃黏膜损伤等。其他相对少见的病因包括剧烈呕吐引起的贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss综合征）、胃恒径动脉破裂出血（Dieulafoy病）、上消化道间质瘤及神经内分泌肿瘤等。非医源性的胆管及胰管出血相对更为少见。一般通过电子胃镜及上腹部CT或磁共振等影像学检查可诊断。
2.中消化道出血
随着对小肠疾病的检查手段发展，既往认为检查盲区的小肠也发现了较多易引起出血的病变。常见的中消化道出血病因包括小肠血管发育不良、小肠间质瘤、小肠克罗恩病、小肠缺血性肠病、小肠神经内分泌肿瘤等。诊断常常需要通过三维重建CT、胶囊内镜、小肠镜等相对复杂的检查方法。
3.下消化道出血
常见的病因包括痔出血、肛裂、结直肠息肉、结直肠肿瘤、炎症性肠病等。
4.其他原因
全身系统性疾病也有引起消化道出血的可能性，此时出血病因不因出血部位不同而异。常见可引起消化道出血的系统性疾病包括过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、原发性血小板减少性紫癜、血友病等。各种严重病理生理状态下继发的弥散性血管内凝血（DIC）也可引起各部位的消化道出血。
【诊断要点】
（一）临床表现
1.呕血
常见于上消化道出血，胃内积血＞250ml多出现呕血，但如果出血量少可无呕血，反之近端急性中消化道出血量大的情况下也可能发生呕血。上消化道急性大出血多呈现为鲜红色血液，而少量出血经胃液充分混合后可呈暗红色呕血。
2.黑便
见于所有部位的消化道出血，以上消化道及中消化道出血更为多见，也可见于下消化道少量出血。粪便呈柏油样发亮，一般出血量＞50ml即可引起黑便。
3.便血
多见于痔出血、肛裂及以左半结肠为主的下消化道出血。
4.循环衰竭
各种原因引起的消化道急性大量出血，继发周围循环衰竭的症状，表现为头晕、心悸、乏力、心率加快等，血压严重下降者可出现失血性休克。
5.其他
长期、慢性、少量的消化道出血往往表现为头晕、乏力、体重下降等非特异性全身症状。
（二）辅助检查
1.贫血及相应血象变化
急性失血后1～2小时内由于脾脏代偿及组织液稀释等机制可能不会出现明显的红细胞计数、血红蛋白及红细胞比容下降。一般急性失血为正细胞正色素性贫血，慢性失血为小细胞低色素性贫血。网织红细胞计数下降往往代表持续性出血，出血停止后网织红细胞可逐步恢复正常。
2.粪隐血试验
任何部位的消化道出血体积＞5ml均可出现粪隐血试验阳性。需注意化学法检测结果可能存在一定的假阳性，可通过免疫法检测进一步确诊。
3.氮质血症
进入肠道的血液蛋白质经肠道消化作用并吸收，可出现一过性的血尿素氮升高，称为肠源性氮质血症，一般出血停止后可自然恢复正常。
（三）诊断标准
根据患者的临床表现及血常规等辅助检查，可作出消化道出血的临床诊断。需要注意的是呕血与咯血及鼻出血的鉴别。呕血常伴有上腹痛及恶心，呕血后腹痛可缓解；咯血多伴有咳嗽、咳痰；鼻出血经咽下后再呕出有时候不容易与呕血鉴别，需结合病史及鼻部检查排除。同时，少量黑便需询问病史，排除近期动物血液食用史或含铁药物口服史。
1.消化道急性大出血的判断依据
单次出血量＞400～500ml时，患者可出现显著的面色苍白、头晕、乏力、四肢发凉。直立性低血压是早期循环衰竭不明显的情况下判断失血的可靠依据之一，即由卧位改立位时患者收缩压下降超过10mmHg且心率升高＞10次/min；单次出血量＞1 000ml可出现明显的失血性休克症状，表现为收缩压＜90mmHg，心率＞120次/分，伴有四肢湿冷、神志模糊、烦躁等。
2.消化道出血是否停止的判断依据
急性消化道出血经积极内科治疗后，如患者出现下列情况，则考虑仍有持续性出血：①经大量、快速输血或补液后，患者血压及心率无回升，或一度好转后再次恶化；②仍有呕血或便血，血红蛋白及红细胞容积持续下降；③少尿或无尿。需注意肠道内积血往往需要2～3天才能完全排清，故黑便不能代表活动性出血。
3.出血部位的检查
急性上消化道出血通过积极治疗，血压、心率维持稳定的情况下需尽快（24小时内）行急诊胃镜检查；急性下消化道出血在条件许可的情况下也可在24～48小时内完成肠镜检查。急诊内镜检查不仅可以提高病变的阳性发现率，还可直接行内镜下止血治疗。对于生命体征不稳定的急性消化道出血，必要时可直接手术探查。
对于慢性消化道出血，往往需要结合胃肠镜、腹部CT及磁共振、腹部数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）、胶囊内镜及小肠镜检查结果，判断出血部位及病因。
4.预后评估
急性消化道出血如合并下列情况往往提示预后不良：①高龄、合并多种基础疾病；②大量出血或短期内反复出血；③伴心、肝、肾等重要脏器功能衰竭。
慢性消化道出血需明确出血病因后综合评估预后。
【病情判断】
消化道出血是临床上的危重症之一，评估出血量对于患者诊疗及预后至关重要。而慢性消化道出血往往伴随有长期的基础疾病，需根据病史及临床症状安排针对性的检查以明确出血原因。急性消化道出血可危及患者生命，慢性消化道出血往往有器质性疾病为其潜在原因。一旦有消化道出血，须转上级医院诊疗。
【治疗】
急性消化道出血往往来势凶险，病情危重且变化快，需密切观察患者状况并随时调整治疗措施；同时，需停用可能引起急性出血的药物（NSAIDs类抗炎药，抗凝血药物等）及非必要的口服药物。慢性消化道出血需明确病因后针对原发病进行治疗。
1.急性消化道出血的急救措施
（1）卧位、吸氧、保持呼吸道通畅、禁食，严密监测心率、血压及尿量变化。
（2）尽快开通静脉通路，有条件的情况下需开通中心静脉通路以快速、大量补血补液，补液遵循先晶体、后胶体原则，根据血压、心率及尿量变化调整补液量，条件许可情况下可进一步检测中心静脉压力以更好地评估患者体内循环容量变化。
2.常规止血措施
（1）药物治疗：针对急性上消化道出血，由于机体血小板聚集作用需要pH＞6.0的环境下方能有效发挥作用，故早期应用抑酸药以提高胃内pH值至关重要。常用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、艾斯奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等）并早期、足量静脉给药，出血停止后可逐步调整为口服给药。若患者有食管胃底静脉曲张病史，可静脉应用生长抑素或生长抑素类似物降低门静脉压力治疗。
（2）内镜下止血：条件许可的情况下需尽早行急诊内镜检查并针对性行内镜下治疗，治疗措施包括局部药物注射、热凝结止血及机械止血等。对于食管胃底静脉曲张破裂引起的出血，可应用局部硬化剂注射止血。
（3）介入治疗：当内镜下止血治疗不成功时可考虑影像介入，通过血管造影明确出血部位后行局灶血管栓塞治疗。
（4）若内科及介入治疗仍无法停止继续出血，且患者生命体征持续不稳定的情况下，可考虑直接手术探查出血部位并予相应外科治疗。
3.特殊疾病所引起的急性消化道出血的治疗
（1）如患者明确为肠克罗恩病、重症溃疡性结肠炎、过敏性紫癜等引起的消化道大出血，需静脉应用甲基泼尼松龙治疗。
（2）重症直乙结肠型溃疡性结肠炎，可考虑应用凝血酶保留灌肠辅助止血治疗。
4.慢性消化道出血的治疗
在积极探查原发病的同时，可予以口服铁剂等药物辅助补充造血原料对症治疗贫血。
【预防保健】
消化道出血作为多种疾病的临床症状，往往需要根据不同原发病予以相应的预防保健措施。预防保健的目的在于防止大出血发作。除了避免过度劳累、防寒保暖等一般措施外，如有消化性溃疡病史患者需要规律饮食、避免烟酒及浓茶、浓咖啡等摄取；有食管胃底静脉曲张病史患者在戒烟酒的同时，饮食需以软食为主；需长期服用NSAIDs类药物的患者可定期监测血液常规检查，并遵医嘱合并使用保护胃肠黏膜的药物制剂等。同时，观察粪便色泽是早期发现可能存在消化道出血的重要方法。
十、胰 腺 炎
急性胰腺炎（pancreatitis）是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等严重损伤。临床以急性上腹痛及血淀粉酶升高或脂肪酶升高为特点，多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多器官功能障碍及胰腺局部并发症，死亡率高。
【病因】
急性胰腺炎的病因包括胆道疾病、酒精、胰管阻塞、十二指肠降段疾病、手术创伤、代谢障碍、药物、感染及全身炎症反应和其他。
1.胆道疾病
胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。
2.酗酒、暴饮暴食和胰管阻塞
酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）可引起胰管阻塞，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，最后导致胰腺泡破裂而发病。
3.十二指肠降段疾病
如球后穿透溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。
4.手术与创伤
腹腔手术、腹部顿挫伤以及内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）均可成为胰腺炎的病因。
5.代谢障碍及药物
包括高甘油三酯血症、高钙血症、噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类药物等。
6.感染及全身炎症反应
可继发于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒感染和全身炎症反应综合征。
7.其他
含各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞。
【诊断要点】
1.临床表现
发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。
（1）腹痛：
腹痛常位于中上腹部，多成束带状分布，有时向腰背部呈放射，弯腰屈曲位或前倾坐位可减轻；常突然发作于大量饮酒或饱餐后，程度不一，进食后加重，轻者为钝痛，重者多呈持续性绞痛。
（2）恶心、呕吐：
多数患者起病即呕吐胃内容物，甚至呕吐胆汁，吐后腹痛无明显缓解。
（3）发热：
多数急性胰腺炎患者出现中度发热，一般持续3～5天。
（4）休克：
患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降等，休克严重者抢救不及时可以致死。
（5）水电解质及酸碱失衡：
患者有不同程度的脱水，频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒，重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低血钾、低血镁。
（6）局部并发症：
胰腺炎可引起多种局部并发症，包括胰瘘、胰周液体积聚、假性囊肿形成、胰腺脓肿等。
2.辅助检查
（1）白细胞计数：
如感染严重，白细胞总数增高，并出现明显核左移。部分患者尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
（2）血淀粉酶测定：
急性胰腺炎时，血清淀粉酶于起病后2～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。
（3）血清脂肪酶测定：
其值增高的原因同淀粉酶，发病后24～72小时开始升高，可持续7～10天，对就诊较晚的患者有助于诊断。
（4）血清钙测定：
正常值不低于2.12mmol/L（8.5mg/dl）。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著，重型者可降至1.75mmol/L（7mg/dl）以下，提示病情严重，预后不良。
（5）B超与CT：
均能显示胰腺肿大轮廓、渗液的多少与分布，增强CT有助于确定胰腺坏死的程度，一般应在起病一周左右进行。
（6）X线检查：
腹部可见局限或广泛性肠麻痹。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
3.诊断标准
一般具备下列三条中的两条即可诊断急性胰腺炎：①急性、持续性中上腹疼痛；②血淀粉酶或脂肪酶大于正常上限的3倍；③急性胰腺炎的典型影像学改变。
一旦急性胰腺炎诊断成立，应当进行病因的查找及病情严重程度的评估。
【鉴别诊断】
急性胰腺炎常需与胆石症、消化性溃疡、心肌梗死、急性肠梗阻等疾病相鉴别。
【病情判断】
轻症急性胰腺炎经保守治疗大多一周左右恢复，如治疗效果不好、症状重、特别是有胆管结石等重症患者，须转上级医院治疗。
【治疗】
急性胰腺炎治疗的两大任务：一是寻找并去除病因，二是控制炎症。
1.一般治疗 包括监护、镇痛等。
2.减少胰液分泌 包括禁食、抑制胃酸、生长抑素及其类似物的应用。
3.器官支持 包括液体复苏、呼吸功能支持、肠功能维护、连续性血液净化。
4.预防和抗感染 应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、能透过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类或头孢类联合抗厌氧菌的甲硝唑。
5.急诊内镜或外科手术去除病因。
6.营养支持。
7.其他 胰腺局部并发症的治疗以及患者进食后的饮食管理。
【预防保健】
积极治疗胆胰疾病，适度饮酒及进食，部分患者需严格戒酒。
（王 磊 庞文璟 王 昱 朱黎明 李林静 侯利丹 李 雷 孟祥军）